III. GOAGULABILITÉ DU SANG. — CARACTÈRES DD CAILLOT

— Pour étudier ce point intéressant, j'ai recueilli une petite quantité de sang dans un tube à e^i au moment où j'ouvrais la veine pour pratiquer la transfusion. On notait la température extérieure et le temps que mettait le sang à se prendre en masse de manière à permettre de retourner le tube. J'ai donc opéré constamment sur du sang veineux, fortement asphyxique-

l^a température des salles a oscillé de 14 à 16 degrés et

le sang s'est coagulé complètement en hn temps qui a varié de 1 \/% minutes.

On peut donc dire que dans des conditions en apparence semblables, le sang est tantôt extrêmement coagulable, tantôt, au contraire, très faiblement coagulable.

Il m'a été impossible de me rendre compte des causes qui peuvent faire varier dans une aussi forte proportion la coagulabilité du sang. Cependant, d'après les notes que j'ai recueillies sur les malades, je crois que la lenteur de la coagulation a été observée particulièrement sur les malades atteints d'algidité ancienne avec abaissement de la température centrale, tandis que ceux dont le sang s'est coagulé rapidement avaient une température voisine de la normale.

Il aurait été intéressant de rechercher les rapports qui peuvent exister entre la réaction du sang et la rapiaité de la coagulation. Ce rapport n'a été indiqué qu'une fois dans mes notes : le sang s'est coagulé en dix-huit minutes et le sérum, qui qui s'en e^t séparé, avait une réaction neutre.

En tout cas, le caillot qui se forme plus ou moins vite est toujours peu dense. Parfois même il est si imparfait, qu'il ressemble à de la gelée se fragmentant aisément en grumeaux. Abandonné à lui-même, il se solidifie faiblement, se rétracte à peine et peut encore, au bout de vingt-quatre heures, être facilement fragmenté.

On sait d'ailleurs depuis longtemps, et j'ai pu vérifier le fait maintes fois, que le sang des cholériques morts pendant la période algide reste poisseux et incomplètement coagulé sur le cadavre. Chez les malades transfusés à l'aide de la solution chlorurée et sulfatée sodique dont je me suis servi, la coagulabilité du sang a été contsidérablemeot amoindrie par te fait de Tinjection. Mais cette modification n'a persisté qu'un lempA limité.

Lorsque immédiatement après la transfusion on recueille une certaine quantité de sang, le liquide reste à peu près complètement incoagulable. Les globules se déposent et la couclie de sérum qui surnage est claire ; elle ne contient que des traces d'hémoglobine, ce qui prouve que le liquide de la solution ne dissout pas la matière colorante des globules. Au bout de dix à douze heures après la transfusion, le sang est redevenu coagulable; mais sa coagulation ne s'effectue qu'au bout d'environ une demi-heure et elle reste très imparfaite.

Lorsqu'il s'est écoulé vingt-quatre heures après la transfusion, le sang se coagule d'une manière beaucoup plus complète. Le 20 novembre, je pratique la transfusion chez une femme cyanosée et algide. Le sang qui sort de la veine est très noir; il se coagule avec une rapidité remarquable en une minute et demie. Le lendemain 2i, les symptômes d'asphyxie et d'algidité ayant reparu, je pratique une deuxième transfusion, le sang est aussi noir que la veille, mafs sensiblement moins épaissi; il se coagule complètement et assez fermement en dix minutes.

Je n'ai pas eu l'occasion d'étudier la coagulabilité du sang pendant la période de réaction. On sait que cheit les individus qui meurent pendant celte période le sang présente des caractères plus normaux, et que parfois on trouve sur le cadavre des caillots fibrineux analogues à ceux qui se forment dans les maladies inflammatoires.

Dosage de la fibrine. — Nous n'avons fait que quatre fois le dosage de la fibrine : une fois dans le sang recueilli avant la transfusion, une fois dans le sang d'un autre malade, recueilli une douzaine d'heures après la transfusion, enfin deux fois sur le même malade, une première avant la pre- ' mière transfusion, une seconde fois avant la deuxième transefusion, faite (Quinze à seize heures plus tard.

Voici les résultats obtenus :

Premier dosage avant la transfusion. . . . Sf'.B pour 1003

Second dosage après la transfusion l^'^ÔS" r^r\\r>

Troisième dosage avant la transfusion.. .iu%ai6 )t:?y Quatriîioïc dosage après la tnmsfu^iion. . ii>%U65 — O

GAZETTE IlEBDOVADAIRE DE MÉDECINE ET DE CHIRURGIE

20 Février 1885

Le malade auquel se rapportent les deux derniers chiffres élait atteint de tuberculose avec lésions inflammatoires du poumon. C'est à cette particularité qu'il faut rapporter l'élévation relativement {jurande dans la proportion de fibrine.

Le choléra tend donc à faire baisser le chiffre de la fibrine ; il laisse cependant persister un excès de fibrine chez les individus afteclés d'une maladie inflammatoire.

IV. Réaction du sang. — Dès 1832, divers observateurs ont remarqué aue le sang cholérique devient plus ou moins nettement acide.

Cette acidité est un des caractères de la période de collapsus. Elle n'est pas constante. Sur douze échantillons de sang recueilli pendant celte période, la réaction a été quatre fois neutre ou légèrement alcaline, huit fois légèrement acide.

V. Recherche des microbes dans le sang. — Pour faire cette recherche, le sang a été recueilli sur le vivant par piqûre du bout de doigt. Il a été préparé à l'état sec, puis coloré à l'aide du violet de uiéthyte. Les résultats ont été négatifs, en ce sens qu'il m'a été impossible de voir nettement des proto-organismes, soit entre les éléments du sang, soit à l'intérieur des éléments analomiques.

{A suivre.)

nyMlrtagte «xpérIawauUe.

De l'action physiologiqde de la cocaïne. — Troisième note par M. Ghasset (en collaboration avec M. Jeannel^. Note, communiquée à l'Académie des sciences dans la séance du 9 février 1885.

Dans nos précédentes notes {Acad. des sciences^ séances des 1" et 22 décembre 1 884), nous avons surtout étudié l'action analgésiante, soil sur les animaux, soit sur l'homme. Les recherches actuelles ont porté sur l'action excito-motrice de la cocaïne chez le singe et Tétude des antagonistes de cette substance.

1** letton convulsivante chez le singe. — 6 centigrammes de chlorhydrate de cocaïne (solut. aq. 1/50) sont administrés par injection hypodermique à un singe pesant 2>v,300. Six miaules après, violente crise convulsive : les convulsions cloniques dominent et s'accompagnent de cris. L'attaque ou

Flut6tles attaques successives durent cinq minutes; puis animal est afmissé, très faible du train postérieur et du bras gauche; il mordille tout ce qui est à sa portée. Tout rentre ensuite dans l'ordre.

Deux jours après, même expérience sur le même animal aux mêmes doses : absolument même résultat : huit minutes après l'injection, violente attaque convulsive avec cris, débutant brusquement, etc.

Nous avons encore eu un résultat semblable sur te même animal avec 4 centigrammes : crise convulsive, tout aussi violente, mais moins prolongée qu'avec 6 centigrammes.

A 2 centigrammes, nous n'avons pas eu du tout d'attaque.

Sur un second singe pesant 4^,300, une injection hypodermique de 6 centigrammes ne donne que de l'inquiétude, mais pas de crise convulsive; une seconde injection de 4 centigrammes, faite vingt-sept minutes après la première, ne donne rien non plus.

Hais le surlendemain une injection faite avec 12 centigrammes d'emblée donne, treize minutes après, une violente attaque convulsive absolument semblable à celle du premier singe. Seulement, à la suite, l'animal ne cherche pas à mordre et a plutôt peur.

Quinze jours après, nouvelle expérience à 12 centigrammes: résultats absolument semblables: violente attaque convulsive

huit minutes après rhijecllon.

Dans quatre autres expériences, 2, 3, 4 et 6 centigrammes n'ont pas donné de crise convulsive à ce second animal.

2° Action antagoniste du chloral {au point de vue excitomoteur). — Chez le premier singe, nous administrons d'abord par le rectum 1 gramme d'hydrate de chloral (solut. aq. 1/10) et, six minutes après, nous injectons sous la peau

0 centigrammes de chlorhydrate de cocaïne : chloralisation complète, aucune convulsion.

A 50 centigrammes, les effets du chloral ont varié. Dans une première expérience (toujours chez le premier singe) les 6 centigrammes de cocaïne ont produit les mêmes convulsions que sans chloral; dans une seconde expérience, les mêmes 6 centigrammes n'ont pas entraîné de convulsions.

Chez le second singe, les trois expériences faites ont été très nettes : a. une dose approximative de 2^,50 de chloral (il s'en était perdu une certaine quantité) empêche 12 centigrammes de cocaïne de produire les convulsions; 6. une dose de 1 gramme de chloral les empêche également; c. une dose de 50 centigrammes ne les empêche pas (toujours pour 12 centigrammes de coi;aïne, dose convulsivante pour cet animal).

Dans certains cas, le chloral a empêché les convulsions de la cocaïne sans entraîner le sommeil de l'animal : il avait alors simplement produit des phénomènes d'ivresse.

3" Action antagoniste du chloral {au point de vue thermique). — L'action hyperthermi<jue de la cocaïne signalée par Laoorde est indépendante de 1 action convulsivante. Nous avons eu chez les chiens des élévations de plus d'un drgré sans convulsions et au contraire chez le singe nous n'avons pas eu d'élévation ou des élévations insignifiantes ou même des abaissements avec des convulsions.

L'action antagoniste du chloral a*exerce au point de vue thermique comme au point de vue convulsif, et indépendamment.

6 centigrammes de cocaïne nous donnent, chez le chien, une élévation de : l'',2, l",!, 1%6, 1%2, 1 degré, etc. — En faisant précéder l'injection de cocaïne d'un lavement de cblo> ral, nous avons, avec (> grammes de chloral, un abaissement de 1°,4; avec 2 et 4 grammes de chloral, la température est restée stationnaire. — Sur un autre chien, 4 grammes de chloral (toujours avec 6 centigrammes de cocaïne) ont abaissé la température de 2*,8, et chez un autre, 3 grammes de chloral (toiyours dans les mêmes conditions) ont abaissé de 2%2.

Chez le singe, on a aussi des effets hvpothermiques très remarquables par l'association du chloral a la cocaïne. Ainsi chez notre second animal, 2b'',50 (?) de chloral et 12 centi* grammes de cocaïne abaissent la température de 3'*,9 ;

1 gramme de chloral et 12 centigrammes de cocaïne abaissent de 3%2 ; 50 centigrammes de chloral et 12 centigrammes de cocaïne abaissent de 2°,7.

Chez le premier singe, 50 centigrammes de chloral (avec 0 centigrammes de cocaïne) ont abaissé la température, une fois de 2^,1 (convulsions) et une fois de 3°,1 (pas de convulsions).

Du reste l'hypertherniie par la cocaïne seule n'est pas constante chez le singe. Chez le premier animal, 4 centigrammes ont bien donné une élévation de 1\5; mais chez le second, 6 centigrammes ont fait baisser de 0*,7 el 12 centigrammes ont fait baisser de 2 degrés (malgré des convulsions dans ce dernier cas). Chez le même singe, 4 ceatigrammes ont fait monter de 0'',2 ; 3 centigrammes de 0°,4 et 2 centigrammes ont fait baisser de O^S.

L'action de la cocaïne sur la température du siiige ne parait donc pas être semblable à Tnclion ch4:<^^i0i[4^ question sera à reprendre u ce point de vue. O

3U Février 1885 GAZETTE HEBDOMADAiRE DE MÉDECINE ET DE CHIRURGIE

i" Action non antagoniste de rantipyrtne (au point de l ue thermique). — 2 {(rarames d'anlipyrine (par la bouche) administrés deux heures avant l'injection de 6 centigrammes de cocaïne n'empêchent pas TefTet byperthermique de cette dernière substance.

1] en est de même de 4 grammes d'antipyrîne deux heures avant l'injection de i2 centigrammes de cocaïne et de ^grammes d'anlipyrtne quatre heures et demie avant l'injecliou de 6 centigrammes de cocaïne.

Conclusions. — 1" La cocaïne produit chez le singe de violentes attaques convulsives;

ir Le chloral est antagoniste de la cocaïne, tant au point de vue excito-moteur qu'au point de vue thermique;

3« L'action thermique de la cocaïne ne parait pas être la même chez le singe et chez le chien;

A* L'antipjrine ne parait pas être antagoniste de la cocaTne au point de vue thermique.

GOBRESPOM)ANCE

raimMmm» héréditaire.

A H. LE PROPESSEOn PËCHOLICR.

Cher et savant collègue,

Je viens de lire dans h Gazette hebdomadaire ôn 30 janvier, p. 73, le paragraphe dans lequel vous me mettez en cause, paragraphe écrit, j'en conviens et je vous eii remercie, dans la forme la plus courtoise et je dirai même la plus étogieuse. Vous me prêtez « un esprit vif, une verve de l)on aloi et une autorité scientifique très élevée». Mais, hélas! vous me rangez certainement parmi ceux qui ont sinjTulièrement exagéré le rôle du paludisme, et tontes les qualités dont vous me douez ne peuvent vous amener à croire au paludixme héréditaire.

Cette impression date chez vous du jour où vous m'enteiidites émettre à Alger la proposition paradoxale qui alors vous causa, ainsi qu'à d'autres confrères, « une véritable stupéfaction ».

Depuis 1881, cher et savant collègue, l'hypotlièse a été examinée et vous avez lu à coup sur la note fort intéressante insérée en 1882 dans notre Hevue de médecine, par le docifur Ch. Leroux. Cet auteur conclut avec beaucoup de réserve, mais il réunit des faits bien dignes d'être pris en sérieuse considération et dont un esprit aussi ouvert que le vôtre doit certainement tenir compte.

.SïDs parler de ces accès intermittents ({ui surviennent, chez des noaveau'nés issus de parents paludiques, si près de la naissance qu'une intoxication directe est presque inadmissible, que peui-on opposer à l'argument anatomique de l'hypertrophie caractéristique de la raie constatée chez des mort-nés issus aussi de parents atteints de malaria? A propos de ces faits qui ne paraissent pas être très rares, permetlez-moi <le vous adresser les trois questions suivantes : 1° com nient nier une intoxication congénitale dont ou a sous les yeux la preuve anatomique indéniable? 2° Si les enfants ainsi iulnxiqiiés survivent, comment affirmer que la dyscrasie datant de la vie inira-ulérine disparaîtra complètement et spontanément dans la suite? 3° Si celte dyscrasie persiste, quelque latente qu'elle puisse être et rester, comment affirmer qu'à un jour donne, sous l'influence de quelque cause déter^ minante, elle ne se réveillera pas et ne reparaîtra pas sous sa livrée et avec ses allures spécifiques?

(Joe je serais heureux de vous voir répondre, ne fùl-ce quVn quelques lignes à ces questions ! Les lecteurs de la ^iazettey j'en suis sûr, suivraient avec quelque intérêt cette

- N" 8 — lii

joute d'armes entre un des plus brillants représentants de la vénérable Ecole de Montpellier, pathologisle interne par excellence, et un pathologisfe externe, chirurgien et praticien militant, qui tient ferme le drapeau scientifique de l'Ecole de Paris,

J'ignore ce qui en pourrait résulter, mais mon confrère et ami Martel (de Sainl-Malo) — que je remercie de son intervention dans le débat — élait, lui aussi, stupéfié de mon hypothèse et il tend à s'y rattacher.

Maurice Raynaud, de si regrettée mémoire, niait jadis et très catégoriquement la gangrène palustre; je suis bien persuadé qu'aujourd'hui, s'il lisait ce que M. Petit et moi avons écrit sur ce point, il se rangerait à notre opinion.

Qui sait si quelque jour vous ne croirez pas de votre cdlé au paludisme héréditaire, dont l'admission d'ailleurs est une question ;de fait, aucune raison théorique ne plaidant péremptoirement le contraire?

Recevez, cher et savant collègue, etc.

Verneuil.

SOCIÉTÉS SAVANTES

Aemdémle des «elme««.