ET D’ÉTHER, A DOSE ANESTHÉSIQUE ET A DOSE TOXIQUE, SUR LE

cœur et la respiration ; applications. Note de JI. Arloiny. — Tous les médecins ont observé que les premières inspirations de chloroforme et d’éther produisent une vive excitation, au cours de laquelle la mort peut survenir brusquement. M. Bert a démontré que cette période d’excitation était due à l’action irritante des vapeurs anesthésiques sur les nerfs sensitifs des premières voies respiratoires, et Dogiel, Ilolmgreen et Grade, Hering et Kratschmer, Krishaber, Franck ont" constaté que les syncopes souvent mortelles qui surviennent à ce moment reconnaissent la même cause. Les expérimentateurs ont encore signalé une autre période d’agitation qui se montre pendant l’introduction directe des vapeurs dans la trachée. Elle fut attribuée par Dogiel, Holmgreen, Rutherford et Richardson à l’influence des vapeurs de chloroforme sur la terminaison des rterfs bronchiques, et par Picard à faction

25 Juillet 1879

que les anesthésiques exercent sur tous les nerfs sensitifs avant d’en déterminer physiologiquement la mort.

C’est cette seconde période d’excitation que les auteurs ont étudiée comparativement avec le chloroforme et l’éther, en faisant pénétrer de l’air chargé de vapeurs anesthésiques dans la trachée d’un chien. Il résulte de leurs expériences que l’introduction des vapeurs anesthésiques dans le milieu sanguin s’accompagne : avec le chloroforme, d’une accélération du cœur, brusquementsuivie du ralentissement et de l’arrêt decet organe (sidération) ; avec l’éther, d’une accélération et d’un simple affaiblissement des contractions du cœur. La seconde période d’excitation s’observe après la section des nerfs vagues : preuve qde l’explication qui en a été donnée à l’étranger n’est pas acceptable. En combinant cette section à celle de la moelle épinière, on peut se convaincre que l’accélération du cœur et l’augmentation de la tension artérielle sont placées sous l’influence des centres bulbo-médullaires et du sympathique, et l’arrêt du cœur sous la dépendance des vagues.

Si, suspendant et reprenant de temps en temps les inhalations trachéales, on continue l’administration des anesthésiques jusqu’à l’apparition des phénomènes toxiques, on constaté que les animaux présentent une sorte d’accoutumance. Le chloroforme produit une accélération croissante du cœur, avec diminution de la force des systoles, jusqu’à ce que le cœur s’arrête (deux ou trois minutes après la respiration). Celle-ci présente, avant sa suppression, des phases d’accélération et d’apnée ; par moment, elle diminue d’amplitude à ce point que son tracé rappelle un graphique de pulsations artérielles précipitées. L’intoxication par l’éther a une physionomie spéciale. Le cœur s’arrête bien encore après la respiration; mais, au lieu de présenter un ralentissement préalable de ses contractions, il bat de plus en plus vite. Les pulsations sont petites, à peine perceptibles, et cette double étude révèle le mécanisme des accidents qui surviennent dans le cours de l’anesthésie.

Quand la mort survient au début des inhalations, elle est due à l’arrêt réflexe du cœur et de la respiration consécutif à l’irritation des nerfs des premières voies respiratoires. Pins tard, quand l’anesthésique se répand dans le torrent circulatoire, la mort arrive par arrêt du cœur. Si l’anesthésie dure longtemps ou si l’anesthésique est donné à dose massive, il y a empoisonnement et la mort commence par l’arrêt de la respiration ; l’arrêt du cœur suit plus ou moins près.

Dns CAUSES DE LA MORT PAR LES INJECTIONS INTRA-VEINEUSES

iie lait et de sucre. Note de MM. Moutard-Martin et Ch. llichet.

Plusieurs auteurs ayant préconisé les injections mtra-veineuses de lait comme un procédé thérapeutique destiné à remplacer la transfusion du sang-, nous avons essayé de déterminer les causes j de la mort que provoquent ces injections sur des chiens lorsqu elles | introduisent dans le système circulatoire une quantité considérable 1 de lait. Sans entrer dans le détail de ces expériences, nous résu- ; merons ainsi nos conclusions :

1" Les symptômes qui suivent l’injection de doses massives do ; lait sont d’abord des phénomènes d’excitation bulbaire (mouve- , ments de déglutition, vomissements) et de la polyurie ; plus tard , ou observe encore des phénomènes d’excitation bulbaire ou prolubéranlielle (troubles de. l’innervation respiratoire, cris aigus, contracture des membres, arrêt du cœur).

2° Le lait injecté dans le système vasculaire, même a dose considérable (1300 grammes), n’a aucune action immédiate sur la circulation pulmonaire, la contractilité musculaire, l'excitabilite des nerfs et des centres nerveux supérieurs.

3° L’introduction de ferment lactique dans les veines parait être sans effet, nou-seulement chez le chien, mais encore chez le lapin, animal plus propre au développement rapide des organismes inférieurs.

La conclusion générale de nos expériences est que la mort, après injection de grande quantité de lait, survient par suite de l’anémie bulbaire, laquelle produit toujours des phénomènes d excitation. Cette anémie peut tenir à diverses causes, soit a 1 obli¬

tération des capillaires du bulbe par les globules graisseux du lait, soit à la dilution ou à l’altération du sang.

Nous avons fait aussi des injections de sucre dans les veines, et constaté que des doses relativement très-faibles de sucre produisent une polyurie immédiate et très-marquée. Peut-être l’action diurétique du lait est-elle due en partie au sucre contenu dans le lait.

Académie de médecine.

SÉANCE PURLIQUE ANNUELLE DU 15 JUILLET 1879. — PRÉSIDENCE DE M. BAILLARGER.