L. Leroy
Société de biologie.
SÉANCE nu 26 AVRIL 1879. — PRÉSIDENCE DE M. MALASSEZ.
Diphthérite des oiseaux: M. Mégnin. — Des effets des sections de la moelle à la suite des lésions encéphaliques : M. Brown-Sêquard. — Action des sels purgatifs : M. A. Moreau. — Antagonisme de la pilocarpine et de l'atropine : MM. Vulpian et Bochefontaine. — Gelsémine cristallisée : M. Fournier.
A l’occasion du procès-verbal, M. Brown-Séquard ajoute un fait nouveau à ceux qu’il a communiqués dans la séance
précédente : il s’agit d’un cochon d’Inde présentant sans paralysie véritable une atrophie marquée des masses musculaires de la cuisse gauche ; un des parents de cet animal avait subi la section du nerf sciatique du même côté, et avait à la suite de cette opération perdu plusieurs orteils.
— M. Mégnin rappelle les travaux déjà faits sur la diphthérite des oiseaux. Aux observations d’Ercolani, d’Arloing et Tripier, de Balbiani, de Piétrapiana, de Nicati, il peut ajouter plus de deux cents observations personnelles. Il distingue dans cette maladie deux formes : une forme pseudomembraneuse, occupant les surfaces de la langue, du larynx, des voies digestives ; une forme tuberculeuse où les lésions siègent dans le foie, dans l’orbite, dans l’épaisseur des parenchymes. Toutes deux le plus souvent coexistent, et la maladie mérite le nom de tuberculo-diphlhérite. Elle est liée à la présence de parasites, étudiés par Balbiani qui les considère comme des Grégarines. Ainsi étudiée la tuberculo-diphlhérite des oiseaux ne semble pas très-comparable à la diphthérite de l’homme. Aussi un grand nombre d’éleveurs peuvent-ils impunément avoir dans 'leurs basses-cours des volailles malades ; M. Mégnin a pu faire sans aucun inconvénient un grand nombre d’autopsies d’oiseaux morts de cétle affection ; il peut même ajouter que la chair de ces animaux ne constitue pas un aliment nuisible : un grand nombre de ceux qui ont servi à ses observations ont pu être mangés par les mêmes personnes sans le moindre accident.
— M. Brown-Sêquard vient porter devant la Société quelques faits nouveaux pour servir à l’étude du mécanisme des paralysies. On sait que chez les pigeons la section de la moelle est suivie de battements rhythmiques des ailes, isochrones aux mouvements de la respiration ; d’aiitre part, les lésions unilatérales du cerveau amènent un état d’affaiblissement général, le plus souvent accompagné de paralysies complètes du côtéopposé. Chez 19 pigeons, M. Brown-Séquard a successivement fait des lésions hémisphériques unilatérales, puis la section de la moelle au cou, en ayant soin d’ailleurs d’éviter l’hémorrhagie : toutes les fois que l’hémiplégie avait été très-marquée, les mouvements rhythmiques des ailes ont fait défaut du côté paralysé. Les mêmes opérations pratiquées chez des grenouilles ont donné des résultats analogues : les réflexes du côté opposé à la lésion cérébrale ont été moins forts; ils ont cessé plus vite lorsqu’on a enlevé ultérieurement le cœur. Enfin la série d’expériences suivante a été faite chez un lapin ; hémisection incomplète du pont deVarole à droite, section des cordons postérieurs au niveau de la moelle dorsale, puis section des parties antéro-latérales gauches à la même hauteur, de façon à compléter une hémisection. La première opération a déterminé une paralysie motrice de la patte postérieure du même côté accompagnée d’un peu d’hyperesthésie ; la deuxième a été immédiatement suivie de l’hyperesthésie de la patte droite et de l’anesthésie de la patte gauche ; après la troisième, les troubles sensitifs se sont déplacés, l’anesthésie a passé à droite, l’hyperesthésie à gauche. Il y a eu un véritable transfert et les phénomènes ont été les mêmes que si aucune lésion n’avait précédé l’hémiseclion gauche de la moelle. M. Brown-Séquard se réserve de développer plus tard les conclusions qu’il pourrait tirer de ces faits et des études qu’il poursuit encore.
— M. Armand Moreau a injecté simultanément chez un chien, dans une veine et dans une anse intestinale isolée entre deux ligatures, 10 centimètres cubes d’une solution de sulfate de magnésie à 15 pour 100. Quelques heures après, l’anse intestinale renfermait une quantité assez considérable de liquide ; la présence du sel dans le sang n’avait pas empêché l’action purgative du sel déposé dans l’intestin, ainsi que cela aurait dû avoir lieu en raison des théories qui assimilent cette action purgative aux simples phénomènes endosmotiques.
— M. Bochefontaine lit, au nom de M, Vulpian, une note
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sur l’antagonisme de la piiocarpine et de l’atropine. On avait déjà établi que le premier de ces agents pouvait réveiller l’activité des glandes sudoripares éteinte par le second. M. Vulpian a recherché si les mêmes effets se produisaient pour la sécrétion salivaire. Lorsque celle-ci est tarie chez un chien par l’injection hypodermique d’un milligramme et demi d’atropine, elle reparaît par l’injection dans la glande sous-maxillaire d’un centigramme de piiocarpine. L’action antagoniste reste locale; la parotide ne paraît pas influencée, et c’est seulement dans la glande qui a reçu l’injection et aussi dans la glande sublinguale qui lui est contiguë que la sécrétion se rétablit.
— M. Fournier présente des échantillons de chlorhydrate de Gelsémine cristallisé, et préparé par un procédé qui en assure la pureté. Ce produit pourra servir à étudier les propriétés physiologiques du Gelsemium sempervirens, mieux que ne le permettaient jusqu’à présent les gelsémjnes plus ou moins mélangées qui venaient d’Allemagne ou d’Angleterre.
Lésions expêrimèntales du pont de Varole : M. Brown-Séquard. — Angiomes caverneux chez les chiennes : M. Trasbot. — Action vasculaire comparée des anesthésiques et du nitrite d'amyle : M. François-Franck. — Des moyens de mesurer les limites de la vision distincte : M. Prompt. — De la lécithine dans les dégénérescences graisseuses : M. Dastre.
M. Brown-Séquard. L’anesthésie déterminée à gauche chez un animal dont on a lésé le pont de Varole à droite peut être remplacée par de l’hyperesthésie, si l’on vient à pratiquer une hémisection gauche de la moelle. Des faits analogues se produisent pour le mouvement. Si, on coupe le corps strié droit, on voit apparaître le plus souvent une hémiplégie croisée; si alors on sectionne à droite le pont de Varole, la jaralysie gauche disparaît et l’hémiplégie passe à droite. Ces àits se sont répétés assez exactement dans trente expériences consécutives. Le pont de Varole semble donc se comporter comme la moelle : à quelle hauteur cette similitude de fonctions cesse-t-elle? Chez la plupart des animaux c’est au point d’émergence des pédoncules cérébraux: là est une sorte de point ou de zone neutre très-restreinte dont la lésion produit l’hémiplégie tantôt directe et tantôt croisée. Comme détail accessoire, M. Brown-Séquard indique la production d’hémorrhagies dans les méninges rachidiennes chez les animaux qu’il a soumis à ces expériences. Cet écoulement de sang peut bien dans quelques cas dépendre du traumatisme même, mais plus souvent la disposition isolée des foyers hémorrhagiques, leur siège dans l’épaisseur même des membranes amènent à les rapporter au même mécanisme que les hémorrhagies pulmonaires, cardiaques, rénales, intestinales si souvent observées en pareilles circonstances.
— M. Trasbot présente des préparations histologiques de deux tumeurs enlevées à des chiennes : il s’agit d’angiomes caverneux qui siégeaient l’un à la mamelle, l’autre à la vulve. Ce dernier est un véritable mélange d’angiome et d’adénome. On n’avait pas soupçonné avant Popération sa nature vasculaire ; il avait toutes les apparences d’un polype.
— M. François -Franck. Quand on fait respirer à un animal, chien, chat ou lapin, des vapeurs de chloroforme, en supprimant autant que possible l’irritation des muqueuses nasale et laryngée par la trachéotomie, on observe au bout d’un temps variable une chute très-notable de la pression artérielle; le même phénomène s’observe avec le nitrite d’amyle administré également par la voie trachéale.
Cette chute de pression a été attribuée dans l’un et l’autre cas à une dilatation vasculaire : l’observation directe montre qu’il en est bien ainsi.
Mais on n’a pas établi de différence entre le mécanisme de la dilatation des vaisseaux produite par le chloroforme et celui de la dilatation produite par le nitrite d’amyle : les expériences
dont je soumets les résultats à la Société montrent cependant que cette différence existe. Je l’ai constatée par le procédé suivant: comme on le sait, l’excitation du bout central d’un nerf sensible, comme le nerf sciatique, mais tout particulièrement le nerf laryngé supérieur, produit un resserrement réflexe des vaisseaux qui est très-énergique sur un animal normal, quand aucune cause capable d’atténuer ce phénomène n’inlervient.
Or, si on répète l’expérience chez un animal ayant absorbé une quantité de chloroforme ou d’éther suffisante pour faire tomber sa pression artérielle de plusieurs centimètres de mercure et pour amener le collapsus anesthésique, on constate la disparition complète du resserrement vasculaire réflexe. Dans ces conditions l’excitation directe d’un nerf vaso-constricteur, comme le sympathique du cou, reste sans effet sur les vaisseaux innervés par le nerf : par conséquent la dilatation vasculaire produite par le chloroforme doit être considérée comme la conséquence d'une paralysie vaso-motrice.
Quand, au contraire, on répète l’excitation du bout central du nerf laryngé supérieur sur un animal dont la pression artérielle esftombée et les deux vaisseaux périphériques se sont dilatés à la suite de l’absorption du nitrite d’amyle, on constate que le resserrement vasculaire réflexe a conservé son énergie : on fait ainsi remonter la pression générale de 8 cent. Hg. par exemple à 14 chez le chat, de 8 à 16 chez le chien. Il faut dès lors admettre que la dilatation vasculaire produite par le nitrite d’amyle n’est point comme la précédente une dilatation paralytique : la conservation du réflexe vasomoteur constricteur implique l’intégrité des appareils nerveux centraux, des cordons vaso-moteurs, de leurs appareils périphériques et des muscles vasculaires. Nous sommes ainsi amenés à considérer cette dilatation consécutive à l’absorption du nitrite d’amyle comme le résultat de l’action momentanément prédominante des appareils nerveux vaso-dilatateurs.
J’ajouterai que cette action parait s’exercer à la périphérie, car on l’observe dans les deux glandes sous-maxillaires dont l’une a été séparée des centres nerveux par la section de la corde du tympan.
On peut donc exprimer la différence que je viens de signaler en disant que la dilatation vasculaire produite par l’action du chloroforme ou de l’éther est une dilatation paralytique, tandis que celle déterminée par le nitrite d’amyle est une dilatation active.
Étant donné le fait de la paralysie vaso-motrice produite par de fortes doses de chloroforme, on comprend qu’il soit possible de suivre la perte graduelle de l’activité des vasomoteurs en interrogeant successivement aux différentes périodes de l’anesthésie l’excitabilité directe ou réflexe dé l’appareil vaso-moteur constricteur. C’est en faisant cette recherche que j’ai constaté un certain nombre de faits nouveaux qui seront soumis en détail à la Société et parmi lesquels je ne veux pour le moment indiquer que le suivant : A mesure que s’accentue l’action paralysante de l’anesthésique sur l’appareil vaso-moteur, on constate une augmentation parallèle du retard du resserrement vasculaire sur le début de l’excitation directe ou réflexe. Ainsi dans une expérience dont je présente les tracés, on voit que le resserrement réflexe des vaisseaux carotidiens, explorés avec un manomètre appliqué au bout périphérique d’une carotide, retarde chez ranimai intact de 7/10' de seconde sur le début de l’excitation du bout central du laryngé supérieur. Plus tard, quand le resserrement réflexe a été très-atténué par l’anesthésique, le retard est de 2 secondes 2/10'. On peut ainsi constater le parallélisme de ces deux phénomènes. Diminution du resserrement vasculaire, augmentation du retard. Ce point doit être rapproché du fait étudié par M. Marey sur les muscles de la vie de relation : il a vu que l’affaiblissement de la secousse musculaire, produit par la fatigue, par le froid, par la suppression du sang artériel, etc., coïncide avec une augmentation du temps perdu du muscle.
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Je dirai en terminânt, à propos du nitrite d’amyle, que cette substance, qui dilate si énergiquement les vaisseaux, produit en même temps et très-rapidement une altération profonde du sang, ce qui permet de comprendre un certain nombre de
hénomènes observés pendant l’action du nitrite d’amyle.
'altération du sang bien connue depuis les travaux de Gamgee et démontrée' ici même pàr les recherches de M. Rabuteau, de MM. Jolyet et Regnard, consiste en une modification trèsstable de Thémôglobinë qui, en présence de ce nitrite comme de tout autre, devient incapable d’absorber de l’oxygèiie: l’asphyxie survient par un procédé analogue à celui que Cl. Bernard a indiqué pour l’oxyde de carbone.
C’est cette altération asphyxique du sang qui explique la coloration violacée des muqueuses; c’est elle également qui rend compte de l’absence d’élévation superficielle de la température malgré la grande dilatation vasculaire périphérique : le sang étant devenu impropre à entretenir les actes nutritifs, l’animal se refroidit au centre, non pas seulement parce qu’il perd davantage par rayonnement, mais aussi parce qu’il fait moins de chaleur.
— M. Prompt décrit une expérience des plus simples qui permet de mesurer les limites de la vision distincte. Il suffit de considérer une surface divisée en rectangles très-allongés alternativement blancs et noirs, et de placer immédiatement devant la pupille au niveau des cils une épingle tenue parallèlement au long côté de ces rectangles. On fait alors varier la distance qui sépare l’œil de la surface considérée : toutes les fois que celle-ci arrive en deçà ou au delà des limites de la vision distincte, on voit une image de l’épingle, une petite ligne noire se détacher sur les rectangles blancs. Entre ces limites, au contraire, on ne voit rien autre chose que les figures géométriques en question. Si dans ces expériences on déplace l’épingle parallèlement à ces surfaces, tout en la maintenant près de l’œil, l’ombre qu’elle projette se déplace également, mais en sens opposé suivant les cas : dans la direction que suit l’épingle si les surfaces considérées sont au delà de la vision distincte; dans la direction contraire si elles sont en deçà. Ces faits faciles à expliquer ont amené M. Prompt à construire un optomètredont les éléments essentiels sont tout à fait semblables à ceux de l’expérience qui vient d’être rappelée : on peut mesurer ainsi la presbytie et la myopie, et même, en substituant une surface comprenant une série de petits carrés blancs et noirs disposés en échiquier, on pourrait mesurer l’astigmatisme; mais ce dernier point est contesté par M. Javal.
— M. Dastre, en son nom et au nom de M. Morat, donne les premiers résultats d’une série de travaux entrepris sur les dégénérescences graisseuses. A la suite d’empoisonnements par le phosphore chez des animaux, ils ont Irouvé, en étudiant les viscères au microscope à la lumière polarisée, non pas de la graisse, mais de la lécithine, corps qui diffère de la graisse en ce qu’il contient du phosphore. Ce fait peu étonnant dans cette circonstance s’est reproduit à la suite d’empoisonnements par l’arsenic; et même chez l’homme, des viscères qui avaient subi une dégénérescence due à l’alcoolisme, des reins atteints de néphrite mixte ont présenté de la lécithine. Dans tous ces cas, le phosphore de la lécithine ne peut provenir que des phosphates de l’organisme.