L. Leroy
Société de biologie.
Altérations des globules du sang chez les grenouüles anémiées : M. Renaut. — Section des cordons antêro-latéraux : M. Laborde. — Appareü à réfrigération graduelle : M. Dumontpallier. — Recherches microphoniques sur les muscles contracturés : MM. Brissaud et Boudet, de Paris. — Composition chimique des os altérés dans l'ataxie : M. Regnard. — Trois tumeurs chez des lézards : M. Blanchard.
M. Leloir, revenant sur une communication précédente au sujet de l’empoisonnement par le chlorhydrate d’aniline, établit la priorité de ses recherches, les expériences que M. Quinquand a faites relativement à celle question n’ayant pas été publiées. .
— M. Malassez lit, au nom de M. Renaut (de Lyon), une note sur les altérations des globules du sang chez les grenouilles anémiées par de fortes hémorrhagies. A la suite des grandes pertes de sang, on trouve chez ces animaux des globules normaux, des globules colorés par l’hémoglobine et dont le noyau est plissé ou muriforme, enfin des globules décolorés à noyaux assez régulièrement développés ; mais ces globules présentent en outre des croissants granuleux spéciaux, et sur le grand axe de l’ellipse qu’ils représentent on trouve une production spéciale, sur les caractères précis de laquelle M. Renaut n’est pas encore absolument fixé et qu’il désigne provisoirement sous le nom de figure polaire.
— M. Laborde rappelle qu’il a déjà montré à la Société un chat auquel il a coupé les cordons postérieurs de la moelle depuis dix mois, et chez lequel la sensibilité n’a jamais été altérée ; un second animal chez lequel la section de l’axe gris ajoutée à celle des cordons postérieurs a déterminé l’anesthésie des membres inférieurs. Il présente aujourd’hui un cobaye paraplégique à la suite de la section des cordons
antéro-latéraux, mais dont les membres inférieurs ont cou- 1 serve leur sensibilité intacte. M. Laborde insiste sur la netteté des résultats de cette triple expérience, dont les détails opératoires ont été surveillés avec le soin le plus scrupuleux.
— M. Dumontpallier. Les bains froids appliqués au traitement de la fièvre typhoïde, d’après la méthode de Brand : ont souvent déterminé des complications fâcheuses, telles que hémoptysies, hémorrhagies intestinales, que l’on peut attribuer au refoulement en masse du sang vers les viscères par suite de la brusque réfrigération de toute la surface du corps. M. Dumontpallier, pensant qu’un abaissement graduel de la température n’amènerait pas ces accidents, a cherché à réaliser cliniquement ce refroidissement progressif. Sous son inspiration, M. Galante a disposé entre plusieurs doubles de toile 80 mètres de tubes de caoutchouc occupant ensemble une surface de lm,50 de long sur 1 mètre de large. Ce long tube, en communication par une de ses extrémités avec un réservoir, peut débiter 90 litres d’eau par heure ; des thermomètres sont disposés de façon à prendre la température de l’eau à l’entrée et à la sortie de l’appareil. Un malade ou un homme sain est enveloppé dans cet appareil ; à mesure que l’eau, dont la température à l’entrée est de 15 degrés environ, circule autour de lui, la température rectale et la température axillaire du sujet baissent régulièrement, progressivement. Quand on arrête la circulation de l’eau, les températures rectale et axillaire descendent encore pendant dix minutes environ; puis l’axillaire remonte la première. Il semble, grâce à cet appareil, que l’on doit éviter les congestions viscérales dues à l’emploi des bains froids. M. Dumontpallier se demande même si par la réfrigération de régions tout à fait limitées, il ne pourrait pas obtenir l’abaissement général de la température du corps : c’est un point qu’il étudiera plus tard.
M. Laborde fait observer que l’appareil de M. Dumontailier n’est que la réalisation au point de vue clinique de appareil employé depuis quelque temps par M. Franck pour réchauffement et le refroidissemet artificiels des animaux, et qui a été présenté à la Société.
— M. Brissaud. Nous avons entrepris, M. Boudet de Pâriset moi, à la Salpêtrière, dans le service de M. Charcot, quelques recherches sur le bruit musculaire des membres contracturés, et nous pensons que les résullats, auxquels nous sommes arrivés peuvent corroborer la théorie qui fait résider les contractures permanentes dans une exagération du tonus normal. Qu’il nous soit permis d’abord de rappeler que les premiers essais d’analyse de la contraction musculaire au moyen du microphone sont dus à M. d’Arsonval. Les expériences de ce physiologiste ne sont pas, il est vrai, publiées; mais il a bien voulu nous en communiquer les conclusions. Le microphone dont nous avons fait usage a été construit par l’un de nous d’après le type du sphygmographe ou du myograplie de Marey (il constitue même un excellent sphygmophone). L’épaississement du muscle au moment de la contraction agit par pression sur un charbon mobile autour d’un axe horizontal et constamment maintenu en contact avec un autre charbon par un petit ressort en papier. La moindre contraction fibrillaire du muscle se traduit par le frottement des deux charbons, et les variations de résistance qui en résultent dans le circuit produisent des bruits caractéristiques sur lesquels nous voulons attirer l’attention. Il est nécessaire de faire dans ces expériences l’éducation préalable del’oreille, pour apprendre à différencier les bruits propres au muscle des bruits occasionnés par le frottement des fils ou les mouvements du sujet. Le microphone est appliqué sur la face antérieure de l’avant-bras au moyen d’une courroie qui assure la pression du bouton qui doit agir sur l’un des charbons. Si le membre est inerte, on n’entend qu’un bruit continu, excessivement faible, bruit du tonus normal d’après M. d’Arsonval. A chaque pulsation s’ajoute un bruit différent plus
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fort. Dès: que le: sujet fléchit un doigt, on perçoit le bruit musculaire : celui-ci est sonore, régulier, rappelant bien la comparaison du bruit des roues de voitures dans le lointain, bruit rotatoire.
L^ptésultats obtenus par l'exploration des muscles contracturés d’une façon permanente chez d’anciennes hémiplégiques, du passagère chez des hystériques, nous ont montré la plus entière concordance. De microphone étant appliqué sur le biceps gauche d’une hémiplégique droite, on n’entend qu’un bruit isochrone au poids. Sur le biceps droit, au contraire, on entend un bruit rotatoire à peu près constant, mais plus faible que celui de la contraction volontaire normale, et aussi plus irrégulier, saccadé, intermittent, ne permettant plus d’entendre le bruit du pouls. Il semble que les fibres musculaires se contractent les unes après les autres, se suppléant sans cesse. La contracture hystérique ressemble, sous le rapport du bruit musculaire, à la contracture hémiplégique ; mais comme, en pareil cas, les muscles ne sont nullement atrophiés, le bruit est pliis ample, quoique toujours irrégulier. Dans le tabes dorsal spasmodique, l’auscultation des extenseurs de la jambe donne des résultats identiques. Mais nous avons également expérimenté sur les fléchisseurs de la jambe dans le tabes dorsal, sur les extenseurs de l’avant-bras dans la contracture avec flexion des hémiplégies anciennes, et le microphone nous a rendu le même bruit perceptible dans tous les muscles du membre contracturé, c’est-à-dire dans tous les groupes antagonistes et partout au même degré.
Ces observations permettent de conclure qu’il n’y a pas dans les contractures anciennes de cause organique, une sorte de prédilection pour certains groupes musculaires voués invariablement à l’état spasmodique permanent ; que dans le tabes normal spamodiqùe en particulier, l’extension et la raideur des membres inférieurs ne résulte pas d’une exagération tonique relative des extenseurs par paralysie flaccide des fléchisseurs, mais bien d’une exagération tonique absolue avec prédominance quantitative des muscles extenseurs; et qu’entin la contracture des hémiplégiques ne détermine l’attitude habituelle de flexion qu’en vertu du plus grand développement des muscles antérieurs, et malgré l’exagération tonique correspondante des muscles extenseurs.
M. Bert demande si l’on ne pourrait évaluer la hauteur du son de là contracture et étudier les modifications électriques qui doivent se produire dans le muscle parallèlement aux modifications acoustiques.
— M. Regnard. Les altérations osseuses ont été démontrées chez les ataxiques, par M. Charcot. Mais on n’est pas absolument d’accord sur leur nature. L’étude de la composition chimique des os malades semble éclairer cette question : 100 grammes d’os (fémur) ont donné 76 de matière organique et 24 de substance inorganique. L’excès de la première est due à une énorme quantité de graisse (38/100), et la diminution de la seconde porte surtout sur le phosphate de chaux qui n’existe plus que dans la proportion de 10/100. L’osséine et le carbonate de chaux sont en proportion normale, Au point de vue chimique, les lésions osseuses de l’ataxie se rapprochent plus de l’ostéomalacie que de l’arthrite sèche.
— M. Blanchard a reçu d’Espagne trois lézards qui portent chacun une tumeur du genre molluscum. Ces tumeurs sont formées par la prolifération du tissu conjonctif sous-cutané. La peau est saine, les muscles sous-jacents sont intacts, sauf dans un cas où quelques faisceaux pénètrent dans l’épaisseur de la tumeur. Un deces molluscum contenait une petite graine dont il a été impossible de déterminer la provenance.
M. Bert fait observer que les graines qui pénètrent accidentellement dans les tissus chez les animaux, non-seulement n’y germent pas malgré les conditions favorables qu’elles semblent y rencontrer, mais meurent et, plantées en terre, ne peuvent plus germer.
— M. Bert annonce à la Société qu’il a reçu, de M. le docteur Fénelon (de Mexico), 815 francs résultant d’une souscription ouverte au Mexique pour l’érection d’un monument à Cl. Bernard.
Rectification. Le curare. — Eh réponse à une réclamation de priorité de M. Jobert(voy. Gaz. hebd., p. 672), MM. Couty et de Lacerda viennent de lui adresser de Rio de Janeiro une lettre imprimée où nous remarquons les passages suivants:
Vos communications sur le curare datent de votre mission aux Amazones ; vous avez fait pendant ce voyage quelques expériences dans des conditions sûrement très mauvaises, puisque vous en avez déduit des conclusions qui sont, nous le verrons, autant d’erreurs. Ces premières conclusions (Académie des sciences, 14 janvier 1879) sont du reste complètement différentes de celles que vous avez depuis émises (Société de biologie, 14 décembre 1879), et surtout de celles que vous réclamez comme votre propriété. Vos nouvelles idées sur le curare |font supposer que vous avez fait au Brésil d’autres expériences plus récentes, après votre retour des Amazones à Rio-Janeiro; et c’est du reste seulement à Rio que vous auriez pu étudier le strvehnos triplinervia et le strychnos Gardnerii qui n’existent pas aux Amazones .
Mais..., avant votre départ aux Amazones, et encore davantage après votre retour, vous n’aviez plus à Rio ni cours, ni laboratoire, ni môme d’installation de travail permettant des recherches sérieuses,....
Vous avez fait trois jours avant votre couférence, en une aprèsmidi, sur quelques grenouilles qu’il vous avait procurées, quelques injections de produits de macération de tige de slrychnos triplinervia : mais vous avez fait ces expériences comme on aurait pu les faire il y a deux ou trois siècles, sans aucun moyen d’analyse précise, sans même un bistouri ou un excitateur électrique, ayant pour tout appareil de laboratoire une seringue de Pravaz.
Vos expériences faites dans ces conditions, et sans môme constater l’état du cœur, des nerfs ou des muscles, ne pouvaient avoir aucune valeur, puisque les symptômes de paralysie que vous avez constatés peuvent être reproduits sur des grenouilles, par des substances nombreuses très-différentes du curare : du reste, la valeur de vos expériences était encore diminuée par ce fait, que sur vos six grenouilles, trois seulement ont été paralysées : trois, entendez-vous, et c’est à ces résultats, nous l’établirons encore mieux, si vous le voulez, par une enquête facile, que se bornent vos expériences à Rio, au moins pendant cette période et sur ce sujet .
Nous avons démontré dans une deuxième communication et dans un deuxième mémoire, envoyé^trois semaines après le premier, que le curare est un produit simple et qu’il est toujours fourni par un strychnos. Or, c est ce que vous niez formellement dans votre première communication (Académie des sciences, 14 janvier 1878); et si vous avez depuis modifié vos opinions, nous vous demandons pour la seconde fois de vouloir bien faire connaître les expériences nouvelles, faites sans doute en France, qui vous y autorisent.
Cependant, nous comptons que vous vous ressouviendrez de ce manque total de recherches expérimentales sérieuses, et alors, Monsieur, après nous avoir lu, vous reconnaîtrez qu’il n’y a aucune comparaison à établir entre ce que l’on croit voir dans la mort de quelques grenouilles et des expériences patientes, nombreuses, fournissant des conclusions certaines, parce qu’elles sont faites dans des conditions précises: vous verrez aussi que nous avons été pour vos essais non-seulement juste, mais aimable et bienveillant. Vous vous ferez alors, nous n’en doutons pas, le devoir de reconnaître le mal fondé de vos prétentions et de laisser chacun travailler à sa façon ; ce sera pour nous la meilleure des réparations.
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REVUE DES JOURNAUX
Contribution à l'étude des troubles respiratoires dans
les laryngopathlcs syphilitiques, par M. le docteur
M. KTUSHA.BER.
Dans un premier mémoire fait en collaboration avec M. Mauriac, M. Krishaber avait étudié les diverses laryngopathies pendant les premières phases de la syphilis; le mémoire qu’il publie aujourd’hui a principalement pour but les affections laryngées qui surviennent à une période plus avancée. Voici les principales conclusions de l’auteur.
Les lésions qui provoquent la laryngosténose sont différentes selon que l’apparition des troubles a été brusque ou lente. Le rétrécissement brusque est dû de beaucoup le plus souvent â l’œdème accompagnant les diverses manifestations spécifiques; le rétrécissement qui s’est produit lentement est dû le plus souvent à une inflammation hypertrophique ou végétante, d’autres fois à une coarctation cicatricielle, et le moins fréquemment à une tumeur osseuse. Les accidents respiratoires sont d’autant plus graves que les lésions qui les ont produits sont plus rapprochées de ta trachée. Les lésions trachéales elles-mêmes sont souvent mortelles. La forme lente des laryngosténoses syphilitiques peut se compliquer d’œdème et prendre brusquement un caracLère d’acuité.
. La forme brusque des laryngosténoses syphilitiques peut être victorieusement et rapidement combattue par le traitement spécifique, et l’intervention chirurgicale peut être évitée, alors même que l’asphyxie paraît imminente. Le traitement spécifique doit être porté dès le début à de très-hautes doses, et être continué à doses décroissantes après la cessation des accidents respiratoires, sous peine de rechute. La forme lente cède au traitement médical d’autant plus difficilement que son invasion a été plus insidieuse et plus prolongée.
Le rétrécissement qui s’est produit lentement s’àrrête quelquefois spontanément, et la trachéotomie ne devient pas nécessaire, mais il ne régresse jamais. Lorsque àla suite des coarctations cicatricielles il y a tendance à l’oblitération du larynx, celle-ci s’effectue, quoi qu’on fasse: l’ouverture des voies aériennes et le maintien indéfini de la canule sont imposés dans ce cas. Les végétations syphilitiques du larynx peuvent •être détruites ou extraites comme les végétations non diathésiques. Sauf les cas de végétation, le traitement local dés laryngosténoses syphilitiques est sans utilité ( Annales des maladies de l’oreille et du larynx, février 1879).
Quatre nouveaux cas d'athétose, par M. À. BROUSSE,
interne des hôpitaux de Montpellier.
Après un court historique de cette affection dont l’étude remonte a 1871, historique qu’on trouvera plus complet dans l’excellente thèse de notre ami M. le docteur Paul Oulmont ( Eludes cliniques sur l’atliélose, Paris, 1878), M. Brousse donne quatre observations nouvelles; deux se rapportent à l’héiniathétose, les deux autres à l’athétose double : aucune n’est accompagnée d’autopsie.
M. Brousse tire de ces quatre observations les conclusions suivantes :
1° L’alhélose est un symptôme ou un syndrome clinique (Grasset) qui peut se présenter dans des cas variables.
2° Qu’elle soit unilatérale ou bilatérale, elle présente de grandes analogies avec la chorée; aussi doit-on la regarder comme une espèce particulière de chorée.
3° On peut trouver des termes de passage entre l’alhétose type et la chorée.
4" L’athétose n’est pas toujours un syndrome identique; elle peut être plus ou moins complète, ce qui permet de lui consi¬
dérer plusieurs degrés en plus ou en moins: on'pqurràit établir trois formes principales : (a) forme type: mouvements involontaires continuels persistant au repos ; (b) forme incomplète ou fruste : mouvements involontaires ne se produisant que par intervalles ou à l’occasion de mouvements volontaires ; (c) forme complexe ou de transition : aux mouvements des extrémités s’ajoutent des mouvements de la face et du cou et même des membres.
5° Il existe un rapport très-étroit entre l’athétose et l’atrophie cérébrale, rapport que la physiologie pathologique est encore impuissante à expliquer. (Montpellier médical, 1879),
Travaux * consulter.
Recherches anatomo-pathologiques sur l’ozène, par M. Frankel. — Mémoire important, mais dont il est impossible de donner une analyse en quelques mots. La conclusion est que l’ozène esi un symptôme commun à bien des affections ulcéreuses et autres de la membrane de Schneider ; cependant les ulcérations sont plus fréquentes et plus graves qu’on ne radmet généralement. (Virchow's Archiv, t. LXXV.)
De l’action de la morphine sur la respiration, par M. Filehne,
— La morphine, proscrite par les auteurs classiques dans la dyspnée, est, au contraire, un agent des plus utiles, à condition d’établir la distinction suivante, déjà indiquée par de vieux praticiens et confirmée par les expériences de Filehne. 1° Lorsque la dyspnée dépend dune anémie relative de la moelle allongée, rien dans le poumon ne s’opposant à l’artérialisation du sang, la morphine est indiquée et peut rendre de grands services. Sous ce chef, il faut comprendre les lésions des organes circulatoires (péricardites, lésions valvulaires, etc,). 2° Lorsque la dyspnée dépend d’une difficulté de l’artérialisation du sang au sein même du poumon, l’emploi de la morphine ne doit pas être conseillé : ce sont les cas de sténose du larynx ou de la trachée, de .catarrhe suffocant, etc. Les doses varient suivant les circonstances. Le mode d’action est difficile à comprendre. ( Archiv fur exp, Palh. nnd Pharm., t. XI.)
Recherches sur la caisse du tympan a la suite des sections expérimentales du trijumeau, par M. . IIagen. — Expériences faites à l’occasion de la communication de Gellé à la Société de biologie, le 8 décembre 1 877. « Les conclusions de Gellé, basées sur les lésions observées dans un seul cas, ne sont pas fondées : l’intégrité de la caisse du tympan est la règle apres les sections du trijumeau n (Klebs’s Archiv, t. XI.)
La paralysie du grand dentelé, par M. Lewinski. — Mémoire de 40 pages, où l’on démontre méthodiquement ce que Duchenne (de Boulogne) nous avait appris en quelques lignes, à savoir que la paralysie pure du grand dentelé est rare et qu’elle ne produit aucune déformation de l’épaule au repos. Contient une bonne observation et un historique complet de la question. ( Virchow's Archiv, t. LXXIV, p. 473.)
Un cas de péritonite par perforation en voie de guérison, par M. Ludevitz. — Observé chez un homme de vingt-trois ans atteint d'ulcère rond. Phénomènes de péritonisme au moment de l’accident, puis amélioration progressivè de l’état général,' enfin pneumonie double (par propagation?) qui emporta le malade. On reconnut que le lobe gauche du foie avait empêché une sortie ultérieure des matières de l’estomac. La présence d’albumine dans l’urine est attribuée à la diminution ae la pression artérielle dans la période de péritonisme. ( Berl . klin. Woch., 1879, n° 33.)
Emploi de la noix vomique contre le vertige, par M. Mapeb.
— A la dose de 0,1 à 0,2 d’extrait par jour dans les cas rebelles. Bons résultats. {Wicn. med Blâtt., 1879, n° 8.)
Un cas de guérison d’une fracture du crâne grave avëô
LIGATURE DE L’ARTÈRE MÉNINGÉE MOYENNE, par M. IIüETER. — Observation intéressante où l’on voit pour la première fois la vie conservée à la suite de la ligature de la méningée moyenne. On peut cependant encore conserver quelques doutes au sujet de 1 artère liée. (Cent, fur Cliir., 1279, n° 34.) , .
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Un iriugateur stomacal, par M. Adamkiewicz. — L’appareil sè compose essentiellement d’une sonde œsophagienne à double courant, semblable à celle qui est usitée pour la vessie. Ce qui nous paraît surtout intéressant dans la communication de l’auteur, c’est le principe qui l’a guidé « de mettre en contact direct la muqueuse stomacale altérée avec diverses substances médicamenteuses j. Dans une note ultérieure, seront relatées les observalions cliniques. ( Berl ■ klin. Woch., 1879, n" 34.)
BIBLIOGRAPHIE
Levons <le clinique médicale, par M. Michel PETElt, t. II.
Paris, 1879. Asselin.
L’école clinique française, tout en conservant intactes, depuis le commencement de ce siècle, ses traditions et ses méthodes, se caractérise de plus en plus chaque jour par la précision, la clarté, la personnalité qu’elle sait imprimer à ses travaux. L’anatomie pathologique accumule des matériaux qui donnent plus de précision au diagnostic, les sciences physico-chimiques lui fournissent des procédés de recherche plus perfectionnés, les études épidémiologiques permettent de discuter les questions relatives à la genèse des maladies; mais la clinique conserve toujours, en France surtout, son caractère d’individualité et d’indépendance; elle est, comme le disait autrefois notre éminent maître, le professeur Schülzenberger, « l’école d’applicatio,n de la science organique et de toutes les sciences qui s’y rattachent». Il y a plus. Pour devenir des leçons de pathologie illustrée et vivante, les leçons cliniques doivent être attrayantes. Il est donc nécessaire que le professeur ne se contente pas d’énumérer des faits, mais qu’il sache exposer, dans un langage riche en rapprochements ingénieux et en images pittoresques, les idées qu’il veut graver dans l’esprit de ses élèves. Les premiers livres de clinique que nous avons étudiés rapportaient minutieusement, comme le font encore aujourd’hui bien des ouvrages allemands, les observations surlesquelles ils s’appuyaient. Il s’agissait alors, en effet, de faits nouveaux ou mal étudiés; il importait de donner à l’appui des théories que l’on prétendait développer des. documents inattaquables. Les livres consacrés à l’étude des maladies du système nerveux, et en particulier les leçons de M. Charcot ou celles deM. Vulpian, ouvrages qui se trouvent cités partout, en France aussi bien qu’à l’étranger, et qui contiennent en. si peu de pages tant de découvertes remarquables, sont conçus dans le même esprit. On ne saurait être trop long ou trop détaillé dans 'exposé des symptômes d’une maladie nouvelle. Mais lorsqu’il devient nécessaire, non plus d’énumérer des symptômes, qui jusqu’alors avaient passé inaperçus ou avaient été mal appréciés, parce qu’ils avaient été mal compris, mais bien de tracer à grands traits l’évolution d’une des maladies les plus fréquentes; alors qu’il ne s’agit plus du diagnostic anatomique, mais du pronostic et du traitement des maladies qui atteignent l’organisme tout entier, il faut que les procédés d’étude et surtout les méthodes d’enseignement varient. Les leçons cliniques de Trousseau peuvent être citées, à ce point de vue, comme tout à fait remarquables. On y trouve tout à la fois la .précision des faits et l’originalité des idées. Les livres de M. Pçtèr sont aussi irès-dignes de la faveur dont ils jouissent. Dans un premier volume, qui n’est : plus à louer, il avait étudié les maladies du cœur et des artères, le rhumatisme, la pleurésie. Ses leçons sur les points de côté et sur les pleurétiques et les hémoplysiques avaient été trés-remarquées. Le second volume, que nous venons de lire, aura le même succès. Il est consacré à l’étude de la tuberculisation pulmonaire, des maladies puerpérales et de la gangrène diabétique. Un dernier chapitre, dont la Gazette hebdomadaire avait eu la primeur (1872, p. 54 et suiv.), traite des températures excessives daus les maladies. Nous nous
occuperons surtout, dans cette analyse, des pages consacrées à l’étude de la tuberculisation pulmonaire, et, sans nous arrêter à quelques critiques de détails ou à l’examen de chapitres au sujet desquels nous pourrions avoir quelques réserves à exprimer, nous nous efforcerons de faire ressortir ce qui fait l’originalité et le mérite de ces remarquables leçons.
Qu’est la phthisie pulmonaire; quels sont ses rapports avec la tuberculisation du poumon; est-il possible, quand il s’agit de phthisie pulmonaire, de déduire d’un diagnostic anatomique précis des conclusions pronostiques sérieuses? Toutes ces questions se trouvent résolues par M. Peter, et sa conclusion est la suivante : « Le tubercule n’est pas la tuberculisation, ni la tuberculisation la phthisie. Le tubercule est le produit et le témoignage d’une déchéance de l’organisme ; la tuberculisation, le mode d’évolution de ce produit; la phthisie, le résultat général et plus ou moins prochain de la tuberculisation, une sorte de cachexie organique dont nous pouvons, dans un assez grand nombre de cas, retarder l’apparition et les progrès, alors cependant que nous ne pouvons absolument rien contre le tubercule. » Point ne nous parait nécessaire de commenter ces paroles. Elles expriment trèsnettement une vérité clinique dont les conséquences sont considérables. Trop souvent, en effet, on persiste à ne voir que la lésion. On s’effraye dès qu’on perçoit, au sommet d’un poumon, quelques râles sous-crépitants, ou bien alors que les saccades du bruit respiratoire et un léger degré de submatité indiquent un commencement de congestion pulmonaire ou l’existence de fausses membranes. Et comme on s’imagine que la phthisie pulmonaire est la conséquence inévitable de la présence de tubercules, comme on ne s’efforce pas toujours de distinguer ce qui dépend de la congestion périphymique de ce qui tient à la prolifération tuberculeuse, comme on n’a point appris « qu’il n’y a pas parallélisme entre la lésion pathologique et l’altération de l’organisme », on «oublie de chercher la médication des tuberculeux, et c’est ainsi que, d’inconséquence en inconséquence, on en a été réduit, avec Laennec, à faire le pronostic du fatalisme et la thérapeutique du désespoir ». Que de ressources, cependant, alors que l’onintervient dès le début, alors qu’on lutte avec activité et intelligence, alors surtout que l’on connaît bien l’évolution et les formes multiples de la tuberculisation pulmonaire ! Que de fois n’arrive-t-il pas au médecin consciencieux et non fataliste de voir les lésions, en apparence les plus profondes et souvent les plus irrémédiables, rester compatibles avec une santé relativement bonne ! Que de fois aussi ces lésions elles-mêmes s’atténuent, puis disparaissent sous l’influence d’une hygiène convenable et d’un traitement rationnel ! Pour arriver à un semblable résultat, il importe de bien savoir comment « l’état phthisique » peut succéder à la lésion tuberculeuse, et par quels procédés on peut empêcher la germination, puis la fonte des tubercules. Questions d’étiologie, questions de sémiologie, questions d’hygiène et de thérapeutique ! Questions bien anciennes et qu’on pourrait croire bien rebattues si, en lisant les premiers chapitres du livre de M. Peter, on ne comprenait immédiatement que la manière d’analyser et d’interpréler les phénomènes que l’on observe tous les jours peut ouvrir à l’esprit bien des aperçus nouveaux. L’auteur examine d’abord comment on se tuberculise, et il passe en revue l’influence qu’exercent sur la genèse du tubercule l’inanitiation par les voies digestives, par les voies respiratoires, celles quise produisent sous l’influence de l’air confiné, de la vie urbaine, des maladies aiguës, de l’alcoolisme, du diabète, etc. On remarquera, dans cette étude d’étiologie générale, l’art avec lequel se trouvent exposées les relations qui existent entre la tuberculisation pulmonaire et les maladies aiguës ou chroniques, avec l’alcoolisme, le diabète et la plupart des diathèses. Nous recommandons aussi la méditation des chapitres qui ont trait à l’étude des localisations tuberculeuses dans les différents organes et les divers tissus : « d’une part, en raison inverse de l’importance de la
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fonction, de l’activité fonctionnelle et de la richesse, ainsi que de la perfection et de la texture de l’organe ; d’autre part, en raison directe de la richesse vasculaire de ce même ofgane ». M. Peter n’a point négligé d'examiner les rapports qui paraissent exister entre les maladies considérées, souvent comme antagonistes de la tuberculisation pulmonaire et la phthisie elle-même. Ainsi des maladies du cœur qui, suivant l’état général de l’organisme, la nature et la période de la maladie organique primitive, peuvent s’opposer au développement des tubercules, ou bien, au contraire, en compliquer les accidents. L’épuisement de l’organisme prédisposant à la genèse des tubercules, on comprendra que la scarlatine, la variole et la fièvre typho'ide ne sauraient être considérées comme antagonistes de la tuberculose. Nous aurions peut-être une autre interprétation à donner de ce fait que la rougeole et la coqueluche donnent si souvent naissance à la tuberculose; mais nous admettons volontiers, avec M. Peter, que l’inaniliation déterminée par les quintes de toux et les vomissements contribue à provoquer la maladie. A propos des causes de débilitation organique, qui sont une occasion éloignée ou prochaine de la tuberculisation, nous pourrions également citer l’influence des adénites caséeuses consécutives à des lymphangites traumatiques et survenant chez des individus d’une bonne santé apparente. Ces faits, qui paraissent justifier, à un certain point de vue, la théorie certainement trop exclusive de Niemeyer, pourraient trouver leur place à côté de ceux non moins intéressants que M. Peter résume presque à chaque page. L'auteur a eu, comme on le voit, l’immense mérite de montrer, dans cette étude étiologique, comment et pourquoi on se tuberculisait, au lieu de se borner à déduire d’une étiologie souvent banale ou d’une hérédité hypothétique toutes les causes d’une maladie qui, pour nous servir du mot de M. Gueneau de Mussy, doit être considérée comme le dernier terme de toutes les affections à tendance cachectique. Nous ne saurions trop louer une semblable méthode d’enseignement et d’étude; seule elle peut être regardée comme vraiment clinique, car elle embrasse tous les faits d’observation et permet de les envisager sous leur vrai jour. Abordant l’étude de la contagion et de l’inoculabilité de- la phthisie, M. Peter se pose hardiment en adversaire de la contagion, qu’il regarde comme « rare et plus que douteuse ». Il conteste l’inoculabilité du tubercule en s'efforçant d’établir les différences qui lui paraissent devoir exister entre le tubercule spontané et le tubercule inoculé. Nous aurons l’occasion de revenir sur ces questions de physiologie pathologique générale en analysant prqchainement le traité de Lebert.
L’étude de la tuberculisation pulmonaire à forme hémoptysique est traitée avec beaucoup de soin. M. Peter nie l’existence de la phthisie dite àb hœmoptoe. La tuberculisation pulmonaire, dit-il, préexiste toujours à l’hémoptysie. Les arguments fournis à l’appui de cette thèse sont bien décisifs, et nous croyons fermement qu’ils finiront par prévaloir contre l’opinion opposée; mais nous n’avons pas été aussi fermement convaincu par les expériences de M. Peter sur l’innocuité du sang épanché dans les poumons. Ce n’est pas après quelques heures que, dans l’apoplexie pulmonaire, surviennent les accidenls que Niemeyer a bien étudiés, et dont M. Woillez a cité un exemple remarquable.
La tolérance de l’organe et celle de l’organisme permettent au tuberculeux de vivre indéfiniment avec et malgré ses tubercules. Cette tolérance se manifeste par l’absence de fièvre et l’intégrité des fonctions digestives. Le chapitre dont nous venons de transcrire le titre précède une étude remarquable des symptômes principaux de la tuberculisation pulmonaire. Nous ne pouvons citer ici tous les aperçus ingénieux qui rendent la lecture de celte partie du livre de M. Peter aussi intéressante que profitable. Nous aurions désiré, sans doute, au sujet de la phthisie aiguë, de ses formes diverses, et surtout des signes diagnostiques qui la font reconnaître, plus de dé¬
tails et une critique plus approfondie de ses principaux accidents. Mais c’est intentionnellement que M. Peter a abrégé ce chapitre, plus spécialement étudié par nos confrères de l’armée, et nous ne nous arrêterons pas à énumérer toutes les questions litigieuses qu’il pourrait soulever. Nous préférons appeler l’attention du lecteur sur les pages consacrées à exposer toutes les minuties de percussion et d’auscultation nécessaires pour affirmer, dès son début, le diagnostic de la tuberculisation pulmonaire. On n’insiste pas assez, d’ordinaire, dans l’enseignement classique, sur ces symptômes du début, et cependant, s’ils étaient toujours recherchés avec soin, s’ils étaient appréciés avec intelligence, ils permettraient d’éviter bien des mécomptes. Nous recommandons aussi l’étude des considérations développées par M. Peler et des observations u’il résume pour prouver que l’on peut vivre longtemps avec es cavernes pulmonaires, et que celles-ci peuvent guérir. Tout ce qui contribue à détruire cette idée funeste d’un pronostic toujours fatal de la tuberculisation pulmonaire doit être signalé. Le livre de M. Peter rendra, à ce point de vue, un grand service à tous les médecins.
Nous arrivons aux chapitres qui ont pour objet d’indiquer le traitement des tuberculeux. L’application rigoureuse de la méthode d’enseignement qui avait servi aux études étiologiques et sémiologiques de la première partie donne à ces dernières leçons un réel intérêt. M. Peter examine successivement l’influence de l’hygiène, et il passe en revue l’action de la vie extérieure, des climats d’hivernage, du chauffage, du vêtement, de l’alimentation, de l’exercice, etc. Que de médecins devront méditer ces premières pages, et reconnaître qu’ils ont souvent été plus nuisibles qu’utiles en prescrivant une méthode thérapeutique absolument opposée à celle que préconise, avec tant d’autorité, le savant médecin de la Pitié! Que de malades auraient intérêt et profit à ne point opposer une fin de non-recevoir, fondée sur des préjugés difficiles, il est vrai, à déraciner, aux préceptes si sagement formulés par M. Peter! Après avoir examiné le traitement hygiénique des tuberculeux, l’auteur étudie les moyens thérapeutiques à opposer aux divers symptômes de la maladie, c’est-à-dire aux sueurs, à la toux, aux troubles gaslriues, à l’hémoptysie, à l’expectoration. On trouvera encore ans ces pages bien des indications utiles. Nous ne nous arrêterons pas à les relever, ni à signaler les méthodes thérapeutiques générales qui pourraient convenir à tous les tuberculeux, et qui, à notre sens, mériteraient un chapitre spécial résumant toutes les indications contenues dans les articles précédents. Nous tenons, en terminant, à faire remarquer que, si l’anatomie histo-palhologique n’est pas exposée avec détail dans ces leçons, la clinique proprement dite n’y perd presque rien. C’est d’un point de vue général que M. Peter a exposé les questions litigieuses que l’histologie pathologique a éclairées et résolues de son côté. Et lorsque, avec la plupart des médecins modernes, il conclut à l’unité de la phthisie, il sait faire appel aux lumières de l’anatomie pathologique et ne manque pas de rappeler les savantes recherches de M. Grancher. On voit, par cette analyse, ce que valent ces nouvelles leçons sur la tuberculisation pulmonaire. Nous ne pouvons plus que recommander l’étude de celles qui s’occupent des maladies puerpérales, et remercier M. Peter des services qu’il a rendus à la science et à la profession médicale en publiant ce beau livre.