COLLÈGE DE FRANCE. COURS DE MÉDECINE PAR M. BROWN-SÉQUARD
L’ouverture de ce cours aura lieu le mardi 3 décembre, à dix heures du matin. Le professeur fera l’histoire physiologique, pathologique et thérapeutique de l’inhibition (arrêt de propriété ou de fonction). Les leçons auront lieu les mardis et samedis, à dix heures du matin.
Nous sommes en mesure d’ajouter à ces renseignements, que chacun peut lire sur l’affiche officielle, des indications plus détaillées sur le programme que M. Brown-Séquard se propose de suivre.
Ainsi qu’on en jugera l’histoire de l’inhibition comprend une quantité considérable de faits qui peuvent être réunis en un nombre relativement restreint de chapitres.
C’est par les phénomènes d’arrêt du cœur que commenceront ces leçons, et sans doute il en faudra plusieurs pour étudier la syncope dans ses conditions si variables, en y ajoutant l’étude des mouvements rhythmiques, et celle de l’arrêt du cœur par association, c’est-à-dire par l’influence de l’effort respiratoire.
Les phénomènes d’arrêt de la respiration et des actions liées à la respiratiou comprendront l’inhibition des mouvements respiratoires, de la toux, de l’éternuement, du hoquet, du bâillement, de la coqueluche, de l’angine de poitrine, etc.
Une troisième série de leçons sera consacrée à l’arrêt des échanges dans les tissus. L’asphyxie, l’état syncopal, la mort par hémorrhagie, le froid, la mort subite, le choc, le collapsus, l’inhibition des centres vaso-moteurs et des centres de température, les arrêts de sécrétions, l’influence d’arrêt étudiée après la mort dans les divers tissus, les phénomènes d’arrêt du choléra, de l’hibernation, etc., tels sont les sujets qui se rattachent à l’inhibition des échanges.
A là suite de ce groupe prendront place les phénomènes d’arrêt de l’activité nerveuse, c’est-à-dire l’arrêt d’activité cérébrale, comprenant l’histoire des pertes de connaissance dans l’apoplexie, l’épilepsie, la syncope par perle de sang, le sommeil, l’asphyxie, les empoisonnements, l’anesthésie, le narcotisme; puis l’arrêt de la faculté réflexe et des mouvements réflexes ; enfin l’arrêt de l’activité tonique de la moelle épinière.
L’inhibition dans les états morbides, l’arrêt des fondions envisagé en général, l’élude des moyens thérapeutiques d’arrêt, com- . plèteront cet exposé de l’inhibition et seront l’objet des leçons terminales, qui constitueront, en quelque sorte, la théorie de l’inhibition.
Nous espérons pouvoir faire profiter nos lecteurs de cet enseignement expérimental dont on doit attendre de si instructifs résultats.
28 Novembre 1879
Conseil général. de la Seine. — Hospice Sainte-Anne et hospice de Bicètre. — Une vive discussion s’est produite, dans la séance du 20 novembre, au sujet de faits de malversation qui auraient eu lieu dans deux établissements d’assistance publique, de la part de certains agents; et un vœu a été émis, dans la même séance, tendant à ce que « l'Administration fasse, dans le plus bref délai, procéder à une enquête sur Bicêtre et sur les mandats fictifs qui ont clé signalés à l’attention de la troisième commission du Conseil général, à l’asile Sainte-Anne ». Nous n’avons pas à entrer dans l’examen des faits dénoncés par M. le conseiller Manier, surtout en présence d’un voeu d’enquête ; mais nous devons dire tout de suite qu’un grief avait été élevé par le même membre contre deux honorables médecins de l’asile Sainte-Anne, et que, dans cette même séance, ils ont été lavés de l’accusation portée contre eux, par M. Lafont, dans les termes suivants : s MM. Bouchereau cl Magnan avaient été particulièrement accusés par M. Manier, dans un journal, d’avoir abusé de leur situation pour envoyer dès malades dans des asiles privés. Trois commissaires, MM. Mélivier, Dubois et Manier, ont été désignés par la commission pour aller vérifier le fait sur les lieux mêmes. M. Manier ne s’est pas trouvé au rendez-vous. Or les commissaires, vérification faite des livres, ont acquis la certitude que ces deùx médecins étaient à l’abri de tout reproche, et qu’ils n’ont cessé de mériter l’estime de tous ; je tiens à le déclarer très-haut. » Quant au surplus des faits signalés par M. Manier, « l’enquête de la commission, ajoute M. Lafont, n’est pas complète, et la commission croit devoir en laisser toute la responsabilité à M. Manier. x>
M. le préfet a annoncé au Conseil que î deux médecins du bureau d’admission (MM. Bouchereau et Magnan), ayant cru pouvoir conserver des intérêts dans des établissements privés, l’Administration lui a imposé l’obligation de faire cesser celle situations.
Conseil général de la Seine (25 novembre 1879). — Sur le rapport de M. Level, le Conseil vote les crédits nécessaires pour l’entretien d’élèves sages-femmes à l’Ecole d’accouchement et pour allocation de prix et frais de concours. Sur les conclusions du même rapporteur, sont votés les crédits relatifs aux objets suivants : établissement d’un service médical dans les écoles et les salles d’asile du département, 70400 francs; subvention à l’Institut d anthropologie, 6000 francs; traitement du médecin attaché au service scolaire, 4000 francs.
M. Bourneville dépose, au nom de la commission de l’Assistance publique, un rapport sur les budgets et comptes des asiles d’aliénés et sur les mesures diverses relatives au service.
Faculté de médecine de Paris. — D’après le nouveau règlement, les docteurs étrangers et les élèves ayant seize inscriptions, qui désirent prendre part aux travaux pratiques de l’Ecole pratique, dissections, opérations, etc., doivent adresser, à M. le doyen de la Faculté, une demande par lettre et retirer une carte des travaux pratiques, qui leur sera délivrée au secrétariat de la Faculté, moyennant un droit de 40 francs. Les docteurs doivent présenter leur diplôme en retirant cette carte. Les cartes des étudiants en . cours d’inscriptions doivent être renouvelées tous les trois mois, les autres sont valables pendant toute l’année.
^ Faculté de médecine de Nancy. — M. Hergoll, professeur de clinique obstétricale et gynécologie, est nommé professeur de clinique obstétricale et accouchements (chaire transformée). — M. Morel, professseur d’anatomie générale descriptive et topographique, est nommé professeur d’histologie (chaire nouvelle). — M. Laliement, professeur-adjoint, est nommé professeur d’anatomie descriptive (chaire nouvelle).
. Faculté de médecine de Paris. — Cours auxiliaire d’anatomie ■pathologique. ---U. le docteur Lancereaux a commencé son cours le mardi 18 novembre, à huit heures du soir, et le continue les mardis, jeudis et samedis, à huit heures du soir.
Faculté de médecine de Lille. — M. Folet, professeur d’ana loinie, est transféré, sur sa demande, dans la chaire de pathologie externe, vacante par le décès de M. Moris'son.
La Salpêtrière. — Cette semaine a eu lieu à la Salpêtrière l’inauguration de l’amphithéâtre que l’adminislralion de l’Assis- ’ tance publique a fait construire pour les cours de la clinique des maladies nerveuses. La séance d’hier, à laquelle assistaient plus de 500 auditeurs, a été consacrée à la contracture et aux deformations qu’elle produit dans les membres inférieurs.
Corps de santé de la marine. — Ont été promus ou nommés dans le corps de santé de la marine, savoir :
Au grade de médecin de 2e classe, MM. les aides-médecins : Hénaff, Hache, Morlreuil, Vergos, Aubry, Rialan, Ludger, Merçié, Si roi, Thémoin, Desmoulins, Cousyn, Esclangon, Le Ménir.ier, Jan, Parnet, Landouar, Clavier, Lussaud, Plagneux, Ernault, Cartier, Vergos (Paul-Marie-Edouard), Deniau, Hamon-Dufougeray, Roussin, Fouéré, Vaysse, Candé, Fournier, Le Conte, Gouzer, Nicolas, Hermitte, Le Golleur, Dcvoti, Lullien, Duliscouët, Mirabel, Pozzo di Ilorgo, Mondon, Marévéry, Sarrazin, Roux, GalilVert, Foucaud, Couturier, Faucon.
Au grade d’aide-médecin, MM. les étudiants : Dufour, Sicard, Papin, Robert, Auvergne, Kergrohen, Féraud, Bouquet, Gauthier, Le Grand, Gorron, Piton, Deslandes, Gaifle, Dumesnil, Casanova D’Eslienne, Torel, Roy, Martin, Crambes, Bergougnoux, Claverie, Chataing, Mercier, Gouzien, Olfret, Moalic, Boucheron, Colle, Durand, Tréguiér, Bertrand, Plouzané, Guillarmou, Daniel, Dufourg, Mazet, Duprat, Fragne, Planté.
Au grade de pharmacien de lro classe, MM. les pharmaciens de 2e classe : Cunisset, Billandcau.
Au grade (le pharmacien de 2e classe, MM. les aides-pharmaciens : Decoréis, Gairoard, Perron, Nény, Pignet.
Au grade d’aide-pharmacien, MM. les étudiants : Camus, Brun, Dubois, Tainbon, Pellen, Reilly, Fouquier.
Fièvre jaune. — Bordeaux, 25 novembre : On a reçu ici la nouvelle que des cas de fièvre jaune ont été constatés à Basse-Terre (Guadeloupe). Le procureur général, M. Truchard-Dumoulin, est mort.
Nécrologie. — On annonce la mort de M. le docteur liasse, médecin de l’hospice civil de Sedan depuis plus de trente ans. M. liasse avait fait preuve d’un dévouement sans pareil pendant les jours néfastes qui suivirent la bataille du 1er septembre 1870, à Sedan. Le gouvernement de la République l’en avait récompensé en lui accordant la croix de la Légion d’honneur.
Hôpital de la Pitié. — Clinique médicale. — M. le docteur T. Gallard reprendra ses leçons de clinique médicale le samedi 29 novembre 1879, à l’hôpital de la Pitié (amphithéâtre n°3). 11 traitera cette année des troubles de la menstruation et des maladies de l’ovaire. — Visite à neuf heures, salles du Rosaire et Saint-Athanase. Leçon à l’amphithéâtre le mardi et le samedi. Examen au spéculum et consultation pour les maladies des femmes, le jeudi.
Maladies des yeux et des oreilles. Cours public et gratuit. — M. le docteur Boucheron, ancien interne des hôpitaux, commencera son cours sur les affections des membranes externes de l’œil considérées dans leurs rapports avec les maladies constitutionnelles et diathésiques, le lundi 1"' décembre, à cinq heures, à sa clinique, 53, rue Saint-André-des-Arts. Le cours aura lieu le lundi et le vendredi, à cinq heures.
État sanitaire de la ville de Paris :
Du 13 au 20 novembre 1879, on a constaté 949 décès, savoir;
Fièvre typhoïde, 24. — Rougeole, 12. — Scarlatine, 1. Variole, 19. — Croup, 20. — Angine couenneuse, 19. — Brouchite, 42. — Pneumonie, 61 . — Diarrhée cholériforme dés jeunes enfants, 13. — Choléra nostras, 0. — Dyssenterie, 2. — Affections puerpérales, 9. — Erysipèle, 3. — Autres affections aiguës, 241. — Affections chroniques, 414 (dont 161 dues à la phthisie pulmonaire). — Affections chirurgicales, 32. — Causes accidentelles, 37.
SOMMAIRE. — Paris. Académie de médecine : La bactéridie du charbun. —
— Travaux originaux. Clinique chirurgicale : De la périostite externe chronique. — Correspondance. Sur l’emploi do l'atropine à l’extérieur contre le» douleurs cancéreuses. — Sociétés savantes. Académie des sciences. — Academie de médecine. — Société médicale dos hôpitaux. — Société de chirurgie.
— Société do biologie. — Société do thérapeutique. — Revue des journaux. Travaux à consulter. — Bibliographie. Dipliteria, ils nature and trcalmcnt, varictics and local expressions. — Analyse de soixante-quinze cas de crampe des écrivains. — Variétés. College de France: Cours de médecine par M. Brown- Séquard. — Feuilleton. Quelques thèses h image exposées momentanément dans les salles d'examens de l’École de médecino do Paris.
G. Masson, Propriétaire-Gérant ,
taius. — Imprimerie e. martinet, rue mignon. >
Vingt-sixième année N° 49
5 Décembre 1879
Comité de rédaction : fl. DECHAMBRE, président; BLACHEZ, DIEULAFOY, fl. HÊNOCQUE, L. LEREBOULLET, A.H. MARCHAND
Adresser tout ce qui concerne la rédaction au siège du Comité, chez M. Dechambre, 91, rue de Lille (avant le mardi de préférence).
Paris, 3 décembre 1879.
Académie de médecine : La théorie parasitaire des MALADIES CONTAGIEUSES.
Nous n’avons plus à revenir sur les questions spéciales que discutent en ce moment, devant l’Académie, MM. Pasteur et Colin. Un débat de celte nature portant exclusivement sur des faits d’observation ne peut être sérieusement jugé que par ceux qui ont vérifié ou contrôlé les expériences dont il s’agit, et la dernière communication de M. Pasteur a été si pleine de détails qu’elle a dû porter la conviction dans tous les esprits. Mais à côté des faits expérimentaux, si remarquables qu’ils soient, et peut-être au-dessus de ces faits, il faut voir les doctrines qu’on en peut déduire. Celles-ci intéressent tous les médecins. L’observation clinique, la tradition médicale, les études d’étiologie générale et d’épidémiologie, ont, en effet, une valeur réelle et que ne sauraient infirmer toujours des expériences de laboratoire. Aussi nous semble-t-il nécessaire d’établir, ne fût-ce que d’une manière provisoire, quels ont été les progrès accomplis par les recherches scientifiques dont on entretient l’Académie, et quels seraient les résultats à obtenir si l’on voulait arriver à ce point de vue à une démonstration vraiment convaincante. Les faits annoncés par M. Pasteur sont trop connus pour qu’il paraisse utile de les exposer longuement. En ce qui concerne la maladie charbonneuse, après que M. Davaine eut démonlré que l’apparition des bactéridies précède le développement des phénomènes de la maladie, que les mêmes infusoires se retrouvent dans la pustule maligne, que le sang charbonneux Iransmet la maladie aussi longtemps qu’il contient des bactéridies, mais qu’il perd sa propriété virulente aussitôt que, par suite de la putréfaction, les bactéridies ont disparu, M. Pasteur a complété ces études en déterminant les conditions dans lesquelles la bactéridie charbonneuse peut être inoculée aux oiseaux (expériences faites sur la poule). II a montré pourquoi, dans certaines circonstances, un liquide qui paraissait ne point contenir de bactéridies actives restait cependant virulent, parce que n( l’action de l’oxygène à haute tension, ni le contact de l’alco.ol absolu, ni les températures élevées, ne suffisaient à détruire les corpuscules-germes reconnaissables par leur réfringence. C’est encore à M. Pasteur que l’on doit d’avoir fait comprendre l’influence des germes atmosphériques, en prouvant que les liquides, qui d’ordinaire se putréfient le- plus vite, pouvaient rester longtemps inaltérés, si l’air extérieur ne leur arrivait qu’après avoir été filtré sur une couche de coton. La filtration du sang charbonneux sur une couche de plâtre montre mieux encore que ce sang, lorsqu’il est ainsi dépourvu de tout germe atmosphérique, peut être impunément injecté dans le corps 2° SÉRIE, T. XVI.
sans produire le moindre désordre local. Toutes ces expériences ont une importance que l’on ne saurait contester sans parti pris. Il en est de même de ces. ingénieuses recherches entreprises pour répondre aux objections de Cl. Bernard et de M. Berthelot, et qui nous ont prouvé que, mis à l’abri des cryptogames, dont les germes ne peuvent lui parvenir que par l’intermédiaire de l’air extérieur, le raisin ne subit plus la fermentation alcoolique. Dans ces derniers temps M. Pasteur, poursuivant ses travaux, nous a décrit le vibrion de la septicémie chirurgicale. II s’est efforcé de retrouver dans le sang et dans les lochies de femmes atteintes de septicémie puerpérale un autre vibrion non moins spécifique. Enfin, plus récemment encore, il retrouve dans les terres et dans les eaux de la Beauce un grand nombre de bactéridies, qui se sont produites dans le sol arrosé par le sang charbonneux, bactéridies qui possèdent alors des germes rendus actifs sous l’influence de conditions atmosphériques spéciales, et qui sont capables de provoquer les épidémies de maladie charbonneuse qui frappent si cruellement les troupeaux de ces pays. Si tout cet ensemble de recherches n’avait pour but que de nous démontrer que l’air, l’eau et le sol renferment des milliards de germes, dont la nature et les propriétés sont très-variables ; que ces germes peuvent se multiplier soiis l’influence d’une température déterminée, des mouvements du sol, de l’hygrométricité de l’air, etc.; qu’ils sont capables, dans certaines conditions, de pénétrer l’organisme humain et d’y déterminer des accidents variés, nous n’aurions aucune objection à faire à ces doctrines.. Nous sommes très-disposé à admettre la nocuité de ces germes, et quant à leur dissémination dans tous les terrains, dans l’eau et dans l’air, elle est démontrée depuis longtemps. M. Béchamp n’a-t-il pas décrit les microzyma de la craie des terrains tertiaires? Mais M. Pasteur ne se contente pas d’affirmer l’existence de ces germes dont la reproduction au sein des liquides organiques donne naissance à des phénomènes de fermentation variés. Il ne se borne pas, lorsqu’il a reconnu l’existence d’un germe spécifique, comme la bactéridie du charbon, à cultiver ce germe, à l’inoculer et à montrer que seul il détermine la maladie spécifique durant laquelle on le retrouve dans les organes, les tissus et les liquides vivants. M. Pasteur n’hésite pas à déclarer que les faits nouveaux qu’il a démontrés grâce à l’ingénieuse rigueur qu’il apporte à toutes ses expériences, suffisent à renverser la pluparfdes doctrines épidémiologiques défendues jusqu’à ce jour par l 'ancienne médecine. Il y a quelques mois (H mars 1879), à propos d’un travail de M. Hervieux sur la septicémie puerpérale, M. Pasteur disait à l’Académie {Bulletin, p. 257) : « Afin d’écarter certaines confusions, je voudrais tout d’abord faire observer que, suivant moi, il n’existe pas d’état sanitaire et d’état épidémique proprement dits. Les faits cachés sous les expressions de pays infectés, de milieux épidémiques, correspondent à une abondance plus ou moins grande de germes et à des conditions
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hygiéniques constitutionnelles ou autres pouvant permettre leur développement plus ou moins facile. » Si l’on voulait prendre à la lettre ces paroles de M. Pasteur, on en conclurait certainement que toutes les maladies épidémiques, toutes les maladies infectieuses, sont attribuées par lui à la repullulation dans l’organisme de germes animés. Telle est, en effet, la conclusion que prétendent tirer dès aujourd’hui de ces expériences les défenseurs les plus ardents de la théorie des germes. Nous ne pensons pas, et quelques phrases que nous écoutions avec tant d’intérêt à la dernière séance académique, nous confirment dans cette idée, nous ne pensons pas que telle soit l’idée de l’éminent chimiste. M. Pasteur ne s’est occupé, jusqu’à ce jour, que de l’étiologie des maladies virulentes. Il n’a jamais apporté à la tribune de l’Académie que l’énoncé de faits expérimentaux dont il était en mesure de garantir l’exactitude et la rigueur. Les paroles que nous venons de citer exposent, il est vrai, en termes généraux une doctrine que nous considérons comme très-contestable ; mais nous croyons que M. Pasteur tient beaucoup moins à cette doctrine qu’aux faits qu’il a annoncés et dont, jusqu’à ce jour, il a démontré l’exactitude. Si, entraîné par l’ardeur qui le pousse à généraliser ces faits, il a récemment décrit et figuré, sans l’avoir encore isolé ni cultivé, le vibrion de la fièvre puerpérale; s'il tend à admettre que la plupart des maladies virulentes sont des maladies parasitaires, nous avons entendu, mardi dernier, M. Pasteur déclarer lui-même qu’il n’affirmait rien à cet égard. En ce qui concerne les maladies virulentes, nous reconnaissons volontiers que, parmi les maladies à virus fixe, il en est un grand nombre qui paraissent dues à l’existence d’un microbe spécial. Les expériences et les observations de MM. Davaine et Pasteur ont prouvé la spécificité de la bactéridie charbonneuse. En vain M. Colin olijecle-t-il à ces recherches des expériences qui tendraient à prouver que la putréfaction qui détruit la virulence peut laisser persister les bactéridies, et que, par conséquent, la virulence est indépendante de la présence des bactéridies. Les recherches de M. Davaine, qui le premier a démontré l’influence exercée par la putréfaction sur les liquides virulents, prouvent au contraire que les bactéridies persistent toujours aussi longtemps que le liquide inoculé reste virulent, et que, lorsque la putréfaction a détruit la virulence, il n’existe plus de bactéridies dans le sang charbonneux. D’autre part, on peut objecter encore à M. Colin que l’inoculation de liquides de composition variable, de macérations renfermant des produits divers, ne réalise point les conditions expérimentales dans lesquelles s’est placé M. Pasteur. Comme il l’a fort bien dit lui-même, « la possibilité du développement d’organismes autres que la bactéridie et qui étoufferaient celle-ci » pourrait rendre compte de bien des erreurs d’observation. Et puis ne doit-on point admettre que le seul fait de toujours provoquer le charbon par l’inoculation d’une bactéridie isolée et cultivée dans un milieu favorable démontre l’action virulente de cet organisme? Ne faut-il point reconnaître que si M, Davaine a pu conserver pendant toute une année du sang charbonneux et reproduire à l’aide de ce sang des inoculations fertiles, si M. Pasteur a pu retrouver dans l’humus des terres de la Beauce des bactéridies virulentes, on en doit conclure que la dessiccation et la putréfaction ne détruisent pas tous les germes et qu’on peut les retrouver quand on emploie pour les rechercher des procédés suffisamment précis? En parlant ainsi, nous ne cherchons point à contester l’importance des observations faites à Chartres par M. Colin. Si, en effet, le sol, les eaux, les herbages et l’air
de l’établissement d’équarrissage de M. Rabourdin sont aussi infectés de bactéridies que le soutient M. Colin, il est difficile de comprendre que le charbon ne soit pas fréquemment gagné par les animaux qui séjournent dans celle almosplière incessamment contaminée. Mais ces observations négatives ne sauraient renverser les faits positifs que l’on produit en si grand nombre et d’une manière si convaincante. Ce qui serait utile, ce serait de rechercher pourquoi ces animaux échappent à l’influence des virus auxquels ils paraissent incessamment exposés; et c’est là ce qui n’a pas encore été fait. Nous laissons donc de côté l’histoire du charbon et de la bactéridie charbonneuse, et nous' admettrons jusqu’à preuve évidente du contraire que le virus charbonneux est la bactéridie de Davaine. Nous ne nous occuperons pas non plus de la septicémie, qui n’est point une maladie déterminée, mais bien un état morbide venant compliquer et aggraver un grand nombre de maladies. Quant aux maladies virulentes, telles que la rage, la syphilis, la morve, la clavelée, etc., aucune observation médicale, aucune des notions palhogéniques généralement reçues, ne s’oppose à ce que l’on admette que l’agent virulent soit un germe animé. Sans doute les expériences de M. Chauveau sur la vaccine et le virus vaccinal tendent à démontrer que les vibrioniens observés dans le liquide extrait d’une pustule vaccinale ne jouent aucun rôle dans la transmission de la maladie. Mais ces expériences prouvent seulement qu’il peut exister, dans un liquide virulent, des germes dont l’inoculation ne transmet pas la maladie virulente, et rien ne prouve, nous le verrons dans un instant, que les granulations moléculaires qui la communiquent ne renferment pas de corpuscules-germes. Nous devons attendre, pour admettre la nature parasitaire des maladies à virus fixe, que l’on ait démontré l’existence d’un vibrion spécifique propre à chacune de ces maladies ; rien ne s’oppose toutefois à ce que par analogie nous admettions que ce vibrion puisse exister, et à ce que nous n’encouragions les recherches qui tendent à le faire découvrir.
En est-il de même pour les maladies contagieuses à virus volatil? Une observation très-intéressante due à M. Davaine tendrait à le prouver. Contrôlant des expériences dues à MM. Leplat et Jaillard, M. Davaine avait reconnu que la septicémie pouvait se comporter à la manière des maladies épidémiques et contagieuses par virus volatil, c’est-à-dire par sa communication aux animaux sans contact immédiat. M. Davaine en avait conclu que, dans certaines conditions de milieu et de température, les germes de la septicémie pouvaient être éliminés par la respiration, la perspiration cutanée ou les sécrétions, et transportés à distance, de même que les spores d’un champignon injectés dans la cuisse d’un cobaye sont emportés par le torrent circulatoire dans le cerveau, le foie ou le rein. Il est vrai qu’à l’époque où cette maladie septique de la vache était reconnue et décrite, M. Davaine, ignorant encore l’existence des bactéries de la septicémie, s’était contenté de démontrer qu’il n’existait dans le sang de ces animaux aucune bactéridie charbonneuse. Il est certain aujourd’hui, puisqu’il s’agissait de septicémie, que des vibrions spécifiques devaient s’y rencontrer en assez grande abondance, et que, par conséquent; on avait affaire dans ce cas à une maladie parasitaire. Cette importante observation explique donc bien des faits que l’on peut constater à propos de la morve. Nous n’éprouvons dès lors aucun scrupule à admettre, à titre d’hypothèse rendue probable par voie d’analogie, que, dans la septicémie, dans la coqueluche, la diphthérie et peut-être même d’autres maladies à virus volatil,
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des germes morbides, quels qu’ils soient d’ailleurs, puissent se transmeltre à une petite distance et par l’intermédiaire de l’air. Mais ces germes, il faudra les démontrer, pour donner à ces hypothèses une base vraiment scientifique et pour autoriser les recherches thérapeutiques que peut inspirer la doctrine parasitaire. Or les démonstrations de ce genre sont excessivement difficiles. Souvent les germes parasitaires se confondent par leur apparence extérieure avec les tissus normaux et anormaux de l’organisme. M. Davaine en a fait la remarque en étudiant les tumeurs végétales et en les comparant aux tumeurs hétérologues des animaux. Mais lorsqu’il s’agit de doctrines étiologiques aussi contestables, les analogies ne suffisent pas ; il faut des preuves. Les mémorables travaux de MM. Pasteur et Davaine sur la maladie charbonneuse permettent de ne point désespérer que celte, preuve nous sera fournie un jour ou l’autre.
Nous arrivons à ces maladies que l’on désigne en pathologie sous le nom de maladies infecto-contagieuses, maladies dont la genèse et l’étiologie sont des plus obscures. Tous les observateurs, MM. Pasteur et Davaine les premiers, reconnaissent que les germes qui nous environnent de toutes parts, qui existent dans l’air, dans l’eau et même dans le sol, ont besoin pour déterminer les accidents putrides, septicémiques ou virulents, de certaines conditions extérieures qu’ils n’ont pu préciser jusqu’à ce jour. M. Pasteur, nous l’avons vu plus haut, déclare que les faits cachés sous l’expression de milieu épidémique correspondent « à une abondance plus ou moins grande de germes et à des conditions hygiéniques, constitutionnelles ou autres pouvant permettre leur développement plus ou moins facile ». M. Davaine s’exprime de la manière suivante : « Pour expliquer l’origine de ces affections (maladies épidémiques et contagieuses, telles que la peste, la fièvre jaune, le typhus des armées, etc.), il suffit de leur appliquer par analogie les lois connues de la septicémie, pour concevoir que l’agent qui les fait naître n’est pas l’effet d’une création particulière qui disparait avec la maladie, mais qu’il se retrouve dans d’autres conditions. En effet, si l’épizootie de septicémie que j’ai signalée chez le lapin avait été remarquée il y a quelques années, certes on n’eût pas pensé que le virus de cette maladie nous environne de toutes parts, que toute matière organique privée de vie est son aliment, que tout animal qui meurt devient sa proie, que nous l’introduisons dans notre intestin avec les mets et les boissons, et sans cesse dans nos poumons avec l’air respiré. Il en est cependaut ainsi, et, dans cette atmosphère dangereuse, nous vivons sans appréhension du moindre danger. C’est que, pour que ce danger nous atteigne, certaines conditions doivent être réalisées; c’est une plaie qui servira d’introducteur au virus; un épanchement de sang, une collection de pus, etc., qui formera un foyer actif au sein de l’économie ; c’est l’excès de la température atmosphérique qui imprimera une nouvelle activité à la maladie. De même nous pourrons concevoir que le virus des grandes maladies contagieuses existe et vit en dehors de l’économie des animaux, soit dans les immondices accumulées des grandes agglomérations humaines, soit dans les alluvions déposées par les fleuves, soit dans les marais boueux et stagnants, etc. Le virus existe là, inaperçu, jusqu’au jour où par l’effet de la saison, du climat, de l’humidité ou de la sécheresse, ou par toute autre circonstance qui nous échappe, il trouve des conditions qui le propagent chez l’homme ou chez les animaux. L’épidémie alors éclate et persiste jusqu'à ce que les conditions qui Vont fait naître cessent d’exister.
Mais le microbe, devenu latent pour nous, continue de vivre dans son terrain primitif. Ainsi ce qui manque à l'épidémie, ce n’est pas le virus, ce sont les conditions qui lui donnent l’activité. » Nous avons tenu à reproduire textuellement cès paroles. La conclusion du remarquable travail de M. Davaine sera, en effet, admise par tous les épidémiologistes. Ce sont les conditions atmosphériques, météorologiques ou telluriques qui créent l’épidémie. Il nous reste à rechercher si ce ne sont pas les conditions de morbidité individuelle qui créent la maladie.
Nous avons vu que tous les observateurs, et c’est là peutêtre le seul point sur lequel MM. Pasteur et Colin se trouvent d’accord, admettent que la terre, le terreau, le fumier, aussi bien que l’air atmosphérique, l’eau de boisson, les substances alimentaires, contiennent des quantités innombrables de germes animés. De ces germes, les uns, comme la bactéridie du charbon, lorsqu’elle est bien isolée, lorsqu’elle a été cultivée dans un milieu spécial, ou bien quand elle provient d’un animal malade, suffisent à propager la maladie* Il y a dans ce cas contagion immédiate et directe. La maladie que l’on provoque est déterminée immédiatement par l’agent virulent que l’on inocule; on suit dans les organes et les tissus.les progrès de l’infection ; il se passe quelque chose d’analogue à ce qui survient quand on insère sous l’épiderme un acarus de la gale. Telle est, du moins, l’hypothèse qui découle des recherches deMM. Pasteur et Davaine. EtM. Colin, qui la combat, n’a pas suffisamment démontré jusqu’à ce jour que, en ce qui concerne la maladie charbonneuse, leurs expériences n’étaient pas. convaincantes. Mais lorsqu’il s’agit de la fièvre typhoïde, dont la contagion est aujourd’hui indéniable, du typhus, de la peste, du choléra, etc., la question est plus difficile à. résoudre. Ici les inoculations directes échouent dans tous les cas, ou ne déterminent, comme dans les expériences de MM. Coze et Feltz, que des accidents septicémiques. Bien plus, dans les maladies fébriles où l’on observe des parasites spéciaux, comme, par exemple dans la fièvre à rechutes où la présence de spirilles est si remarquable, l’inoculation du sang est impuissante à transmettre la maladie. Les partisans de la doctrine parasitaire se trouvent dès lors réduits à faire des hypothèses. Et voici celle qu’ils admettent le plus souvent. Le développement de ces maladies est, disent-ils, comparable à l’évolution des êtres inférieurs à génération alternante. Le parasite émis par le malade ne peut agir directement sur l’homme sain; il faut qu’au préalable il ait subi, dans un milieu approprié, une transformation analogue àcellesdutænia, par exemple. Ainsi, dit Liebermeister, les selles des cholériques renferment des microbes incapables de transmettre la maladie ; pour acquérir cette propriété, il est nécessaire qu’elles aient séjourné dans un milieu fertile, c’est-à-dire dans un sol humide infiltré de matières organiques. Cette hypothèse, hâtons-nous de le reconnaître, s’appuie sur des analogies tirées du règne animal et du règne végétal. On ne peut transmettre au lapin le teenia serrata du chien en lui donnant des cysticerques pisiformes. Chez les végétaux, la rouille du blé se communique à l’épine-vinette sous une autre forme, et les champs atteints de cette maladie, si désastreuse parfois, sont ceux-là seuls qui sont entourés de haies d’épine-vinette. L’ergot de seigle ne se communique pas directement d’un épi à un autre. Il faut que le champignon ait germé dans le sol et qu'il y ait acquis l’état adulte, pour fournir des germes contagieux. Bien plus, au point de vue symptomatique, les analogies elles-mêmes ne manquent pas. N’a-t-on point confondu avec la fièvre typhoïde des épidémies de trichinose? Et
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cependant il nous semble difficile d’admettre que ces analogies ] puissent suffire à édifier dès aujourd’hui une nouvelle théorie des maladies contagieuses, c’est-à-dire transmissibles de l’homme à l’homme. M. Pasteur, du reste, non plus que M. Davaine, n'ont point affirmé une semblable doctrine. Ce qui les préoccupe, c’est de bien établir les faits qu’ils ont reconnus, c’est de bien prouver que l’inoculation de liquides renfermant des bactéridies charbonneuses détermine une maladie bien déterminée, toujours semblable à elle-même. Pour ce qui concerne la septicémie, nous reconnaîtrons volontiers, avec MM. Pasteurel Davaine, quel’inoculation de certaines espèces de vibrions déterminera toujours des accidents septicémiques ; mais, ne croyant pas à une spécificité distincte et différente dans la septicémie traumatique, dans la septicémie puerpérale ou la septicémie des fièvres continues, nous attendrons des observations plus précises avant d’affirmer l’existence d’un vibrion spécial à la septicémie des femmes en couches et différent de celui qui détermine des accidents analogues chez les malades atteints d’ostéomyélite ou de fièvre typhoïde. Toutefois, si nous reconnaissons que les maladies exclusivement virulentes et contagieuses qui se reproduisent toujours sous une forme identique , et dont l’inoculation est presque toujours fertile, peuvent être dues à l’introduction de germes animés, nous devons admettre aussi qu’en ce qui concerne les maladies dites infecto-contagieuses, une conclusion semblable ne saurait être admise à priori. Les effets que détermine la contamination par le miasme infectieux ne sont-ils pas très- variés de forme et de gravité? Les conditions intérieures, les prédispositions individuelles, ne jouentelles pas un rôle prédominant dans l’étiologie de ces maladies? Et les vibrions ou les bactéries que l’on y rencontre ne se trouvent-ils pas analogues, sinon identiques, dans un grand nombre de maladies différentes, aux divers points de vue de leurs symptômes et de leur gravité?
Sans doute il est des analogies que l’on ne saurait contester. «Les conditions intérieures, dit M. Davaine, doivent être admises comme préparation du terrain morbide. Tous les terrains ne laissent pas croître toutes les semences. Mais sur un terrain préparé, rien ne pousse sans la semence, et le seigle donne du seigle; l’orge, de l’orge; de même les germes infectieux se développent dans des terrains convenables, mais ils ne donnent pas indifféremment des maladies diverses ; chacun détermine des accidents qui lui sont particuliers : avec les conditions. seules de terrain spécial on ne pourrait comprendre la transmission d’une maladie déterminée. La fièvre jaune se transporte au loin. Sa patrie se trouve dans certains climats; il est évident que l’agent recueilli dans ce climat donne la maladie à des hommes qui ne sont nullement préparés à la contracter dans aucun pays. » Celte argumentation pourrait été opposée à celle de M. Colin, lorsqu’il déclare, sans apporter à l’appui de cette hypothèse aucune preuve décisive, que les vibrioniens observés dans les maladies infectieuses sont comparables aux lichens et aux mucédinées qui pullulent sur l’écorce des espaliers languissants, et qui cependant ne sont pour rien dans l’agonie à laquelle ils assistent. Mais s’il est vrai que pour certaines maladies infectieuses, alors même que Ton n’en peut démontrer le germe spécifique, certaines analogies permettent de soupçonner leur nature parasitaire, il faut reconnaître aussi que celte hypothèse est loin de pouvoir passer pour une démonstration scientifique ; il faut surtout reconnaître que bien des objections tirées de l’étude épidémiologique et pathogénique de ces maladies peuvent lui être adressées.
Pour que ces hypothèses puissent être définitivement acceptées, il faudrait que dans plusieurs maladies déterminées on fût arrivé à reproduire, avec leur précision, les expériences relatives à la genèse de la maladie charbonneuse. Il faudrait que la détermination zoologique de la plupart des corpuscules-germes et des vibrioniens que Ton rencontre danslesangmaladefùtfaite; que Ton ne confondît plusavec les corpuscules brillants, avec les corpuscules sphéroïdes, avec les microzymas, quisemblent reteniravecle plus de ténacité les propriétés virulentes, ces innombrables granulations moléculaires, produits ou déchets de l’organisme humain engendrés par cet organisme lui-même, lorsqu’une incitation venue du dehors ou du dedans vient à modifier la vitalité et l’évolution de ces cellules ; ces granulations qui, s’il faut en croire M. Béchamp, pourraient même donner naissance à toutes les variétés de vibrions ou de bactéries, dès l’instant où, par suile d’une altération morbide, elles se trouveraient dans des conditions d’accroissement favorables? Il serait nécessaire de démontrer que les microbes que Ton décrit et que Ton figure sont des organismes vivants ; il faudrait les isoler, les cultiver et les inoculer, comme on a isolé, cultivé et inoculé la bactéridie charbonneuse. Or rien de tout cela n’a pu être fait jusqu’à ce jour. La vieille médecine a étudié les conditions dans lesquelles, sous l’influence de causes atmosphériques, alimentaires ou récrémentitielles, un milieu pathologique peut être créé. Elle considère les germes extérieurs qui viennent se greffer sur un organisme primitivement malade, comme les agents des complications qui peuvent aggraver ces maladies. Mais elle s’efforce de démontrer que tout n’est pas dit, au point de vue étiologique et pathogénique, lorsque Ton a admis l’existence des germes. Elle cherche à déterminer dans quels cas Tencombremen des maternités crée la septicémie puerpérale, et l’encombrement des casernes la fièvre typhoïde ; comment la septicémie chirurgicale frappe certains blessés, alors qu’à côté d’eux des amputés dont les moignons ont été longtemps exposés à l’air ne sont point contaminés. Elle étudie l’évolution des maladies spécifiques et prouve que leurs caractères semblent condamner la théorie parasitaire, et qu’il est bien difficile de comparer une fièvre typhoïde a incubalion lente, à marche cyclique, qui crée l’immunité, dont la gravité est si variable suivant les individus, et dont la guérison est si fréquente, avec une maladie parasitaire, telle qué le charbon ou la trichinose. A tous ces points de vue elle peut rendre de grands services à la pathologie aussi bien qu’à la thérapeutique. Sans décourager les tentatives de ceux qui cherchent à opposer à toutes les maladies spécifiques un médicament parasiticide, elle sait faire voir que leurs prétentions ne sont point encore justifiées. La doctrine que défendent aujourd’hui les partisans de la pathologie animée ne nie pas la prédisposition individuelle, non plus que les conditions anormales des individus qui subissent l’influence des agents venus du dehors, mais elle affirme que ces agents peuvent à eux seuls donner naissance à une maladie spécifique. Les tentatives qui ont pour objet de rechercher, dans le sang ou les humeurs, ces agents spécifiques, sont certainement méritoires; mais il faut reconnaître aussi que tout ne serait pas terminé le jour où ils auraient été découverts, et que la théorie des germes n’arrivera jamais ni à condamner, ni à supprimer les études d’épidémiologiegénérale et de prophylaxie hygiénique. Nous n’avons voulu, d’ailleurs, en présentant ces réflexions, que montrer les difficultés du problème et les dangers de généralisations trop hâtives. L. Leaeboullet.
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TRAVAUX ORIGINAUX
Pathologie interne.
Des lésions du péritoine chez les alcoolisés, par le docteur E. Leudet, directeur de l’Ecole^ de médecine de ( Rouen, membre correspondant de l’Académie de médecine. Mémoire lu au congrès de Montpellier, dans la séance du 29 août 1879.
Le péritoine chez les alcoolisés peut être le siège de diverses lésions; les plus communes sont des épanchements séreux ou mélangés de flocons fibrineux plus ou moins abondants; d’autres fois lalésion consiste dans une péritonite offrant tous les degrés, depuis l’inflammation plastique, plus ou moins étendue, simplement adhésive ou caractérisée par des adhérences et des liquides; enfin, dans quelques cas les fausses membranes deviennent le siège de dépôts pigmentaires, d’hémorrhagies, de productions liquides, pyoïdes ou franchement purulentes. .
Le plus ordinairement, l’ascite est consécutive a des lésions du foie, plus rarement du rein, quelquefois à des altérations de l’appareil central de la circulation ; dans ces derniers cas, l’accumulation de sérosité dans le péritoine coïncide avec des hydropisies dans le tissu cellulaire et dans d’autres organes. ....
Je n’ai pas l’intention dans ce travail de m occuper de ces ascites, qui rentrent dans un ordre d’altérations bien étudiées. L’ascite peut survenir chez certains sujets sans symptômes de lésions concomitantes du cœur, du foie ou du rein, on du moins ces lésions sont tellement peu prononcées, qu’elles ne donnent point lieu à des symptômes cliniques, et que l’on pourrait inscrire ces hydropisies du péritoine dans le cadre tout provisoire des ascites idiopathiques.
J’ai recueilli trois observations de ce genre d’affection, dont deux se sont terminées par une guérison qui ne s était pas encore démentie au bout de deux ans. Chez le troisième malade, la récidive n’eut lieu qu’au bout de trois années. Deux de ces malades ont pu être observés avec soin pendant un temps prolongé ; tous les deux, usant habituellement et avec excès des boissons alcooliques ôtaient dans une situation de fortune qui leur avait permis de s alimenter convenablement. Sans pousser l’abus de 1 alcool jusqu a une ivresse habituelle, ils s’étaient soumis à une absorption presque constante de quantités considérables d alcool. Comme je l’ai démontré dans un travail lu à l’Association française au congrès de Lille, ces deux malades rentraient dans le cadre de l’alcoolisme de la classe aisée, où l’on observe des accidents de phlegmasie chronique, à évolution lente, de préférence aux accidents de dégénérescence et de cachexie, qui sont plus fréquents dans la classe pauvre.
L’histoire d’un de ces malades est consignée dans ma Clinique médicale (p. 547), à l’article Recherches cliniques pour servir à la curabilité de l'ascite. Le sujet de cette observation était un marchand de vin de la rue de Londres, qui entra en 1853 à l’hôpital de la Charité de Pans, dans le service de Rayer dont j’étais l’interne. Il assurait n’avoir pas bu beaucoup d’alcool, mais de grandes quantités de vin. L’ascite datait de six ou sept mois ; tous les organes paraissaient sains, moins la rate, augmentée de volume. L augmentation de l’ascite força de recourir trois fois à la ponction, dans l’intervalle de vingt-cinq jours. Sous 1 influence de la gomme-gutte administrée à haute dose (20'jr,40 de cette substance ont été absorbés, en quarante-quatre jours), 1 ascite disparut et la guérison ne se démentit pas pendant deux ans. Depuis lors, je n’ai pas eu de nouvelles de ce malade.
Le second malade appartient à ma clientèle ; j’en donnerai ici une courte relation. , „ .
M. T..., âgé de cinquante ans, occupe aux affaires de com¬
mission, use depuis nombre d’annés des boissons alcooliques , sa consommation journalière consiste en beaucoup de petits verres d’eau-de-vie, de la bière, du bitter, etc. Sans arriver jusqu’à l’ébriété, M. T..', a souvent une excitation remarquée par les personnes de son entourage ; il n’a jamais eu d’ictère, mais il éprouve fréquemment des régurgitations aqueuses le matin; l’appétit est toujours bon; pas de diarrhée habituelle. Dans l’été de 1877, M. T... a commencé à éprouver des douleurs légères de l’abdomen, en môme temps qu’il remarquait une augmentation de volume du ventre; les urines étaient toujours restées rares et sédimenteuses ; depuis août jusqu’à octobre 1877, l’augmentation de volume du ventre a été considérable, et s’est compliquée dans les premières semaines d’octobre d’un œdème assez marqué des membres inférieurs. Jamais je n’ai constaté la présence de l’albumine dans l’urine à aucune période de la maladie.
Le 8 octobre 1877, M. T... me présente les signes d’une ascite dont le niveau dépasse l’ombilic; fluctuation manifeste, rien d’anormal au cœur; la limite inférieure du foie ne peut être sentie. Urines peu abondantes, sédimenteuses, rougeâtres, sans albumine (nitrate de potasse, vin scillitique). Je substitue à ce traitement l’usage de l’eau de Vichy, puis la cure lactée. Aucune diurèse. Augmentation graduelle du volume du ventre, dyspnée.
Le 25 octobre, paracentèse abdominale; issue de 12 litres environ de liquide citrin, un peu opalin; pas d’accidents consécutifs. Les urines restent peu abondantes, toujours sédimenteuses ; le liquide se reproduit lentement, atteint presque l’ombilic; pas d’accidents ou de symptômes morbides du côté du cœur, du foie ou du rein ; intégrité des fonctions digestives (lait pour boisson ; administration deux fois la semaine de(50à80 centigrammesdegomme-gutte).Cemédicamenl provoque très-rarement un état nauséeux léger. Jamais de vomissements. Les selles se répètent très-nombreuses et séreuses, l’après-midi de l’ingestion du médicament, mais ne se reproduisent guère le lendemain. A partir du mois de février 1878, la dose de la gomme-gutte n’est plus répétée qu’une fois la semaine. L’ascite, restée stationnaire pendant les mois de janvier et de février, diminue en mars. M. T... cesse l’usage de la gomme-gutte en avril 1878. Il a repris ses occupations, et assure avoir retrouvé l’intégrité de sa santé. Le foie et la rate ne sont pas volumineux, mais le ventre est parfois un peu douloureuxspontanément, et à la pression. La guérison ne s’est pas démentie jusqu’à ce jour.
Chez le troisième malade auquel j’ai fait allusion, et dont l’observation a été publiée dans ma Clinique médicale (p.546), une première paracentèse fut suivie d’une guérison pendant trois ans; le liquide, qui se reproduisit alors, fut ponctionne par moi; il était de nature sanguinolente. Quinze jours après cette opération, une deuxième paracentèse donna issue à un liquide de même nature; le malade succomba des suites d’une hémorrhagie intestinale. Le péritoine contenait des pseudomembranes anciennes en petit nombre, et un liquide sanguinolent. Le foie était légèrement cirrhotique; la rate était doublée de volume, un thrombus blanchâtre adhérent remplissait le tronc de la veine porte à son entrée dans le foie. . .
Ces trois faits présentent un point commun, 1 arrêt de l’hydropisie péritonéale pendant un temps prolongé. Je ne dirai pas la guérison absolue, puisque chez un de mes malades la récidive eut lieu au bout de trois ans. Les faits de ce genre sont assez rares pour qu’on les signale. Dans ma Clinique médicale (p. 517), j’ai publié un fait curieux d’ascite consécutive àun rétrécissement uréthral, et pyélo-néphnte. Cette ascite guérit spontanément ; la guérison eut lieu par adhérences du péritoine, comme j’ai pu le constater à l’ouverture du cadavre, le malade étant mort au bout d’un an, des suites d’une pneumonie.
L’ascite, curable chez les alcoolisés, ou du moins susceptible de s’arrêter pendant un temps prolongé, est-elle idio-
palhique? Je ne crois pas. Les symptômes indiquent une altération de l’estomac, et je prouverai plus loin que cette lésion du tube digestif esl susceptible de provoquer une inflammation lente de la séreuse abdominale. L’observation d’ascite consécutive ci une pyélo-néphrile double, ainsi que d’autres citées dans les auteurs, démontrent que l’irritation lente du péritoine peut déterminer une hypersécrétion de la séreuse du péritoine.
L’inflammation interstitielle du foie ne pourrait-elle pas provoquer momentanément une ascite ?-Jele croirais assez en m’appuyant sur le troisième fait que j’ai cité. On connaît encore assez incomplètement la marche de la cirrhose du foie. Un fait que j’ai observé, il y a deux ans, m’autoriserait presque à croire que celte maladie peut durer fort longtemps, et rester même stationnaire. Un alcoolisé, entré en 1859 dans ma division d’hôpital, pour un ictère consécutif à l’abus des boissons alcooliques, présentant uniquement un dérangement des fonctions digestives, vint mourir en 1877, dans mon service, de tubercules pulmonaires. Je trouvai à l’examen du cadavre, outre les tubercules, une inflammation interstitielle du foie, parfaitement caractérisée ; elle n’avait donné lieu depuis dix-sepl ans à aucun symptôme clinique. Ce fait semblerait prouver que la cirrhose du foie, chez les alcoolisés, est susceptible d’être latente pendant de longues années, et peut- | être de s’arrêter. J’ai déjà discuté, dans ma Clinique médicale, celte marche très-lente de la cirrhose alcoolique (p. 61).
J’ajouterai, avant de terminer cet article, que'Lancereaux (Dict. encyclop. des sc. méd., art. Alcoolisme) admet la possibilité de la diminution des ascites chez les alcoolisés ; il écrit en effet : « L’épanchement séreux dans quelques cas a j pu diminuer de quantité, résorbé qu’il était sans doute par les vaisseaux contenus dans l’épaisseur du néoplasme mem- < braneux. »
La péritonite chronique a été signalée depuis longtemps par j Lancereaux (Des hémorrhagies méningées, Arch. gén. de j méd., série VI, vol.- I, p. 51, 1863). 11 en a donné une des- j cription plus détaillée dans son article Alcoolisme (p. 636). j Il signale lui-même un exemple de cette lésion, publié par ! R. Bright, et d’autres qui lui ont. été communiqués par le docteur Thomeuf. Dernièrement, Maurice Letulle présentait j à la Société clinique de Paris ( France médicale, 1 7 mai 1879) une observation très-intéressante d’alcoolisme chro- ! nique, gastrite scléreuse, péritonite chronique recueillie dans ■ le service de Peter. Il est probable que les archives de la j science contiennent d’autres faits de ce genre ; je n’ai cepen- j dant trouvé que fort peu de renseignements à cet égard, dans j les ouvrages français ou étrangers de ma bibliothèque.
Le liquide contenu dans le péritoine peut offrir de grandes j variétés dans sa quantité et sa qualité. Quelquefois. il fait presque défaut, je n’eu ai rencontré qu’un exemple ; ou bien ! il consiste simplement dans une secrétion gélaliniforme, j molle, étalée sur diverses parties du péritoine. Chez un autre ; malade (Clinique médicale, p. 541), l’épanchement dépasse j 7 litres de sérosité, un peu jaunâtre et louche; dans d’autres ! laits, cette quantité du liquide était encore plus considérable. Chez deux malades, le liquide peu abondant, variant de deux à trois verres, était un peu noirâtre chez l’un, plus foncé chez l’autre, et présentait les résidus de la matière colorante du sang. Dans aucun cas je n’ai trouvé de liquide franchement purulent, mais il était toujours plus ou moins opalin, quelquefois trouble, et mêlé parfois de quelques fausses membranes.
Les deux feuillets du péritoine étaient altérés chez tous les malades, et offraient les caractères différents des péritonites chroniques. « Quatre fois, dit Lancereaux (loc. cit.,p. 637), les néoplasmes tapissaient toute la surface péritonéale et faisaient adhérer entre eux les différents viscères renfermés dans l’adomen ; dans les autres cas, quelques parties de la membrane séreuse avaient pu échapper à l’altération. »
L’épaississement du péritoine pariétal et viscéral était plus ou moins marqué dans certaines régions ; ainsi j’ai vu, dans un cas, une partie du mésentère considérablement épaissie, rétractée ; chez un autre les épaississements étaient sous forme de plaques scléreuses, sur le feuillet pariétal surtout; un autre malade présentait un épaississement des franges épiploïques analogue aux lésions de ces appendices décrites par Maurice Letulle dans son observation. J’ai rencontré une aulre forme plus rare, c’était un épaississement qui enserrait le tronc de la veine porte et ses deux principales divisions à leur entrée dans le foie ; les parois de ces veines étaient considérablement épaissies, sans que celte altération se continuât à l’intérieur de la glande hépatique.
La phlegmasie chronique paraissait, chez deux malades, s’être laite en deux temps, au milieu d’adhérences celluleuses anciennes ; on rencontrait deux collections de liquide sérofibrineux situées l’une et l’autre le long du côlon transverse et de l’estomac. Chez un homme de vingt-quatre ans, qui pendant trois mois absorba presque chaque jour un litre d’eau-de-vie, il était survenu une gastro-entérite de forme dysentérique ; il succomba après avoir présenté des signes d’une péritonite chronique, et dans la dernière semaine de sa vie, je vis apparaître des accidents d’inflammation péritonéale aiguë. L’autopsie montra l’existence d’adhérences nombreuses dans divers points du péritoine, entre les circonvolutions intestinales; un liquide d’un blanc jaunâtre, clair, était- disséminé entre ses adhérences, et dans deux points rapprochés, situés entre l’ombilic et le pubis, le péritoine et l’aponévrose postérieure des muscles droits étaient détruits et laissaient voir les fibres musculaires ramollies. Il n’existait aucune trace de perforation intestinale ou de tubercule du péritoine. Au sommet du poumon gauche existait une petite caverne de la grandeur d’une noisette, avec deux tubercules très-petits, jaunâtres, caséeux. J’ai placé à part ce dernier fait, à cause de l’ekistence des tubercules du poumon, caria diathèse tuberculeuse, après sa première manifestation dans un organe comme le poumon, peut y subir un temps d’arrêt et provoquer dans le péritoine une inflammation chronique, sans tubercules. Il resterait à décider si, même chez les individus en puissance de diathèse tuberculeuse, les abus alcooliques ne peuvent pas déterminer une inflammation chronique du péritoine.
L’estomac offrait des lésions graves dans 5 cas sur 7 de péritonites chroniques chez les alcoolisés, sur un total de 107 aulopsies d’individus morts des suites d’abus des boissons alcooliques. Chez 3-malades, l’estomac était petit, épaissi dans toutes ses tuniques, sans aucun rétrécissement des orifices. Des plaques scléreuses blanchâtres se distinguaient audessous du revêtement péritonéal; la tunique musculeuse avait dans un cas une épaisseur de 12 millimètres. La membrane muqueuse, soulevée en gros plis chez deux malades, présentait chez l’un d’eux huit points d’hypertrophie partielle mamillaire. Chez un autre, plusieurs petites tumeurs rondes, englobées dans la tunique musculeuse hypertrophiée, étaient formées de fibres musculaires lisses. Je n’ai pu laire chez mes maladesl’exameu histologique des glandes del’eslomac; je rappellerai que cette étucle a été faite par divers observateurs, par Virchow entre autres, qui l’a décrite sous le nom de gastradénie alcoolique; enfin Maurice Letulle a indiqué danê son observation la dilatation et la déformation des glandes remplies par des cellules particulières, la destruction sur un grand nombre de points des canaux excréteurs, enfin l’existence dans leur intervalle d’un grand nombre de travées fibreuses.
Chez 3 malades, le processus inflammatoire de l’estomac avait laissé des traces plus profondes. Un ulcère chez deux malades, deux chez le troisième, révélaient la préexistence d’une inflammation considérable. Les ulcères chez tous ces malades étaient anciens. Chez un malade, ils avaient de 12 à 15 millimètres, et avaient leur fond constitué par du tissu
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cellulo-fibreux. Un seul ulcère était rayonné ; enlin l’un d’eux avait détruit toutes les tuniques de l’estomac et était bouché par la membrane fibreuse du foie épaissie.
Je n’ai trouvé qu’une fois l’estomac dilaté ; dans ce cas la dilatation trouvait sa raison d’être dans la cicatrice d’un ulcère contigu au pylore, qui avait amené l’hypertrophie des tuniques de cette valvule, et par suite son rétrécissement.
Je n’ai trouvé que chez deux malades les signes de l’inflammation chronique de l’intestin.
Les lésions viscérales que je viens de décrire ont été indiquées par Lancereaux comme accompagnant la péritonite chronique des alcoolisés (foc. cit., p. 630). Brinton ( Maladies de l'estomac, traduction française), à propos de l’inflammation cirrhotique de l’estomac, comme de l’ulcère simple, insiste sur l’étendue et l’importance des adhérences du péritoine qui accompagnent ces lésions.
On connaît surtout depuis les travaux de Lancereaux la fréquence des inflammations des séreuses en général chez les buveurs d’alçool. Je signalerai, outre des cas nombreux d’adhérences de l’une ou des deux plèvres, l’existence d’une double pleurésie, dans une des observations qui font la base de ce travail, sans qu’il y eût d’anasarque. simultané.
Le foie n’offrait que dans 3 cas les caractères de l’inflammation interstitielle. Chez l’un des malades, dont il a été question plus haut, la cirrhose hépatique existait en même temps qu’une péritonite ayant provoqué un épanchement dans la sereuse à trois ans d’intervalle.
Deux malades m’ont offert des tubercules limités aux sommets des poumons, avec petites cavernes et quelques tubercules caséeux périphériques. Nouvelle preuve d’une proposition que j’ai voulu démontrer ailleurs ( Clinique médicale ) que l’alcoolisme est loin d’être toujours une cause d’accélération de la phthisie pulmonaire.
Un seul de mes malades, atteint de cirrhose gastrique, a présenté à la fin de sa vie une hydropisie généralisée du tissu cellulaire dépendant d’une néphrite chronique parenchymateuse, dont les lésions furent constatées à l’autopsie.
Sémiologie des épanchements intrapéritonéaux et de l'inflammation chronique chez les alcoolisés. — L’ascite survient en général chez des individus dont l’état de santé n’est pas très-altéré ; je fais abstraction, bien entendu, des ascites qui accompagnent les lésions du cœur, des vaisseaux, du foie et du rein. Cependant, il faut remarquer qu’il n’est pas absolument impossible que certaines cirrhoses commençantes puissent provoquer une hydropisie intrapéritonéale même chez les indiviaus dont la santé se rétablit pour un temps plus ou moins long. L’observation d’un malade présentant un épanchement abdominal à trois ans d’intervalle, chez lequel l'autopsie fit reconnaître en même temps que la péritonite une cirrhose du foie, dépose en faveur de 'celte opinion. J’ai dit ailleurs que les altérations de l’estomac chez les alcoolisés étaient souvent révélées pendant la vie par peu de symptômes. La gastrite chronique n’est pas toujours en rapport d’intensité avec les symptômes acèusés pendant la vie ; plusieurs de mes malades n’avaient éprouvé pendant de longues années que quelques pituites, sans trouble général de la santé. Brinton écrit que dans la majorité des cas de cirrhose de l’estomac, maladie fréquente chez les buveurs et les ivrognes, « la lésion ne s’annonce par aucun symptôme pendant la vie, et on ne la découvre qu’après la mort, déterminée par une autre maladie». L’ulcère gastrique, même à sa période d’état, est quelquefois presque indolent ; j’en ai cité des exemples {ulcères de l'estomac à la suite des abus alcooliques, congrès médico-chirurgical de Rouen, 1863). D’autre part, l’ulcère ne trouble pas assez la santé pour empêcher les individus de continuer à boire; malgré la persistance des excès, l’ulcère peut se cicatriser. On sait que la cirrhose du foie- est susceptible de rester longtemps latente ; ainsi donc, les lésions viscérales chez les ivrognes atteints d’ascite ne laissent guère pronostiquer l’apparition de l’ascite.
L’épanchement séreux ne survient le plus souvent que lentement, et n’atteint tout son développement qu’au bout de ilusieurs mois. Les deux malades suivis avec soin pendant ongtemps, et surtout celui qui a été observé dans la clientèle civile, accusaient une douleur locale légère, spontanée, augmentant par la pression. La douleur n’était pas continue ; elle disparaissait par moments, n’empêchant pas le malade de vaquer à ses occupations.
La péritonite chronique, dit Lancereaux ( loc . cit., p. 637) présente les symptômes suivants : « douleur généralement sourde, disséminée sur différents points de l’abdomen, accusée parla percussion, tout au moins dans la première période du mal, augmentation des veines sous-cutanées, sensation de flux, déplacement incomplet de liquide épanché ; absence de déplacement des anses intestinales à la palpation; parfois diarrhée concomitante, dyspepsie et souvent cachexie : tels sont en somme les principaux symptômes observés dans nos différents cas. » Je n’ai rien à ajoutera cette description, qui rappelle les traits principaux de toutes les péritonites chroniques.
La durée de la période initiale est variable, très -difficile à déterminer ; elle a été de près d’un an chez un malade dont l’observation est insérée dans ma Clinique médicale (p.542).
A cette période chronique succèdent parfois des accidents aigus ; ils peuvent survenir spontanément ou coïncider avec du délire, une recrudescence d’entérite, de la fièvre, et même un état légèrement subictérique. L’observation de M. Lelulle a prouvé que l’étude de la température locale pouvait révéler l’état phlegmasique du péritoine. Je regrette de ne point m’être livré au même genre de recherches; la plupart de mes observations ont été recueillies avant la publication des intéressantes recherches de Peter sur les températures locales. Je dois indiquer que l’un de mes malades présentait une anesthésie presque complète de la peau de l’abdomen dans l'étendue de l’épanchement. Ce malade ne présentait pas de diminution de la sensibilité dans le reste du corps.
Les hémorrhagies secondaires, intrapéritonéales, n’ont donné lieu qu’à peu de symptômes locaux ; l’état général étaiteacheclique.
Conclusion. — 1° Les individus qui abusent des boissons alcooliques peuvent être atteints d’ascite survenant sans symptômes graves, sans altération antérieure notable de la santé.
2“ Ces ascites sont susceptibles d’arrêts prolongés, peutêtre même d’une guérison définitive.
3° La péritonite chronique des alcoolisés peut survenir lentement, sans symptômes graves.
4° Elle semble résulter souvent de l'irradiation lente de lésions du tube digestif, comme la cirrhose gastrique avec ou sans ulcère, l’entérite.
5° La péritonite chronique peut provoquer des recrudescences phlegmasiques du péritoine, des épanchements , liquides généraux ou partiels, des hémorrhagies intrapéritonéales.
CORRESPONDANCE
AU COMITÉ DE RÉDACTION DE LA GAZETTE HEBDOMADAIRE
Lavements alimentaires tic pcptoncs.
Nous avons reçu de notre ami et confrère le docteur Georges Dareinberg, à propos de notre article sur les lavements alimentaires, une longue et intéressante lettre, dont nous donnons la partie qui concerne les lavements de peptones. Nous avions laissé volontairement cette question de côté, n’ayant- pas d’expériences à présenter pour ou contre l’action des différents peptones introduits dans le rectum ; les deux faits
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que nous envoie M. Darémberg sont des plus démonstratifs, et sont d’autant plus importants qu’il indique le mode de préparation des peptonés. Après avoir examiné les divers lavements alimentaires, etêtre arrivé aux mêmes conclusions que celles de notre article, M. Daremberg aborde la question des lavements de peptones. J. M.
« Là est le point important. J’en ai usé, et fortement usé, et je crois qu’en préparant des peptones d’une façon trèssoignée on peut arriver à quelque résultat. J’ai observé deux cas qui le démontrent.
y> En 1877, j’ai eu à Menton un homme de cinquante-trois ans atteint de rétrécissement organique de l'œsophage, qui avait alors, comme cela arrive souvent, un commencement de tuberculisation pulmonaire. A son arrivée, le rétrécissement était encore franchissable parles aliments liquides. Mais un mois après rien ne passait, mais rien absolument. La cachexie s’aggravait de jour en jour et la terminaison fatale était proche. Pouls lent, respiration très-ralentie, refroidissement général ; urée dosée par l’hypobromile de soude, 4 grammes par vingt-quatre heures. Je me décide au traitement suivant : chaque matin, au réveil, petit lavement d’eau ayec 2 gouttes de laudanum, suivi un quart d’heure après d’uni lavement d’eau vineuse, pour stimuler l’organisme ; à dix heures, lavement composé d’une décoction de viande, d’œuf et de pain, traitée d’abord par la pepsine et ensuite par la pancréatine. A trois heures et à sept heures du soir, mêmes lavements, toujours précédés d’un petit lavement d’eau avec 2 gouttes de laudanum. Cet homme a vécu environ quatorze mois, engraissant légèrement, marchant, écrivant, et fournissant de 15 à 20 grammes d’urée par jour. Il s’est éteint doucement, sans aucun phénomène d’irritation du côté du rectum. Il convient d’ajouter que les décoctions étaient absolument neutres. Cette . méthode avait l’inconvénient de nécessiter une préparation chimique au moment de chaque lavement, car. les décoctions se . putréfiaient avec la plus grande facilité; en outre, elle nécessitait l’injection d’une grande quantité de liquide dans l’intestin.
j> L’année suivante, en arrivant à Menton, je suis appelé à donner des soins à un malheureux tuberculeux atteint de phthisie laryngée des plus intenses, avec énorme œdème de Lépiglotle et des replis aryténo-épiglottiques. En dehors des symptômes laryngiens, il éprouve une dysphagie terrible et a des crises de douleurs atroces quand il doit avaler le moindre aliment liquide. Quant, aux aliments solides, depuis deux mois il n’en a pas introduit une parcelle. Le malade dépérissait à vue d’œil, car non-seulement il respirait à peine, mais encore il ne prenait guère que 250 grammes de lait en vingt-quatre heures, tant l’ingestion des aliments était douloureuse. Il ne pouvait quitter son lit; quand il en sortait, il avait des syncopes; refroidissement des .extrémités, subdélirium pendant le sommeil. Il fallait absolument agir : j’employai d’abord les injections de morphine, puis j’eus recours aux lavements alimentaires. Seulement, je modifiai ma première manière d’après les instructions que j’avais demandées à l’agrégé de chimie, M. Henninger, auteur d’une remarquable thèse sur les peptones. Je voulais, avant tout, préparer de grandes quantités de peptones, pouvant suffire à l’alimentation d’une semaine, et se conserver pendant tout ce temps. M. Henninger me conseilla le mode de préparation suivant : prendre400 grammes de viande hachéede veauoude bœuf, sans graisse ; mettre dans 2 litres d’eau additionnés de I2ccd’acidê chlorhydrique pur du commerce, et de2grammes de pepsine de Holtot au summum d’activité: faire digérer à 45 degrés pendant vingt-quatre heures, filtrer, neutraliser par une solution de carbonate de sodium, concentrer à 100 degrés, de manière à réduire le liquide à 1 litre, filtrer de nouveau et conserver, en bouteille bien bouchée. La même opération s'effectue pour peptoniser six blancs d’œufs. Dans cette méthode de préparation, on né se sert pas de la pancréatine,
parce que les peptones formés par elle se putréfient trèsrapidement. Je préparai de la sorte, et à. la, fois, 7 litres de peptones de viande et 7 litres de peptones d’albumine, qui jamais ne se sont gâtés. Mon malade a pris régulièrement: chaque jour un lavement de viande, un lavement d’albumine et un lavement d’eau vineuse (toujours précédés du lavement d’eau avec 2 gouttes de laudanum). Il renaissait véritablement àla vie, marchait, sortait au soleil, dormait paisiblement quatre ou cinq heures, n’avait ni délire ni algidité, rendait par les urines environ 17 grammes d’urée par jour au lieu de 9, et tout cela sans prendre un atome de substance par l’œsophage. Il supportait ses accès de suffocation avec plus do courage et moins de fatigue. Après deux mois et denii de ce traitement, j’espérais le prolonger encore longtemps, quand, au milieu d’un terrible accès de suffocation, il voulut avaler de l’ammoniaque. A peine eut-il porté le flacon à ses lèvres qu’il tomba foudroyé. Ce cas, malgré sa terminaison fatale prématurée, est assez remarquable au point de vue de l’action des lavements de peptones, convenablement 'préparés. Car il y a peptones et peptones. Il est très-facile d’avoir des peptones solubles, mais il est très-difficile d’en avoir d’assimilables et de dyalisables. Or, les miens l’étaient, l’augmentation de l’urée en fait foi; elle augmentait, avec augmentation du poids du corps.
» J’ai donné plusieurs autres fois des lavements de peptones chez de simples tuberculeux dyspeptiques; mais ces cas ont peu de valeur, parce qu’en même temps je donnais quelques aliments par l’estomac et que j’interrompais, le traitement après quelques jours. Cependant, le succès du traitement que j’indique vient à l’appui des deux cas précédents.
» Les deux points importants sont ceux-ci : neutraliser absolument la solution de peptones et préparer l’intestin par de petits lavements laudamsés. »
SOCIÉTÉS SAVANTES
Académie des sciences.
. Altérations de l’épiderme dans les affections de la
PEAU OU . DES MUQUEUSES QUI TENDENT A LA FORMATION DE VÉSICULES, DE PUSTULES OU DE PRODUCTIONS PSEUDO-MEMBRA¬ NEUSES. Note de M. H. Leloir.
Le processus se passe dans le corps de Malpighi et dans la couche des cellules granuleuses. La lésion débute par la formation d’un espace clair entre le noyau et le protoplasme, entourant complètement le noyau; cet espace clair va toujours en augmentant; il n’est pas réfringent, ne se colore ni par le carmin ni par l’h'ématoxyline. Le noyau de la cellule, loin de disparaître, demeure souvent intact au centre de celte cavité, même dans un degré avancé de la lésion; parfois il se trouve ratatiné en un coin de l’espace clair, ou se fragmente, ou tend à se multiplier. Lorsque la lésion cutanée doit aboutir à la formation d’une vésicule ou d’une pustule, celte cavité circuinnucléaire s’accroît encore, et nous arrivons ainsi à un deuxième degré de la lésion. A cette période, en même temps que l’espace clair circumnucléaire augmente, le protoplasme ambiant diminue d’étendue; il perd son aspect granuleux, se racornit en quelque sorte. Dès ce moment,' les différentes cellules épithéliales, adhérentes les unes aux autres, présentent l’aspect d’un treillis, d’un réseau. L’altération se trouve alors caractérisée : par l’augmentation considérable de la cavité centrale circumnucléaire; par la grande diminution en étendue du protoplasme, qui n’est plus représenté que par une bande mince, d'apparence fibrillaire, véritable membrane d’aspect fibrineux; par la disparition des dentelures des cellules qui rappellent d’une façon frappante des cellules végétales et adhèrent intimememt les unes aux autres. Ainsi se trouve formé dans le corps de Malpighi un réticulum à mailles plus ou moins larges, lesquelles contiennent des noyaux en nombre plus ou moins grand. Enfin, dans un dernier degré de la lésion, les mailles du réseau se rompent ebles aréoles s’ouvrent les unes dans les autres. Alors se trouvent constituées de petites cavités anfractueuses qui se rem-
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plissent de globules de pus, véritables petits nids purulents, petits abcès intrà-epideriniqucs, situés parfois dans les couches superficielles de l’épiderme. Ces petites cavités s’ouvrent ensuite a leur tour les unes dans les autres; alors la pustule ou la vésicule est constituée. Ce dernier degré d’altération a son maximum à la partie moyenne du corps de Malpighi et existe principalement au centre de la pustule. Ce fait explique l’ombilication de la pustule variolique. Nous voyons donc que les diverses opinions émises jusqu’ici sur le mode de form ation de ce réticulum sont toutes inexactes. 11 n’est produit, en effet, ni par un réseau fibrineux qui aurait dissocié les cellules épithéliales, ni par le tassement des cellules du corps de Malpighi, ni par l’altération vésiculeuse du noyau (confondue souvent avec l’altération que nous avons exposée). Il diffère aussi de l’altération épithéliale décrite par Wagner sous le nom d'altération diphthéritique.
La vie médicale des nations, par M. Guilhenne Ennes. — M. Larrey présente cet ouvrage, qui est comme un tableau de la partie médicale de l’Exposition universelle.
Académie de médecine.
intitule : Hygiène scolaire.
Étiologie DU CHARBON. — M. Pasteur communique quelques observations relatives à la dernière leclure de M. Colin. Il déclare que, sur le point du litige, à savoir : la présence ou l’absence des germes dans la terre qui a été souillée de débris charbonneux, Ü a déjà répondu de manière à satisfaire les esprits les plus incrédules.
Il trace l’historique de toute cette discussion ; il dit comment il en est venu à prendre le ton d’unsavantpassionné pour la vérité, sans pitié ni merci pour les faux-fuyants et les échappatoires de son contradicteur. Il accuse, en effet, M. Colin d’avoir, dans plus d’une circonstance, usé de faux-fuyants : d’abord, à l’occasion de la poule que M. Pasteur, en la refroidissant, avait rendue apte à contracter le charbon; puis, à iropos du défi porté par. M. Pasteur à M. Colin, de prouver 'existence de son prétendu virus charbonneux devant une commission de l’Académie; etc.
M. Pasteur s’est attaché ensuite à établir que, maigre l’assertion contraire de M. Colin, ses propres procédés de démonstration sont aussi simples que démonstratifs. A ce propos, il passe en revue les expériences dont il s’est servi pour réfuter les argumentations de MM. Frémy, Pouchet , Cl. Bernard, Berthelot et Bastian. II accuse M. Colin d’avoir mal raconté ce qui s’êlait passé entre M. Bastian et lui, M. Pasteur; enfin il l’accuse, en terminant, d’avoir voulu dépouiller à tort M. Davaine.de ses découvertes delà bactéridie, charbonneuse, au profit de quelques auteurs allemands, et de la découverte de l’influence exercée par la putréfaction sur la virulence charbonneuse, au'profit de MM. Delafond et Renault, d’Alfort.
Nécrologie. — M. le Président annonce à l’Académie la perte douloureuse qu’elle a faite dans la personne de M. Che¬
vallier, membre titulaire dans la section d’hygiène et de médecine légale, décédé à l’âge de quatre-vingt-sept ans.
Sur l’invitation de M. le Président, M. Proust donne lecture du discours qu’il a prononcé aux obsèques de M. Chevallier.
Réparation du sang a la suite des maladies aigues. — M. Hai/em communique un travail dont voici les conclusions :
En résumé, l’évolution du sang, entravée pendant le cours des maladies aiguës, reprend son essor au moment de la défervescence.
La reconstitution du sang en hématies se fait par l’intermédiaire d’une production nouvelle d’hématoblastes.
A l’égard de la marche de ce phénomène, il y a lieu de distinguer les maladies aiguës de courte durée et à défervescence rapide, des maladies à évolution lente et à défervescence traînante.
Dans les premières, la poussée d’hématoblastes accompagne ou suit de près la défervescence. Alors apparaît tout à coup dans le sang un grand nombre de ces éléments. Mais comme ces hématoblasles se transforment rapidement en globules rouges, leur accumulation dans le sang, après avoir atteint rapidemsnt son apogée, ne dure qu’un temps relativement court.
Dans les maladies du second groupe, la production des hématoblasles est plus tardive; elle suit d’un ou plusieurs jours la défervescence. Puis le nombre des éléments nouveaux, sans cesse formés, dépassant pendant longtemps la somme de ceux qui se transforment en hématies, l’accumulation des hématoblasles parait se faire par poussées successives, et elle n'alleint son apogée qu’au bout d’une à trois semaines.
Dans tous les cas, cette réparation du sang est analogue à celle qui succède aux hémorrhagies, et particulièrement aux prtes du sang ayant eu une longue durée.
A la suite de cette production d’éléments nouveaux sous la forme d’hématoblastes, puis d’hématies, le sang des convalescents contient, pendant un temps variable, des globules rouges incomplètementdéveloppés qui font baisser au-dessous de la normale la moyenne du contenu des globules rouges en matière colorante.
Expériences physiologiques sur un décapité. — M. le docteur E. Decaisne communique une note sur quelques expériences pratiquées récemment à Beauvais, sur le décapité Prunier, avec le concours de MM. les docteurs Evrard et Gaston Decaisne.
Par une première série d’expériences les auteurs ont établi, avec autant de certitude que possible, que cinq minutes après l’exécution le supplicié ne sentait plus et ne vivait plus.
De chaque côté de la scissure interhémisphérique, sur la face convexe du cerveau, vers sa partie latérale moyenne, on constate l’existence d’une plaque blanchâtre de 3 à 4 centi- . mètres d’étendue, en longueur comme en largeur, parfaitement adhérente à la substance cérébrale et plus accentuée à gauche. De ce dernier côté, outre la plaque signalée plus haut, existait une teinte opaline, occupant un quart environ de la surface totale de l’hémisphère. Les circonvolutions ne présentaient rien d’anormal.
Des coupes horizontales et verticales pratiquées sur les deux hémisphères montrent un tissu manifestement décoloré; c’est à peine si, à la troisième coupe horizontale, on trouve un léger piqueté très-disséminé. Quelques gouttelettes de sang s’échappent alors par les orifices des vaisseaux divisés. Dans son ensemble, l’organe, à part les lésions périphériques précédemment constatées, est d’ailleurs, absolument normal. Point de liquide dans la grande cavité arachnoïdienne, point de granulations tuberculeuses. A peine une cuillerée à café de sérosité claire dans les ventricules latéraux. Le cervelet, d’un volume ordinaire, ne présnnle rien à signaler; il en est de même des nerfs crâniens, des couches optiques et des corps striés. ,
M. Decaisne attribue les lésions dont il vient d elre ques-
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tion à l’alcoolisme, car le supplicié n’a présenté pendant sa vie aucun symptôme d’affection mentale.
Tous les muscles réagissent à l’électricité. C’est ainsi qu’ffprès l’ablation du cerceau on provoque toutes les contractions des muscles de la face, le grincement et le claquement des dents, les mouvements des yeux, l’élévation et l’abaissement des paupières. De même par l’électrisation des muscles intercostaux et du diaphragme, on provoque artificiellement les mouvements respiratoires. Même résultat lorsqu’on apilique l’un des pôles de la pile entre les muscles scalènes, 'autre sur le diaphragme. Des contractions énergiques sont également obtenues dans les muscles des membres. Nous avons pu ainsi faire élever les bras, fléchir les avant-bras; les poignets, et les doigts sont venus serrer fortement la main de l’un de nous. Celte réaction musculaire persistait une heure et demie après la décapitation, c’est-à-dire au moment où les l'estes du supplicié ont été remis aux fossoyeurs.
Telles sont, en résumé, les expériences pratiquées par les auteurs, qui ont eu pour but de démontrer que la mort est immédiate après la décapitation par le couperet de la guillotine.
Société médicale des liépitanx.
Transtert en plaques dans un cas d’hémianesthésie par lésion cérébrale : M. Laboulbène. — Pemphigus congénital non syphilitique : M. Hervieux. - Triple anévrysme de l’aorte avec compression de l’œsophage : M. Dujardin-Bcaumetz. — Recherches sur l’anurie et sur l’urémie : M. Debove.
M. Laboulbène communique, à propos du mémoire de M. Debove, une observation d’hémianesthésie d’origine organique dans laquelle il y a eu transfert en plaques. Il s’agit d’un homme de soixante-sept ans, entré dans le service de M. Laboulbène le 24 octobre avec, une hémianesthésie générale et spéciale du côté gauche. Relativement à la nature de la lésion cérébrale deux hypothèses sont possibles : les artères sontflexueuses, très-athéromateuses, et l’on peut songer à un ramollissement par ischémie cérébrale; mais, d’un autre côté, le malade tousse ; on entend à l’auscultation des craquements au sommet gauche, etl’on pourrait bien avoir affaire à une lésion tuberculeuse de l’encéphale; M. Laboulbène, sans se prononcer positivement, serait disposé à admettre ce dernier diagnostic.
Application d’un aimant, le 17 novembre, en présence de M. Debove; au bout de huit minutes, tremblement dans tout le côté gauche; au bout d’une demi-heure, la sensibilité a. reparu d’abord au membre supérieur dans toute l’étendue de ce membre, puis au membre inférieur, mais seulement dans un point limité au voisinage du genou ; en même temps il survient une céphalalgie intense. Le dynamomètre donne, après la séance d’aimantation, 18 à droite et 7 à gauche; par conséquent l’hémiparésie qui avait été constatée en môme temps que l’hémianesthésie n’a pas disparu.
Le lendemain, 18 novembre, même état; le 19, on constate le transfert du côté droit, non pas général, mais par plaques.
Conclusions de M. Laboulbène : 1“ il y a eu transfert chez un malade atteint d’hémianesthésie d’origine organique; 2° le transfert a eu lieu par plaques; ce fait de transfert par plaques est le premier qui ait été signalé.
M. Debove discute l’observation de M. Laboulbène en insistant particulièrement sur les points suivants : 1” la paraysie motrice a persisté. Ce fait résulte de ce que l’hémianesthésie ne peut être considérée comme guérie, puisqu’elle n’a cédé que partiellement et n’infirme nullement les conclusions de M. Debove sur le rapport intime de l’hémiparésie avec l’hémianesthésie ; 2° cependant l’aimant a agi ; le réta¬
blissement partiel de la sensibilité et la céphalalgie ne laissent subsister aucun doute à cet égard ; 3° quant au transfert en plaques, il ne constitue pas par lui même un fait nouveau, car il a été observé dans l’hystérie. Ce que prouve l’observation de M. Laboulbène, c’est que ce transfert est possible aussi dans l’hémianesthésie de cause organique.
M. Dumontpallier fait remarquer quelle différence il y a entre le transfert incomplet du malade de M. Laboulbène et le grand transfert de l’hystérie. Il faut, dit-il, dans une question comme celle qui nous occupe, non se retrancher derrière des exceptions, mais se baser sur l’ensemble des faits; en procédant ainsi, l’on peut dire : que dans l’hémianesthésie hystérique, il y a transfert; que dans l’hémianesthésie par lésion cérébrale, il n’y a pas transfert. Si, dans cette dernière, on a observé le transfert, c’est seulement dans quelques cas isolés, et encore dans l’un d’eux le transfert était incomplet.
— M. Ilervieux revient, avec de nouveaux détails, sur une communication par lui faite il y a quelque temps, relative à une observation de pemphygus congénital développé chez deux jumelles; il signale particulièrement les points suivants à l’attention de la Société :
1“ Siège de l'éruption. — L’éruption dont la nature a été constatée par M. Qninquaud, en même temps que par M. liervieux, occupe la région antérieure et moyenne du tronc ; elle fait défaut aux pieds et aux mains.
2" Mode d’évolution. — Chez l’une des jumelles l’éruption a disparu au bout de quelques jours ; chez l’autre, elle a persisté, se renouvelant par poussées successives de nouvelles bulles à mesure que les anciennes disparaissaient.
3” Influence de la marche de l’éruption sur la santé générale. — Chez l’enfant dont l’éruption a disparu, la santé a subi une altération profonde; diarrhée, amaigrissement représenté par une perte de poids de 2 à 300 grammes ; l’autre enfant, au contraire, s’est bien alimentée, n’a éprouvé aucun malaise et s’est développée de la façon la plus satisfaisante. M. Hervieux a revu récemment ces deux enfants ; la première est réduite à un état squelettique; la seconde continue à se bien porter.
Quelles conclusions peut-on tirer de ces observations au point de vue du diagnostic? M. Hervieux avait d’abord cru à un pemphigus syphilitique, mais il a été détourné de cette opinion par les considérations suivaptes : 1° l’éruption siégeait sur le tronc et non sur les régions palmaires et plantaires, siège spécial du pemphigus syphilitique ; 2° la vie a persisté chez les deux enfants; l’une d’elles a même conservé une santé parfaite ; or, dans le cas de pemphygus syphilitique la mort eût été fatale à bref délai ; 3° on n’a pu constater chez la mère, malgré toutes les recherches, le moindre indice de syphilis. Quant au père, aucun renseignement sur son compte. A l’occasion de cette observation, M. Hervieux combat l’opinion de M. Dumontpallier, d’après laquelle le pemphigus syphilitique ne serait pas congénital et se développerait seulement douze ou quinze jours après la naissance. Invoquant l’autorité de Paul Dubois, de Lanorie, de Danyau, deDepaul, à l’appui de ses observations personnelles, M. Hervieux croit pouvoir formuler les deux propositions suivantes : 1° le pemphigus syphilitique est toujours congénital ; il se développe môme assez tôt, chez le fœtus, pour qu’à la naissance on trouve des vésicules arrivées à maturité et même d’autres déjà vides et creusées; 2° réciproquement, le pemphigus congénital est presque toujours syphilitique ; l’intérêt de l’observation qu’il vient de communiquer résulte précisément de ce que, le pemphigus étant congénital chez ces deux enfants sans être syphilitique, il s’agit là d’un cas tout à fait exceptionnel.
M. Hervieux diffère encore d’avis avec M. Dumontpallier relativement à la valeur diagnostique du contenu des vésicules. D’après M. Dumontpallier, les vésicules ne contiendraient jamais de pus dans le pemphigus syphilitique, et par
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conséquent de l’absence de pus on pourrait conclure à la nature spécifique de l’éruption. M. Hervieux conteste le fait et considère d’ailleurs la nature du contenu des vésicules comme trop variable, comme trop secondaire par rapport aux caractères tirés de la forme et du siège des vésicules, pour servir de base à une classification.
— M. Gèrin-Roze présente, au nom de M. Dujardin- Beaumetz, une pièce provenant d’un malade porteur de trois anévrysmes de l’aorte. Le premier, du volume d’un œuf, siégeait sur la partie antérieure de la crosse de l’aorte ; le second, du volume du poing, occupait la partie postérieure de la crosse aortique et comprimait l’œsophage au point d’opposer un obstacle infranchissable au passage des aliments ; le malade est littéralement mort de faim; la troisième poche anévrysmale, de même volume que la seconde, siégeait sur l'aorte descendante, au voisinage du diaphragme.
— M. Debove communique les résultats de recherches entreprises et publiées par lui sous ce titre : Contribution à l’étude de l’anurie et de l’urémie.
Pour ne pas scinder cette communication dont M. Debove n’a pu, faute de temps, indiquer que les premiers points, nous en renvoyons la publication au compte rendu de la prochaine séance.
D' Bellon.
Société de clilrurgic.
Tumeur sanguine du sinus maxillaire. — De l’immobilisation et de la mobilisation des articulations malades. — Grenouillette sublinguale due à la dilatation du canal de Wbarton.. — Résection du genou.
M. Boissarie (de Sarlat) adresse une observation de tumeur sanguine du sinus maxillaire, guérie parla suppuration de la poche. Aussitôt que le bistouri eut pénétré dans le sinus, il sortit un jet de sang considérable ; le chirurgien comprima l’artère carotide et tamponna le sinus avec de la charpie imbibée de perchlorure de fer. On retira la charpie le neuvième jour; injections phéniquées; guérison. Trois ans auparavant, le malade avait eu une tumeur au niveau du rebord orbitaire supérieur droit; c’était un kyste du sinus frontal; cette fois, il s’agissait d’un kyste du sinus maxillaire qui s’était transformé en kyste sanguin.
— M. Le. Fort continue la discussion sur l’immobilisation et la mobilisation des articulations malades. D’après M. Verneuil, le meilleur moyen d’éviter l’ankyloso est de continuer l’immobilisation qui est antiphlogistique et calme l’inflammation, tandis que la mobilisation l’augmente. Les idées de M. Verneuil, appliquées par d’autres que lui, peuvent devenir dangereuses. M. Verneuil crée une classe de chirurgiens qu’il appelle ankylophobes et qui renfermerait tous les chirurgiens, saufM. Verneuil.
Les exemples cités par le chirurgien de la Pitié n’ont pas grande valeur dans la discussion présente. Tantôt on a imprimé des mouvements quand l’articulation était encore malade ; d’autres fois, on changeait l’appareil tous les quinze jours; ou bien on appliquait la gouttière de Bonnet pendant le jour seulement. Nous n’usons pas de celte pralique-là. Tous, nous immobilisons jusqu’à ce que l’inflammation ail disparu, parfois pendant plusieurs mois. S’il s’agit d’une arthrite rhumatismale, nous immobilisons, moins longtemps naturellement, quitte à y revenir si la douleur réparait.
Pour M. Verneuil, les mouvements communiqués sont nuisibles souvent, et jamais nécessaires. M. Le Fort est d’une dplnion toute différente. M. Verneuil parle souvent d’an-
kylose, et semble n’avoir en vue que l’ankylose osseuse ; or, jamais l’immobilisation n’amène cette complication dans une articulation saine; mais au point de vue du malade, qui ne demande qu’à se servir de sa jambe, il redoute autant l’ankylose fausse que l’ankylose vraie.
L’immobilisation prolongée peut-elle compromettre les mouvements d’une articulation saine? M. Verneuil dit'que non. Cependant, l’immobilisation amène des modifications anatomiques dans les articulations saines, et au bout d’un certain temps le malade exécutera moins facilement les mouvements. Des expériences sur les animaux ont démontré les lésions produites par l’immobilisation. De même, quand on immobilise un membre pour une fracture, l’articulation voisine aura certaines parties relâchées et d'autres allongées, et plus tard les mouvements seront empêchés. M.Dellhil a étudié dans sa thèse les divers résultats obtenus dans les hôpitaux par les divers moyens de traitement des fractures ; il dit qu’à la suite de l’immobilisation les mouvements de l’articulation sont perdus 11 fois sur 40; et la raideur est d’autant moins considérable que les appareils sont enlevés plus tôt.
Les raideurs articulaires sont très-fréquentes après les fractures articulaires, surtout quand la coaptation a été imparfaite. 11 faut immobiliser le membre dans la position la plus favorable en cas d’ankylose. Une fois la guérison obtenue, faut-il tenter des mouvements? Oui. M. Le Fort ne rompt pas l’ankylose brusquement ; il étend lentement les mouvements, avec des machines, en plusieurs séances. Il obtient ainsi d'excellents résultats. Il y a deux ans, il eut à traiter une fracture du coude datant de dix-huit mois ; le coude était ankylosé dans la position rectiligne ; pas de mouvements dans la jointure. Avec une machine, il obtint un peu de mobilité; le malade continua lui-même le traitement et il guérit en six mois, le coude ayant retrouvé tous ses mouvements. Au sujet de la mobilisation après la réduction des luxations, M. Le Fort dit que pour l’épaule il faut attendre quinze jours en moyenne avant d’imprimer des mouvements au bras.
Dans la prochaine séance, M. Le Fort étudiera les indications et contre-indications de la mobilisation dansle traitement des arthrites.
— M. Lannelongue. M. Guyon a présenté en 18GG, à la Société de chirurgie, l’autopsie d’une grenouillette sublinguale due à la dilatation du canal de Wbarton. La dilatation portait sur les trois quarts antérieurs du canal qui avait le volume d’une plume d’oie. L’enfant était mort à l’àge de huit jours.
Le 14 novembre, on présenta à M. Lannelongue un enfant de quinze jours qui avait une tumeur sur le plancher de la bouehe, côté gauche ; la sage-femme avait observé celte tumeur dès le jour de la naissance. La grenouillette avait le volume du petit doigt, suivait le bord alvéolaire et se perdait du côté du cou ; elle ôtait transparente et se terminait en avant par une papille volumineuse et mobile ; il y avait- imperforation congénitale du canal. M. Lannelongue fit une petite ouverture avec des ciseaux, et il s’écoula un liquide transparent et séreux. Un stylet introduit par cet orifice se dirigeait du côté de la glande sous-maxillaire. M. Stolz a publié un fait analogue.
— M. Le Dentu présente un malade à qui il a fait, il y a six mois, la résection du genou droit pour une tumeur blanche avec fongosités et fistules. Les ôs se sont soudés en trois mois. Le raccourcissement est d’environ 7 centimètres. 5 centimètres ont été retranchés sur le fémur, et 2 centimètres sur le tibia ; pansement de Lister.
M. Sée. En enlevant la rotule, M. Le Dentu a-t il songé aux culs-de-sac synoviaux, source de suppuration et de fusées purulentes ?
M. Le Dentu. Les culs-de-sac avaient disparu, comblés par les fongosités.
5 Décembre 1879
M. Le Fort a dans une résection conservé la rotule en enlevant sa surface cartilagineuse ; ce n’est pas une bonne pratique. Il vaut mieux enlever la rotule. M. Le Dentu a-t-il observé la tendance qu’a le fémur à se porter en avant? Enfin l’appareil plâtré, dans ce cas, ne satisfait pas M. Le Fort à cause de la suppuration qui oblige à changer l’appareil.
M. Théophile Anger a fait la résection de l’extrémité supérieure du tibia pour une ostéite chez un adolescent. Pansement à l’alcool, appareil plâtré. L’appareil fut recouvert de gutta-percha pour empêcher le ramollissement du plâtre. M. Anger a conservé la rotule, ce qui n’a pas retardé la guérison; l'ankylose fut complète.
M. Trêlcit emploie aussi la gutta-percha laminée pour rendre l’appareil imperméable. Pour, donner de la solidité au plâtre, il met une attelle en fil de fer dans la partie postérieure de l’appareil.
M. Le Dentu. Théoriquement il semble inutile de garder la rotule, surtout quand la résection est assez étendue. Le fémur n’a pas eu de tendance à se porter en avant, parce que l’appareil plâtré a été appliqué presque sur tout le membre ; il était fermé sauf au niveau des plaies. En pareil cas, il faut s’abstenir, autant que possible, de suture osseuse.
Atrophie de la papille dunerf optique consécutive au traumatisme : M. Galezowski. — Origine et décussation du nerf pathétique : M. Mathias Duval. — Action de l'acide carbonique sur la respiration : M. Grèhant. — Présentation d'un photomètre : M. Javal. — Application du moteur électrique de M. Deprez à la physiologie expérimentale ; pile au chlorure de sodium et au nitrate d’argent : M. d'Arsonval. — Procédé pour la section intracrânienne du nerf facial : M. Laffont. — Cirrhose biliaire du nouveau-né : M. d’Espine.
M. Galezowski. L’atrophie papillaire peut être consécutive à un traumatisme et simuler l’atrophie qui accompagne l’ataxie locomotrice progressive. Tantôt cette atrophie succède à des traumatismes crâniens qui ont déterminé de la méningite et une névrite optique, tantôt elle résulte de la présence de corps étrangers dans l’orbite; enfin, dans une troisième série de faits, elle survient longtemps après le traumatisme. Dans ces cas, la perte de la vue a été immédiate, et cependant les lésions révélées par l’ophthalmoscope n’ont apparu que plus lard. On peut expliquer cette marche de l'affection en supposant que le nerf optique a été contusionné ou déchiré au niveau du trou optique par une fracture du sommet de l’orbite. En ce point, l’artère cenlrale de la rétine n’a pas encore pénétré dans le nerf. Il n’y a donc aucune raison pour que la circulation du fond de l’œil soit immédiatement troublée, et l’atrophie se développe peu à peu dans le nerf séparé des centres nerveux. Dans quelques cas, après deux ou trois ans, l’atrophie papillaire s’est produite du côté opposé, consécutivement à 1 atrophie d’origine traumatique d’une papille.
M. Magnan demande que, dans ces faits d’atrophie bilatérale, on interroge scrupuleusement les antécédents héréditaires des malades observés, -et M. Laborde cite le fait d’un homme chez lequel l’atrophie des deux papilles a été consécutive à un traumatisme de l’œil, mais dont la sœur a présenté les mêmes lésions sans qu’on puisse les attribuer à aucune cause extérieure. M. Hallopeau fait observer que les troubles oculaires précèdent parfois de dix et vingt ans les autres symptômes de l’ataxie. Les faits cités parM. Galezowski n’auront d’importance, au point de vue de la valeur étiologique du traumatisme, que si les sujets sont suivis pendant ‘trèslongtemps ; que, d’ailleurs, le traumatisme peut être la cause
occasionnelle d’une ataxie débutant par des troubles papillaires; enfin que, si les opinions de M. Galezowski sont fondées, l’atrophie nacrée de la papille perd sa valeur diagnostique dans l’ataxie locomotrice.
— M. Mathias Duval fait hommage à la Société d’un nouveau mémoire sur les origines des nerfs crâniens. La décussation des nerfs pathétiques y est démontrée; elle apparaît j avec netteté sur des cerveaux d’agneaux ou de fœtus humains à sept mois. Exner a contesté cette décussation, parce que, en plaçant une électrode sur le milieu de la valvule de Vieussens, une seconde sur l’un des côtés de cette valvule, il ne parvienlà I exciter à l’aide de courants induits que le nerf situé du côté de l’électrode latérale. Mais, si l’on se souvient des expériences de Chauveau (1862), qui démontrent que les racines I nerveuses sont excitables dans leur partie intracérébrale, j on comprendra combien les expériences d’Exner ont peu de valeur au point de vue de la recherche des origines du nerf pathétique.
— M. Grèhant a étudié l’influence sur la respiration d’un mélange en proportions variées d’air et d’acide carbonique.
Il commence par faire respirer à un chien 50 litres d’air pur, et, recueillant les gaz expirés, constate qu’ils ont entraîné 2,jr,747 CO2. Si l’on fait respirer au même animal 49 litres d’airmélangésàùn litre CO2, l’air expiré contient 3°r, 01 d’acide carbonique, et en tenant compte de la quantité d’acide carbonique qui a été inspirée (1 litre CO2 pèse 1er, 83), on voit que le poumon n’a exhalé que 1er, 78 CO2. Pour un mélange de 48 litres d’air et 2 litres CO'2, il ne rend que 08r, 533. Enfin, si le mélange contient 4 et 5 litres CO2, non-seulement l’élimination de l’acide par le poumon diminue, mais elle est remplacée par une absorption, et l’on trouve dans les gaz expirés 0nr,525, puis l“r,255 CO2, de moins que dans le mélange inspiré. Ainsi, dans une atmosphère contenant 1/10 CO2, ce gaz est absorbé par le poumon. A cette dose, d’ailleurs, l’animal ne paraît pas souffrir; il présente seulement un peu d’agitation et inspire le mélange gazeux d’autant plus vite que la proporlion d’acide carbonique augmente.
— M. Javal présente un photomètre qui permet de mesurer instantanément l’éclairage des divers points d’une pièce à la lumière diffuse. L’appareil se compose d’une série de carrés blancs à hachures noires extrêmement fines et de plus en plus serrées, qui donnent ainsi à chaque carré une nuance plussombre que celle du carré précédent. Sous chacun d’eux est une petite fenêtre. Une feuille de papierblanc es! disposée dans un point de la pièce; on la regarde successivement par les fenêtres du photomètre, jusqu’à ce que le carré superposé à l’une d’elles donne à l’œil la même sensation de couleur que la feuille blanche considérée; et comme celle-ci paraît d’autant moins blanche qu’elle reçoit moins de lumière, on peut ainsi comparer l’éclairage de toutes les parties de la pièce.
— M. d'Arsonval présente un appareil destine à rendre les plus grands services en physiologie expérimentale. Un moteur électrique de M. Marcel Deprez y est disposé de façon à actionner une soufflerie qui peut servir à la respiration artificielle et à l’enlrelien du thermo-cautère; il imprime un mouvement uniforme à un cylindre enregistreur avec les vitesses de un tour par minute, dix tours par minute ou un tour par seconde. L’appareil porte enfin une bobine électrique à chariot pour les excitations. M. d’Arsonval rappelle que la pièce essentielle de cet appareil est due à M. Marcel Deprez, dont les travaux sur les aimants ont changé les idées- antérieurement admises sur la localisation des pôles dans les extrémités des barreaux aimantés. Il a, de son côté, appliqué au moteur de M. Deprez une pile nouvelle dont il indique les avantages. Dans la plupart des piles, le vase poreux a l’inconvénient de permettre, par osmose, le mélange des liquides qu’il sépare, et de laisser ainsi la pile s’user même au repos. Il suffit, pour y remédier, d’employer deux substances isolé-
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ment solubles qui se précipitent en se mélangeant, le sel marin, par exemple, et le nitrate d’argent. Les pores (lu vase sont ainsi obturés par du chlorure d’argent, qui, au repos, s’oppose au mélange des deux liquides, et qui, lorsque la pile entre en action, se décompose et se recompose sans cesse, et reste précipité dans les parois mêmes du vase quand le courant est interrompu. Cette pile dégage du bioxyde d’azote, que l’on peut recueillir dans un gazomètre. Le volume dugaz dégagé donne la mesure de l’énergie du courant. On peut en l’évaluant se passer de galvanomètre.
— M. Laffont indique un procédé de section du nerf facial dans l’intérieur du crâne avant que ce nerf ait reçu la moindre anastomose. A égale distance entre le condvle de l’occipital, d’une part, et l’extrémité externe de la ligne courbe occipitale supérieure, d’autre part, on enfonce chez un chien un perforateur suivant la ligne qui joindrait ce point à l’œil du côté opposé. On pénètre ainsi dans le crâne, sous la tente du cervelet, sans léser cet organe; on va heurter le rocher au niveau de l’orifice de l’aqueduc de Fallope, et, relevant alors l’instrument, on sectionne à la fois le facial et l’auditif. La sécrétion salivaire cesse dans la glande sous-maxillaire ; mais les phénomènes vaso-moteurs du côté de la face ne sont pas troublés.
— Au nom de M. d'Espine (de Genève), M. Quinquaud lit une observation de cirrhose biliaire chez le nouveau-né.
