I. — - Effets cardiaques de l’excitation du pneumogastrique

A. De la diastole provoquée. — Quand on applique au bout inférieur du pneumogastrique sectionné au cou des excitations électriques successives assez intenses, on produit l’arrêt du cœur en diastole; si les excitations sont moins fortes, les battements du cœur diminuent seulement de fréquence, et f ce ralentissement résulte d’une prolongation des pauses diastoliques. Le fait essentiel sur lequel nous devons insister conf siste donc dans Y influence diastolique du pneumogastrique.

Si Ton examine l’état du cœur arrêté par l’excitation du pneumogastrique, on constate que, du début à la fin de son arrêt, l’organe présente une augmentation de volume qui va croissant; la diastole des oreillettes et celle des ventricules sont portées graduellement à leur maximum. Faut-il admettre que cette dilatation graduelle du cœur résulte d’une propriété spéciale de la fibre musculaire, qui aurait le pouvoir de se dilater activement, idée qui a été émise et qu’on a soutenue récemment (Luciani^Chirone)? Il suffit de considérer ce qui se passe, pendant l’arrêt du cœur, dans la circulation artérielle et veineuse pour se rendre compte de la dilatation progressive du cœur sans avoir besoin d’invoquer l’activité de la diastole.

Le cœur étant arrêté, les artères se resserrent sur le sang qu’elles contiennent et se vident plus ou moins complètement dans le système veineux, ceci se produisant aussi bien dans les artères aortiques que dans les branches de l’artère pulmonaire. De cette évacuation du système artériel dans le système veineux résulte une augmentation graduelle de la pression veineuse, et par suite une distension croissante des oreillettes et des ventricules. Les parois cardiaques, mises en relâchement par l’excitation du bout inférieur du pneumogastrique, cèdent à la pression du sang qui afflue par les veines caves et par les veines pulmonaires, et la dilatation toute passive qui. en résulte n’a pour limites que la résistance élastique des parois du cœur, si l’arrêt est suffisamment prolongé. Or,

[ comme la durée de cet arrêt est elle-même subordonnée à la durée et à l’intensité de l’excitation du pneumogastrique, on comprend que l’étendue du gonflement diastolique du cœur sera en définitive indirectement soumise à l’action du pneumogastrique. Ces faits sont déjà contraires à la théorie de la diastole active; nous pourrions en citer beaucoup d’autres qu’on trouvera exposés en détail dans la critique faite par Mosso et Pagliani (1876) des idées émises par Luciani (voy. Revue des sciences médicales, 1877, Sur la diastole active. Revue, par A. Pitres).

Nous ne rappellerons qu’un résultat des expériences de contre-pression que nous avons faites sur le cœur des mammifères et sur le cœur isolé de la tortue soumis à une circulation artificielle : quand on élève la contre-pression autour du cœur, soit dans le péricarde, soit en vase clos, à un degré exactement suffisant pour surmonter la pression veineuse, le sang cesse d’affluer dans le cœur; or, si les ventricules avaient réellement une force aspiratrice, ils aspireraient le sang veineux en surmontant par leur dilatation active la contre-pression appliquée à leur surface.

B. Durée delà diastole provoquée. Reprise des battements, y— Comme on le sait, l’arrêt du cœur produit par l’excitation du pneumogastrique ne se prolonge pas au delà d’une certaine limite, et les battements reparaissent pendant l’excitation ^si celle-ci est maintenue un certain temps. S’agit-il d’un ^épuisement momentané du nerf qui ne peut réagir longtemps 'à l’excitation, ou bien doit-on voir dans cette restitution des battements, malgré le passage des courants électriques dans le nerf, la conséquence de la distension même des parois cardiaques par la pression intérieure à laquelle elles sont soumises? On admet généralement que l’épuisement du pneumogastrique survient assez rapidement pour expliquer la réapparition des battements, mais on peut aussi, à notre avis, tenir compte de l’excitation endocardiaque produite par l’accumulation du sang pendant une diastole un peu prolongée nous avons vu en effet que pour le même animal l’arrêt es: d’autant plus prolongé que la pression veineuse est plus lente à augmenter ; d’autre part, nous avons constaté, dans nos expériences de contre-pression sur le cœur, que si on s’oppose en produisant l’affaissement mécanique des oreillettes à l’afflux du sang veineux dans le cœur, on obtient un arrêt beaucoup plus prolongé par l’excitation du pneumogastrique. Ce facteur peut donc entrer en ligne de compte, mais comme en définitive les battements reparaissent à un moment donné ^malgré la contre-pression, et chez la grenouille exsangue, nous ^devons accepter la théorie de l’épuisement du nerf.

Il semble qu’une distinction soit nécessaire entre les mammifères et certains animaux à sang froid, comme la grenouille, au sujet de cet épuisement du pneumogastrique ou plutôt de l’appareil modérateur terminal.

Moleschott avait déjà, dès 1861 (Wiener med. Woch.), insisté sur ce fait que les nerfs du cœur « sont réunis dans une communauté d’action par l’intermédiaire des ganglions du cœur, de telle façon que l’état d’excitation et de surexcitation de l’un des nerfs se communique aux trois autres h. Nous savons que Moleschott se plaçait au point de vue de l’action motrice des pneumogastriques, mais son opinion que les nerfs cardiaques se commandent mutuellement au niveau des appareils terminaux, n’en était pas moins exacte, du moins chez les mammifères. Tarchanoff et Puelma ( Arch . de physiologie, 1875) ont analysé ce phénomène et sont arrivés à cette conclusion que sur le chien et le lapin « les deux pneumogastriques aboutissent dans le cœur à un appareil

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modérateur commun, et que cet appareil ganglionnaire, une fois fatigué par l’excitation soutenue de l’un des nerfs afférents, ne peut répondre à l’excitation de l’autre ». L’année suivante Tarchanoff reprit, dans le laboratoire du professeur Marey, les mêmes expériences sur la grenouille et vit que, contrairement à ce qui s’observe sur le chien et le lapin, on peut reproduire l’arrêt du cœur par l’excitation du pneumogastrique opposé au pneumogastrique primitivement excité et épuisé. Il a conclu de ce nouveau fait que chez la grenouille chaque nerf aboutit à un appareil indépendant (Comptes rendus du laboratoire du professeur Marey , 1876).

Pour terminer l’examen des points les plus importants relatifs à l’excitabilité des pneumogastriques, il nous reste à exposer les résultats des recherches faites sur la rapidité plus ou moins grande d’apparition du phénomène de l’arrêt par rapport à l’instant d’application de l’excitant.

C. Moment d’apparition de l'arrêt du cœur à la suite de l’excitation du pneumogastrique. — Ces recherches ont été surtout exécutées par Donders qui a vu que l’arrêt du cœur se produit à des instants variables après le début de l’excitation : ce physiologiste inscrivait simultanément sur une même feuille les courbes des pulsations du cœur du lapin, les mouvements provoqués par les systoles dans une patte de grenouille dont le nerf était appliqué à la surface du cœur (patte galvanoscopique) et les signaux des excitations du pneumogastrique. Il a constaté qu’il s’écoule dans tous les cas un temps assez considérable entre le moment de l’excitation et le moment de la réaction, et que ce retard varie, tout en restant très-notable, suivant qu’on excite le pneumogastrique à tel ou tel instant de la révolution cardiaque. Or, si on songe à la rapidité relativement très -grande de la transmission des i .excitations dans les nerfs en général (voy. notre Étude sur f la durée des actions nerveuses. Gaz. hebd., déc. 1878,

{ Histoire et critique), on est amené à conclure que le retard / observé par Donders est dû à un phénomène qui se produit, j non dans le cordon nerveux lui-même, mais à sa périphérie, ( dans l’appareil ganglionnaire du cœur. Nous avons eu déjà l’occasion d’invoquer la même explication pour le retard plus V grand encore qu’on observe pour l’accélération du cœur produite par les nerfs du sympathique (chap. i).

(Tarchanoff a repris les recherches de Donders avec des procédés analogues et, dans son mémoire de 1876 déjà cité, il montre que l’excitation faite pendant la diastole est celle qui produit l’arrêt du cœur avec le minimum de retard. Ces faits ont été constatés sur le pneumogastrique de la grenouille et « du lapin. Il a vu en outre que, même dans les cas où le retard ' de l’arrêt est réduit au minimum, une pulsation a toujours \ lieuentrelemomentdel’excitationetlemomentde l’arrêt. On \ peut déduire de ce fait qu’il se produit dans l’appareil nerrveux du cœur une sorte de charge nerveuse motrice pendant la période diastolique pour produire la pulsation suivante: cette pulsation ne peut pas être supprimée par l’influence d’arrêt envoyée au cœur pendant la phase diastolique.

I Laissons de côté les points plus spéciaux, qui ont trait à l’action des courants induits uniques oü multiples, aux phénomènes d’addition des excitations dans le pneumogastrique, à l’influence del’action polaire et du sens des courants continus, à la suspension dés effets des excitations induites quand on applique au nerf un courant continu au-dessous des points excités par les secousses d’induction : ces détails nous entraîneraient au delà des limites que nous devons nous imposer et nous avons hâte d’arriver à des notions moins techniques, à l’influence de certains poisons sur le pneumogastrique, à

l’étude de la provenance des nerfs modérateurs du cœur et à l’analyse des phénomènes réflexes dont l’appareil modérateur est l’aboutissant.

D. Action de certains poisons sur l’appareil modérateur du cœur. Curare. — Nous avons déjà signalé cette action à propos de la présence de filets accélérateurs du cœur dans le tronc du pneumogastrique : il suffira donc de rappeler ici qu’un certain nombre de substances introduites dans la circulation produisent cet effet curieux de supprimer l’action f d’arrêt du nerf pneumogastrique sur le cœur. Citons seulement parmi ces poisons le curare administré à doses suffisantes, l’atropine, la nicotine. La découverte de l’action paralysante du curare sur l’appareil modérateur du cœur est généralement attribuée à Kôlliker, et en effet la date de la publication du travail de Kôlliker précède de quelques mois celle de la publication des Substances toxiques et médicamenteuses de Claude Bernard : le mémoire de Kôlliker a été publié dans les Virchoto’s Archiv, t. X, 1856, et les leçons de Bernard ont paru en 1857. Mais il est évident que sur ce point comme sur beaucoup d’autres les auteurs se sont rencontrés et que chacun d’eux a découvert le fait de son côté. A coup sûr Bernard ne connaissait pas les recherches de Kôlliker quand il disait dans sa leçon du 4 juin 1856 : « Lorsque les animaux ont été empoisonnés par le curare, il n’est plus possible d’arrêter le cœur en galvanisant le pneumogastrique : on n’obtient alors aucun effet » ( Subst . tox. etméd., p. 348).

Des recherches plus récentes ont démontré que, confor-, mément aux idées de Bernard et.de Kôlliker, le curare paralyse le pneumogastrique et l’atteint, non dans son centre bulbaire, mais dans ses extrémités cardiaques : le poison va supprimer l’activité du pneumogastrique à sa périphérie, comme il supprime dans l’intimité du tissu musculaire l’aclion des nerfs moteurs ordinaires. Mais les mêmes travaux d'é contrôle nous paraissent avoir établi, contrairement à l’opinion de Bernard, que l’excitation du pneumogastrique pendant la curarisation produit un effet bien déterminé sur le cœur. , C’est dans ces conditions qu’on obtient en excitant le nerf la ) mise enjeu des filets accélérateurs qu’il contient; l’action de ces filets était masquée par l’action prédominante des filets modérateurs : ces derniers étant supprimés par le curare, l’influence accélératrice peut être facilement démontrée, si la curarisation n’est pas poussée à ses dernières limites.

Atropine. Nicotine. — Les mêmes conséquences résultent de l’intoxication par l’atropine et la nicotine : sous l’influence de ces alcaloïdes l’excitation du bout inférieur du pneumogastrique cesse d’arrêter le cœur. On a établi une différence entre l’action de ces deux substances: Schmiedeberg a conclu de ses recherches comparatives que l’atropine agit directement sur l’appareil modérateur intra-cardiaque, tandis que la nicotine porte son action sur un appareil intermédiaire entre les filets du nerf vague et l’appareil modérateur proprement dit (Ludwig’ s Arbeiten, 1870). Cette distinction un peu subtile ne nous a point parue ressortir rigoureusement de l’étude des expériences.

Anesthésiques. Narcotiques. — D’autres substances, plus intéressantes peut-être au point de vue pratique, agissent sur les pneumogastriques d’une manière analogue : ce sont le chloroforme, le chloral et la morphine. Nous en avons fait une étude spéciale et, sans réclamer én faveur d'une priorité qui est peut-être contestable, nous dirons ici quédans Faction simple ou combinée de ces substances on constate un'e notable atténuation des effets cardiaques de l’excitation du pneumogastrique quand l’anesthésie n’pst pas poussée très-loin,-

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ou quand elle commence à se dissiper; l’influence d’arrêt est complètement suspendue quand le narcotisme avec la morphine est profond, quand le sommeil chloralique et l’anesthésie par le chloroforme sont complets. Ces faits ont été indiqués avec détail dans un mémoire que nous avons publié en 187G dans les Comptes rendus du laboratoire de M. Marey.

On verra, dans le chapitre relatif aux troubles cardiaques réflexes, aux syncopes par douleur, etc., qu’il y a un certain intérêt à être bien fixé sur l’action de ces substances dont l’usage est si répandu.

(A suivre.) jy M6

François-Franck.

TRAVAUX ORIGINAUX

Pathologie externe.

De l’influence que les différentes attitudes de la tête