CHAPITRE III

Fonctions motrices. — Fonctions digestives : mastication, déglutition, digestion gastrique et intestinale. — Nutrition. — Fonctions urinaires et sexuelles. — Fonctions de V appareil phonateur et respiratoire. — Circulation : cœur, circulation périphérique ; troubles vaso-moteurs, troubles trophiques. — Fonctions visuelles; rétrécissement du champ visuel, achromatopsie, décomposition et recomposition expérimentales de la lumière. — Audition.

Nous connaissons maintenant les différents aspects que présentent les réactions des membres, des viscères, des organes des sens et du cerveau lui-même, sous l'influence du retour de la sensibilité. Nous avons ainsi entre les mains un moyen de contrôle essentiellement clinique pour apprécier le degré de gravité d'un symptôme. Non seulement, en effet, les troubles de sensibilité objectivement constatables sont là pour nous renseigner, en outre des troubles moteurs et fonctionnels propres à chaque organe; mais quand l'anesthésie est assez profonde pour qu'aucune des excitations dont nous disposons puisse réveiller la sensibilité, nous avons dans les phénomènes subjectifs racontés par le malade un critérium d'appréciation du degré de la sensibilité inconsciente. Nous avons enfin dans l'examen des zones douloureuses, correspondant soit aux régions et aux parties anesthésiées, soit aux centres cérébraux atteints, comme nous le verrons plus loin, un nouvel élément de jugement. Ces sensations correspondent-elles bien à quelque chose de réel, ou sont-elles simplement dues à des idées, sont-elles un phénomène physiologique ou psychologique? Je n'hésite pas à dire que c'est un phénomène physiologique. D'une part, en effet, elles suivent un ordre absolument fixe et déterminé, qu'on ne peut intervertir volontairement dans sa succession ; d'autre part, cette succession marche parallèlement à celle

des modifications fonctionnelles ; enfin, on constate des sensations absolument identiques dans les cas où on provoque artificiellement de l'engourdissement d'un membre par des anesthésiques, ou par arrêt de la circulation, et d'une façon encore plus nette lorsqu'on a affaire à des maladies organiques où les nerfs de la sensibilité sont intéressés, telles que le tabès ou les névrites périphériques, pour ne citer que les principales. Dans ces affections, les troubles de la sensibilité sont dus à de véritables lésions anatomiques. Nous y rencontrons des impressions subjectives identiques à celles des hystériques, où les troubles ne sont certainement pas dus à de semblables lésions. Mais l'identité que nous constatons n'est-elle pas une preuve évidente qu'il existe un trouble physiologique? Que la fonction nerveuse soit troublée par une cause permanente et matérielle, ou passagère et dynamique, elle ne Test pas moins par une modification physique, réelle, et non par une idée. L'idée n'est que la forme du phénomène. Elle ne le crée pas ; elle l'exprime. Ceci dit, passons en revue les différents accidents hystériques, d'abord somatiques, puis mentaux, et essayons de les interpréter grâce aux données précédentes.

Fonctions motrices. — Je serai très bref sur les troubles des fonctions motrices. En effet, les accidents moteurs n'étant que l'exagération des stigmates que nous étudions dans le chapitre suivant, nous pourrions nous dispenser de les examiner ici. Quelle que soit leur localisation, le mécanisme d'une paralysie, d'une contracture, d'un spasme, d'un tremblement, est toujours le même. Ces divers accidents peuvent offrir, suivant les régions atteintes, quelques particularités symptomaliques, mais je ne me place ici qu'au point de vue de la pathogénie et non de la nosographie. Je me bornerai donc pour le moment à l'étude de ce qu'on appelle l'hystérie traumatique, c'est-à-dire du mécanisme suivant lequel se développe tantôt la paralysie, tantôt la contracture à la suite d'un traumatisme.

Je n'ai pas à rappeler ici les nombreuses discussions que cette question a soulevées. Charcot a démontré d'une manière trop irréfutable l'identité de la soi-disant névrose traumatique avec l'hystérie, pour qu'il soit nécessaire d'y revenir. Mais il n'en est pas de même du mécanisme des paralysies et contractures traumatiques. On y a vu surtout un trouble psychique, et on a dit que ces paralysies se développaient par suite d'une idée, par auto-suggestion. IT faut, je crois, distinguer deux cas bien différents, selon que le sujet, atteint d'un trouble moteur à la suite d'un traumatisme, était, au moment de l'accident, hystérique ou non.

Supposons d'abord que le sujet est hystérique, avec des stigmates,

une hémianesthésie ou une anesthésie plus ou moins profonde. Cet état correspond à un vigilambulisme plus ou moins complet, dans lequel il est facile à illusionner et à suggestionner. Il reçoit un coup sur une jambe et est précipité par terre. S'il est anesthésique profondément et qu'il n'ait pas vu le coup venir, il tombe, ne sent rien et n'a ni paralysie, ni contracture à la suite. S'il n'est pas complètement anesthésique, mais qu'il ait vu le coup qui va l'atteindre, il peut, au contraire, en avoir une par le mécanisme suivant : il est ému de ce qui va lui arriver, et l'émotion amène l'anesthésie générale, au point quelquefois d'entraîner la perte de connaissance. Mais cette perte de la sensibilité, dans les cas d'appréhension, est plus marquée sur la région où l'on craint devoir se produire le traumatisme. Ce n'est pas là un phénomène spécial aux hystériques. Une personne qui en voit une autre exposée à un accident sur un membre quelconque, a un mouvement instinctif de défense pour préserver ce membre comme si c'était elle qui devait être atteinte. Chez l'hystérique, cette perte de sensibilité, exagérant celle qui existe déjà, produit une véritable paralysie si le membre atteint est saisi étant au repos. Si, au contraire, le sujet faisait à ce moment un effort pour le soustraire au traumatisme, l'anesthésie frappant un membre contracté, la contracture se développe par le mécanisme que je dirai plus loin. Le cas est plus rare, et c'est presque toujours la paralysie qu'on voit survenir à la suite des traumatismes.

Le rùle de l'émotion est capital. C'est d'elle, en effet, que dépend l'anesthésie et non pas du traumatisme lui-même. Aussi a-t-on remarqué dès longtemps que les paralysies ou contractures d'origine traumatique pouvaient se montrer avec autant d'intensité si le traumatisme avait été très léger ou si même il n'avait que failli atteindre le membre. Cependant, il est des cas où le traumatisme peut déterminer à lui seul la contracture ou la paralysie : c'est lorsqu'il engourdit un membre déjà anesthésie en partie. J'examinerai ce qui se passe alors à propos des stigmates (ch. v). Pour le moment, je me borne à signaler ce point, à savoir que la paralysie ou la contracture peuvent être directement provoquées par le traumatisme, si celui-ci, comme l'émotion, détermine ou augmente l'anesthésie, au point de permettre leur apparition.

Supposons maintenant un individu non hystérique, et n'ayant par conséquent aucune anesthésie capable de favoriser l'éclosion des troubles moteurs. Ceux-ci se montrent déjà beaucoup plus rarement, et ce n'est guère qu'à la suite de chocs nerveux considérables, comme dans les accidents de chemins de fer, que l'on voit des paralysies survenir, car, dans ces cas, ce sont presque exclusivement des para-

lysies. Le mécanisme est encore le même et l'émotion violente est encore capable à elle seule de déterminer une anesthésie générale et spécialement accentuée sur le point atteint ou qui aurait pu l'être. L'anesthésie est en effet toujours le phénomène premier en date. La paralysie ne se développe qu'après, et quelquefois même assez longtemps après. Nous avons un exemple de ce qui se passe dans le cas de MmeG. (VI). Victime d'une tentative de strangulation et terrassée, elle perd connaissance. A la suite, elle est hémianesthésique gauche. L'hémianesthésie disparaît, puis reparaît sous l'influence des émotions que l'enquête de la justice lui produit, et cette fois, elle est plus profonde et la paralysie survient dans tout le côté gauche. Le mécanisme que j'expose plus haut est ici très nettement confirmé par les faits : émotion assez violente pour déterminer une perte de connaissance, c'est-à-dire de sensibilité complète, puis persistance de l'anesthésie au réveil de l'état syncopal, avec prédominance à gauche ; et cette hémianesthésie se développant, la paralysie survient. Il s'agit d'une hémiplégie traumatique chez un sujet nullement hystérique auparavant. La localisation n'a aucun rapport avec le traumatisme causal. C'est l'émotion générale, et la perte de sensibilité qui en est la conséquence, qui ont produit tout l'ensemble des accidents. Il suffit de rendre la sensibilité à cette malade pour faire disparaître l'hémiplégie. J'ai recherché chez elle s'il n'y avait pas quelque raison psychique capable d'avoir déterminé cette localisation, mais il m'a été impossible d'en découvrir aucune, ni pendant qu'elle était malade, ni depuis qu'elle est guérie, même pendant le sommeil hypnotique.

Pourquoi maintenant, demandera-t-on, l'anesthésie persiste-t-elle chez les uns et pas chez les autres? Je répondrai à cela : Pourquoi y a-t-il des gens plus émotifs les uns que les autres? Pourquoi chez les uns une émotion persiste-t-elle au point de troubler leur sommeil pendant de longs jours, taudis que chez d'autres elle disparaît très rapidement? Il y a là à la fois une question d'intensité du choc nerveux et de prédisposition émotive, qui ne change rien au mécanisme du trouble moteur. Au lieu de le considérer avec les auteurs en général comme la conséquence d'une idée, je le considère comme le résultat d'une émotion entraînant une anesthésie, soit générale, soit locale, anesthésie qui est la base, soit d'une paralysie, soit d'une contracture, suivant la façon dont elle se produit, suivant l'état des muscles du sujet au moment où elle survient.

Dans les deux cas, que le sujet soit hystérique ou qu'il ne le soit pas, le traumatisme n'agit qu'en déterminant une anesthésie du degré qui correspond à l'état de paralysie ou à celui de contracture, l'hystérie. — i. 12

soit par son action réelle et directe sur le membre en l'engourdissant, soit par l'émotion que son imminence provoque.

Quant à l'idée elle-même, elle n'est que l'interprétation des troubles moteurs qui surgissent. Le sujet se basant sur ce qu'il éprouve édifie une explication qui lui paraît très probable, et qu'il finit par croire exacte et conforme à la réalité de la meilleure foi du monde.

La théorie générale que je propose a l'avantage de ne pas introduire de pathogénie spéciale pour ces accidents d'origine traumatique. De plus, elle s'applique à tous les cas. Elle permet de comprendre comment il y a tantôt paralysie, tantôt plus rarement contracture, suivant le degré de l'anesthésie, suivant sa rapidité de développement, suivant enfin l'état des muscles au moment où elle survient, et de faire rentrer ainsi ces paralysies et contractures traumatiques dans le cadre ordinaire des paralysies et contractures en général. Elle permet de comprendre et leur localisation dans le point traumatisé si le sujet a pu s'en rendre compte ou l'appréhender — que le traumatisme ait été réel ou fictif peu importe — et leur généralisation dans le cas où le traumatisme n'a porté sur aucun point spécial de l'organisme. Elle permet enfin de comprendre comment en général ces troubles moteurs n'apparaissent pas aussitôt après l'accident, mais sont précédés d'une période dans laquelle on ne constate que de l'anesthésie qui gagne en étendue et en profondeur. La constatation immédiate de cette anesthésie a une importance capitale au point de vue du mécanisme de la paralysie. Si celleci tenait en effet à une idée, à une auto-suggestion, on devrait voir l'anesthésie se développer plus tardivement et ne pas apparaître au sortir de la perte de connaissance, alors que le sujet n'a pas encore eu le temps de se forger aucune idée sur l'accident dont il a été ou cru être victime. Je ferai remarquer en outre qu'il paraît vraiment singulier que ce soit précisément le membre que le sujet croit avoir été atteint qui est anesthésie. Si l'anesthésie est un phénomène de distraction, si elle est due à ce que le sujet ne peut pas grouper dans sa perception personnelle toutes les images, la distraction devrait porter sur le membre du côté opposé, alors que celui qui est supposé traumatisé a lui seul toutes les préoccupations du sujet. Le fait seul de l'anesthésie sur le membre atteint prouve qu'il ne s'agit pas là d'un phénomène de distraction, d'un phénomène psychologique, mais d'un trouble obéissant à des lois physiologiques déterminées.

Ce trouble, c'est l'arrêt de fonctionnement des centres cérébraux, l'engourdissement, lesommeil deces centres, sousTinfluencedeTépuisement produit par l'émotion, que celle-ci d'ailleurs soit ou non justifiée.

Et cette circonstance que, quel que soit le genre du traumatisme, quelle que soit la façon dont le sujet se représente que les choses se sont passées, les manifestations hystériques suivent un ordre déterminé et se propagent d'une manière conforme à ce que l'on observe quand elles surviennent spontanément, cette circonstance, dis-je, suffit à elle seule pour montrer qu'il ne s'agit pas là d'une idée. S'il en était ainsi en effet, on verrait les troubles moteurs d'origine traumatique revêtir les aspects les plus variés, se répartir d'une façon des plus irrégulières, suivant l'idée que le sujet se ferait des parties atteintes. Or il n'en est rien, et il est impossible de distinguer cliniquement une paralysie traumatique d'une paralysie spontanée . Si on ajoute à ces considérations ce fait que ces paralysies et contractures d'origine traumatique s'accompagnent des stigmates propres à l'hystérie ordinaire, et qui ne peuvent être aucunement liés à une idée du sujet — par exemple le rétrécissement du champ visuel — il faudra bien convenir que la cause primordiale des accidents d'origine traumatique est d'ordre général, et que ce n'est que sur un état général — qui n'est autre que l'état d'anesthésie permanente — qu'ils peuvent se greffer. Tout se trouve ainsi ramené aux lois générales qui président au développement des paralysies et des contractures. Ce n'est plus celles-ci ou celles-là que le traumatisme provoque, c'est l'hystérie elle-même, c'est-à-dire l'état d'engourdissement — épuisement ou sommeil, peu nous importe pour le moment — des centres cérébraux, et particulièrement de ceux qui correspondent aux régions qui auraient pu être ou ont été réellement atteintes. Nous verrons plus tard les rapports physiologiques qui relient les centres visuels aux centres moteurs. Cette relation nous permet de comprendre que la vue d'un accident qui va nous atteindre dans une région déterminée provoque dans le centre des mouvements de cette région une excitation violente. C'est à cela qu'est dû le mouvement de défense qui nous fait éviter d'une façon toute réflexe un choc ou une blessure. Mais plus l'émotion a été vive, plus l'excitation a été grande, plus l'épuisement du centre sera profond. D'où l'aneslhésie consécutive, que le traumatisme ait été d'ailleurs réel ou non. Ainsi se trouve facilement expliqué le développement de l'anesthésie sur le membre traumatisé, alors que la théorie psychologique devrait logiquement la faire admettre sur le membre opposé.

En ce qui concerne la systématisation des troubles moteurs et la superposition de l'anesthésie à ces troubles suivant une répartition géométrique en rapport avec la fonction des régions atteintes, je renvoie au chapitre v.

Quant aux troubles moteurs tels que le tremblement, l'athétose

ISO NATURE DE L'HYSTEKIE

les mouvements choréiformes, l'ataxie, nous avons implicitement vu leur pathogénie en étudiant les réactions liées au réveil de la sensibilité, principalement en ce qui concerne le tremblement dont j'ai pu expérimenter (p. 73) le moment d'apparition et les conditions de développement. Quant à la contracture et au spasme qui n'en est que le diminutif transitoire, ainsi qu'à la paralysie, leur étude trouve tout naturellement sa place au chapitre v qui traite des stigmates hystériques.

Fonctions digestives. — De toutes les manifestations viscérales de l'hystérie, celles qui ont pour siège l'appareil digestif sont les plus graves, car elles peuvent entraîner la mort. Elles entravent en effet non seulement l'assimilation, qui est toujours troublée dans l'hystérie, mais encore l'alimentation.

Nous étudierons la fonction digestive dans son ensemble, et non pas les troubles portant sur les organes qui composent l'appareil digestif, car jamais l'hystérie ne se localise sur une partie isolée d'un appareil sans que tout l'ensemble soit plus ou moins atteint. Mais il y a des déterminations dont les conséquences sont plus graves les unes que les autres, et dont la prédominance est telle que tout le reste semble graviter autour. Nous allons examiner les troubles de la fonction digestive en procédant suivant l'ordre naturel des organes, et nous allons montrer facilement que tous sont dus à des altérations de la sensibilité.

Le premier acte de la digestion, la mastication, présente une modification chez toutes les hystériques à manifestations viscérales. L'anesthésie même légère des muscles masticateurs et de la langue produit une gêne plus ou moins marquée de la mastication et de la déglutition. Tout muscle anesthésié présente en effet du ralentissement et de l'affaiblissement des mouvements. Aussi voyons-nous constamment la mastication se faire avec une grande lenteur. Les malades mâchent avec difficulté, tournent et retournent le bol alilimentaire dans leur bouche, sans pouvoir l'avaler, ou font un effort considérable pour déglutir. Par suite de l'anesthésie de la langue celle-ci est collée en quelque sorte contre le plancher de la bouche, et est devenue plus ou moins incapable de se contracter suffisamment pour rejeter le bol alimentaire dans le pharynx. Quelquefois même la mastication devient impossible par suite de la contracture des masséters. Cette contracture peut se montrer au même titre que toute autre contracture, à la suite d'une attaque par exemple, ou par suite d'une contraction exagérée faite par le malade pour échapper à l'introduction des aliments.

En même temps que se montrent les troubles de la mastication et de la déglutition on voit apparaître la diminution ou l'abolition du goût. Celle-ci est bien en rapport avec l'anesthésie de la langue, ainsi qu'on peut facilement s'en assurer dans les cas d'anorexie. Je n'y insiste clone pas. Toutefois cette anesthésie du goût nous rend compte des perversions si bizarres qu'on peut observer. Tout d'abord la recherche des aliments épicés est tout expliquée par ce fait que, les malades ne percevant plus que faiblement les mets, elles les trouvent toujours fades et cherchent par conséquent à les relever. Quant à la malacia qui les fait quelquefois manger de la terre, du charbon, etc., c'est, à mon avis, à une substitution de sensations qu'elle est due.

En effet, dans tous les organes, la sensibilité qui disparaît la première est la sensibilité spéciale à l'organe, la plus différenciée, la plus délicate. Pour la langue c'est la sensibilité gustative qui disparaît, alors que la sensibilité tactile et musculaire existe encore. Or, les substances absorbées dans le cas de perversion du goût sont généralement minérales, résistantes, et, si elles n'excitent pas le goût, elles excitent du moins la sensibilité générale.

La déglutition est gênée, nous venons de le voir, par suite de l'anesthésie de la langue, que cette anesthésie soit symétrique ou non. La langue, ralentie et affaiblie dans ses mouvements, ne peut plus avoir la mobilité nécessaire pour rejeter le bol alimentaire dans le pharynx. Car, alors même qu'on supposerait sa motricité intacte, encore faudrait-il que le sujet fût averti du contact de l'aliment sur la muqueuse pour faire mouvoir convenablement la langue.

Mais une fois parvenu dans le pharynx, le bol alimentaire peut éprouver deux difficultés pour continuer sa route. Il peut en effet y avoir un spasme du pharynx, qui se produit à son contact, par suite de l'anesthésie douloureuse dont il peut être le siège. C'est l'aérophagie de Bouveret, le spasme clonique du pharynx, sous l'influence duquel le bol alimentaire se trouve brusquement rejeté dans la bouche. Ou bien, ce qui est plus fréquent, c'est la partie supérieure elle-même de l'œsophage qui présente le spasme et non le pharynx, qui est le plus souvent, on le sait, tout à fait anesthésique, ainsi que le voile du palais.

Si au lieu d'anesthésie douloureuse, il y a une anesthésie très profonde, avec participation de l'épiglotte, il peut se produire une fausse route et une partie du bol peut pénétrer dans le larynx. Mais c'est là un fait rare, car tout l'appareil laryngé conserve ordinairement une sensibilité réflexe relativement très vive par rapport aux

autres réflexes, d'où le rejet immédiat des parcelles alimentaires qui auraient pu entrer dans les voies respiratoires.

Les spasmes de l'œsophage ne nous arrêteront pas, car leur mécanisme est celui de tous les spasmes en général, et nous verrons plus loin quel il est et à quel degré de l'anesthésie il correspond.

J'ai hâte d'en arriver aux troubles gastriques dont l'importance est capitale. La première manifestation, la manifestation constante de l'hystérie sur l'appareil digestif, c'est l'anorexie. Celle-ci tient d'une part à la perte du goût, et de l'autre à la perte de la sensibilité gastrique. Nous venons de voir que l'agustie tient à l'anesthésie de la langue. Elle est toujours très prononcée dans l'anorexie confirmée. On comprend que dans ces conditions, où le malade compare tout ce qu'il mange à de la cendre ou de la craie, ou du papier mâché, il ne puisse guère y avoir de désir de manger, et qu'il y ait une répugnance plus ou moins marquée à toute espèce d'alimentation.

Il y a lieu d'examiner dans les phénomènes anorexiques au point de vue gastrique : 1° les modifications de la sensibilité ; 2° les modifications de la motricité ; 3° les modifications du chimisme ; 4° les réactions volontaires du sujet à l'alimentation.

1° Modifications de la sensibilité. — H y a deux ordres de modifications à considérer : subjectives et objectives.

La première modification subjective consiste dans la perte de l'appétit. C'est en effet là la sensibilité qu'on pourrait appeler spécifique de l'estomac. C'est par elle que le sujet est averti de l'état de vacuité, de plénitude, de besoin ou de satiété de l'estomac. C'est elle qui est atteinte la première et qui reparaît la dernière. Il faut en outre distinguer dans l'appétit le besoin de manger et le désir de manger. Le premier tient surtout à l'état de l'estomac, le second à la gustation. Dès que la sensibilité du tube digestif est diminuée, l'agustie apparaît, et le désir de manger disparaît. Mais l'estomac n'étant pas encore très anesthésié, le sujet a encore la sensation de vacuité, et par conséquent de besoin. L'anesthésie stomacale augmentant, cette sensation disparaît à son tour, et l'anorexie, au sens médical du mot, est constituée.

A cet état subjectif correspond un état objectif très facile à constater. D'une façon constante en effet j'ai montré qu'il existe dès ce moment de l'anesthésie cutanée localisée d'abord au creux épigastrique, qui s'étend ensuite à toute la région thoracique correspondant à l'estomac, qui s'accompagne presque dès le début d'un point douloureux au creux épigastrique et plus souvent au niveau de la

colonne vertébrale, là où existe le point douloureux de l'ulcère rond, ce qui n'a pas lieu de nous étonner puisque M. Gilles de la Tourette a démontré que dans le plus grand nombre des cas l'ulcus rotundum apparaissait chez des hystériques, et n'était très probablement qu'un trouble trophique hystérique. Je dois ajouter que l'anesthésie cutanée est d'abord caractérisée par de l'analgésie. Là comme partout la sensibilité à la douleur disparaît avant la sensibilité tactile. L'anesthésie tactile se montre quand l'anorexie est confirmée, c'est-à-dire quand la sensation de vacuité de l'estomac n'existe plus.

A partir de ce moment surviennent une série de sensations spéciales dans l'ordre suivant. Le sujet qui jusqu'alors n'avait eu que de la diminution de l'appétit par suite de son agustie, puis de l'anorexie véritable par suite de la disparition de la sensation de vacuité de l'estomac, commence à avoir de la répulsion pour les aliments à cause de la gêne, puis de la douleur, qu'ils provoquent. En effet c'est d'abord une sensation de gonflement, de plénitude, qu'il éprouve presque continuellement, et qui en tout cas se montre dès que la moindre quantité d'aliments est ingérée. Il se plaint aussitôt d'étouffements, sans que d'ailleurs ni la respiration, ni le rythme cardiaque soient modifiés. Presque en même temps ou peu après, apparaissent des brûlures au contact des aliments, d'où refus plus fortement motivé encore de l'alimentation. Dans certains cas l'anesthésie s'en tient à ce léger degré où, au retour de la sensibilité gastrique, nous l'avons vu s'accompagner de nausée. C'est plutôt un trouble dans la qualité que dans la quantité de la sensibilité. Le vomissement peut se produire alors par le même mécanisme qu'à l'état normal par la mise en jeu du réflexe nauséeux. On constate à ce moment des points douloureux plus ou moins intenses, au creux épigastrique, au niveau correspondant de la colonne vertébrale, au niveau du pylore et de la grande courbure de l'estomac, laquelle devient souvent le siège d'une hyperesthésie généralisée.

C'est alors que surviennent les spasmes de l'estomac et peut-être même des contractures véritables, d'où résultent les vomissements et la rumination. L'anesthésie envahit d'abord la muqueuse, d'où disparition de la faim. Puis la tunique musculaire est atteinte à son tour, et passe par les mêmes phases d'anesthésie douloureuse et d'anesthésie complète. Le résultat de cette anesthésie musculaire est d'abord une sensation de nausée, qui est l'analogue de l'énervement qu'éprouvent les malades quand ils commencent à perdre leur sensibilité des muscles des membres, ou qu'ils sont sur le point de la recouvrer complètement. Mais cet état est très fugitif et bientôt l'anesthésie devient douloureuse. Toute contraction de l'estomac est

t8i NATURE DE L'HYSTERIE

donc pénible, et comme pour les contractures avec hyperesthésie, le moindre contact superficiel provoque une contraction violente. C'est alors que se produit le vomissement, et c'est ce qui explique pourquoi il se produit ordinairement sitôt l'ingestion des aliments. Mais il n'en en est pas toujours ainsi, car toute la tunique musculaire n'est pas anesthésiée de la même façon, et il est certains points dont l'activité est normalement plus développée et où la sensibilité persiste plus longtemps que dans les autres. C'est ainsi que la région pylorique peut conserver de l'anesthésie douloureuse alors que le reste de la paroi stomacale est complètement anesthésié. On a alors une véritable contracture qui se produit au moment où les aliments se présentent pour passer dans l'intestin. Comme la paroi musculaire est anesthésiée et parésiée dans la plus grande partie de son étendue, elle ne se contracte qu'insuffisamment pour vaincre cet obstacle, et il arrive alors fréquemment qu'il y a une régurgitation, de la rumination, ou même, mais plus rarement, un véritable vomissement au moment où la digestion gastrique s'accomplit, où le chyme se présente en grande quantité pour passer dans l'intestin. Yvonne présentait un exemple très caractéristique de ce cas. Quand on lui rendait la sensibilité de l'estomac, le point le plus tenace était le point pylorique ; aussi, malgré le retour de l'appétit par moments, conservait-elle quand même un certain degré de rumination.

Enfin l'anesthésie peut être encore plus profonde et les sujets n'ont plus alors la moindre conscience de leur estomac. Aussi ne souffrentils plus. Paul D. (XX,) était à ce point de vue très intéressant. Il représentait nettement toutes les phases de l'anesthésie du tube digestif, et avait eu les accidents afférents à chaque degré de cette anesthésié. Il avait eu d'abord diminution puis abolition du goût, avec abolition de l'appétit ; des nausées étaient alors survenues, puis des vomissements avec hyperesthésie gastrique et cutanée. Ces accidents avaient disparu à leur tour et il avait complètement perdu la notion de l'existence de son estomac.

La clinique nous montre que les choses se passent toujours de la même façon. Les causes d'erreur viennent de la rapidité avec laquelle peut se développer l'anesthésie. Quand elle est lente à venir, les phases que je viens de dire se déroulent bien nettement. Quand elle survient d'une manière rapide, certaines peuvent être passées sous silence, et les vomissements ou les régurgitations ne pas se produire. L'anorexie complète se constitue immédiatement pour ainsi dire. La réapparition de la sensibilité, qu'elle soit spontanée ou provoquée, se fait dans l'ordre inverse de sa disparition. Il est donc utile de connaître les étapes par lesquelles elle passe, car on peut croire à une

aggravation alors qu'il s'agit d'une amélioration. C'est ainsi que le retour de douleurs, de crampes, de tiraillements, est un excellent symptôme qui indique que l'estomac recouvre sa sensibilité, alors qu'auparavant l'anesthésie était telle que les aliments ne déterminaient aucune douleur non plus que la contraction des parois stomacales. Or, j'ai vu maintes fois des médecins, inquiétés par ces douleurs, suspendre l'alimentation qu'ils forçaient les malades de prendre, et grâce à laquelle la fonction digestive reparaissait. S'ils avaient persisté, les douleurs auraient disparu et l'appétit serait revenu. Toute la clef du traitement des anorexiques est là. Mais pour l'appliquer régulièrement il faut bien connaître les étapes de la sensibilité et se baser uniquement sur leur constatation. C'est pour cela que la plupart des régimes soi-disant calmants ne font qu'augmenter l'état d'anesthésie de l'estomac. On confond trop souvent ces deux choses, nourrir un malade et lui rendre l'appétit. Il ne suffit pas de l'alimenter pour le guérir. Il faut d'abord lui rendre le besoin de l'alimentation. « Faites-moi avoir faim, nous disent les anorexiques, et je mangerai ; je n'ai jamais faim. » Elles ont raison, et toute thérapeutique qui n'a pour but que l'alimentation est frappée d'avance d'insuccès. Mais ce n'est pas le moment de m'étendre sur ces considérations thérapeutiques que e me propose d'approfondir dans un ouvrage spécial.

2° Je passe donc aux modifications de la motricité. Tout muscle qui s'anesthésie perd par cela même sa rapidité et sa force de contraction. La tunique musculaire de l'estomac n'échappe pas à cette conséquence, et la parésie apparaît en même temps que l'anesthésie. Aussi observe-t-on toujours de la stase des aliments chez les anorexiques qu'on nourrit, mais qui n'ont pas encore recouvré l'appétit. Je dis qu'il y a stase, mais non pas dilatation de l'estomac. La stase provient uniquement de ce que les contractions de l'estomac sontralentieset affaiblies, et ne peuvent en chasser assez rapidement le contenu dans l'intestin. Mais à l'état de vacuité l'estomac ne présente pas de dilatation. Il est atone et se laisse distendre, voilà tout. Aussi, chez les anorexiques qui ne s'alimentent plus, le voit-on au contraire rétracté.

Quand elles s'alimentent, tout en restant anorexiques, on constate du clapotement très longtemps après le repas ; on peut même dire qu'elles en présentent toujours. De sorte que l'estomac ne se vidant jamais complètement, il se fait des fermentations secondaires qui ne peuvent que nuire à la digestion des aliments nouvellement introduits, et qui agissent certainement d'une manière défavorable sur l'assimilation.

Nous avons dit tout à l'heure qu'à un certain degré de l'anesthésie

musculaire correspondaient les spasmes et les contractures, en particulier du pylore, d'où les régurgitations, et la rumination ou les vomissements. Je n'y reviens pas.

Je tiens seulement à faire remarquer que cet état d'atonie gastrique correspond à un degré profond de l'anesthésie. Aussi est-ce par des réactions motrices que commence toujours — comme d'ailleurs dans tous les cas de paralysies — le retour de la sensibilité. Ce sont des contractions, des secousses accompagnées de gargouillements, perceptibles par la vue, le palper et l'ouïe, qui se montrent d'abord. Quelquefois même on peut percevoir nettement, comme je l'ai fait plus d'une fois, le passage saccadé du liquide stomacal dans l'intestin, passage provoquant une douleur au niveau du pylore. La motricité de l'estomac est la dernière atteinte et la première à reparaître dans le réveil provoqué de la sensibilité. Il en est de même quand les choses se produisent spontanément, et l'on voit survenir des frémissements, des tiraillements, des crampes, quand l'anorexie commence à disparaître. D'où la règle dans le traitement de l'anorexie hystérique de donner l'alimentation la plus capable de provoquer une réaction violente de l'estomac, tant comme qualité que comme quantité. C'est le seul moyen de mettre en jeu la fonction endormie. C'est donc à une alimentation ordinaire, composée surtout d'albuminoïdes et de pain, qu'il faut recourir, et bien loin de la fractionner, l'administrer au contraire en bloc, répartie en trois repas au plus dans les vingt-quatre heures.

3° Les modifications chimiques sont les plus intéressantes à étudier. Elles sont en rapport direct avec l'état de la sensibilité gastrique ainsi que je l'ai démontré le premier par une série d'expériences tout à fait concluantes et que personne encore n'a contredites, quoiqu'elles datent déjà de près de trois ans. Je n'ai rien à modifier aux conclusions que j'en tirais alors. Je les rapporterai donc telles que je les exposais dans la Revue de Médecine en 1895. Rien n'est plus simple que de provoquer l'anesthésie et le réveil de la sensibilité de l'estomac. Je n'insisterai pas sur ce qui se passe, car nous l'avons longuement étudié dans le chapitre précédent. En combinant ce procédé avec la méthode d'analyse chimique du suc gastrique en série continue indiquée par M. Winteren 4893, j'ai pu facilement analyser le suc stomacal à la suite de variations déterminées dans l'état de la sensibilité de l'estomac.

Mes expériences ont porté sur deux sujets hystériques que je désignerai par les lettres A et B pour plus de commodité, exemptes alors de tout accident névropathique et de tout stigmate, et facilement

hypnotisables, ayant été autrefois fréquemment endormies par moi.

D'ailleurs, pour me mettre à l'abri de toute fausse interprétation j'ai commencé par établir le chimisme stomacal de mes deux sujets, après m'être assuré qu'ils étaient dans leur état normal et que leur sensibilité gastrique était parfaite. Les extractions de liquide ont été faites fréquemment, au bout de 10, 20, 30, 45, 60, 75, et 90 minutes, après l'ingestion du repas d'Ewald. Les flacons numérotés ont été remis à M. Winter, non prévenu du but et des conditions de l'expérience, et qui m'a remis les analyses d'après lesquelles les graphiques ci-après ont pu être établis. Sa haute compétence en ces matières est un sûr garant de l'exactitude des résultats obtenus.

Les graphiques ci-dessous nous montrent que chez A et B la courbe du chimisme est tout à fait comparable à celle des sujets normaux.

Voyons maintenant ce qui se passe quand, après avoir administré

40 O 3oo ■>5û JO

O 70 20 30 W 50 60 70 80 O 10 20 30 bO 50 60 70 60 Graphique V série A. Graphique 1" série B.

Fier. 3.

le repas d'épreuve, on provoque l'anesthésie de l'estomac au bout d'un certain temps, puis qu'on lui rend la sensibilité. Tel a été le but de la deuxième série d'expériences (fîg. 4).

Le repas d'Ewald étant donné à l'état de veille, une première extraction est faite au bout de dix minutes et une seconde au bout de trente minutes. A ce moment, je détermine l'anesthésie de l'estomac. Une fois l'anesthésie provoquée je réveille le sujet qui se trouve ainsi dans l'état d'une anorexique pure, et de nouvelles extractions sont faites au bout de quarante-cinq et soixante minutes. A ce moment je rendors rapidement mon sujet et je lui rends la sensi-

bilité de l'estomac, puis je le réveille, et je retire encore deux fois du liquide à la soixante-quinzième et la quatre-vingt dixième minute.

Pour varier les expériences j'ai, chez le sujet A, déterminé l'anesthésie absolue de l'estomac, tandisque chez le sujet B,je me suis borné aune anesthésie incomplète. Dans les deux cas on voit immédiatement les différences qui existent avec les courbes du chimisme normal.

Chez A l'influence de la sensibilité de l'estomac sur les phénomènes chimiques est des plus nettes. Son abolition les arrête immédiatement, tandis que son retour en permet la continuation. Chez B, où l'anesthésie est moins complète, il y a un ralentissement non moins évident du processus chimique, et le double entre-croise-

10 20 30 M SO 6o ?0 SO 30 70O Jtnestkésie. fî appel delà

Graphiqi

Sensibilité série A.

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Fier. 4.

W 20 30 ^0 50 60 ?0 80 30 'OO //C Jl n esch este Rappel delà incomplète. Sensibilité.

Graphique 2e série B

ment des lignes G et F indique bien qu'il s'est produit, sous l'influence des variations de la sensibilité gastrique, une modification chimique qui, pour être moins nette que dans le premier cas, n'en est pas moins évidente. Ce fait intermédiaire a, à mon avis, une importance aussi considérable que le précédent, car il montre comment, dans certains cas d'anorexie hystérique, on peut considérer le chimisme comme normal, alors qu'en réalité pour l'affirmer il faudrait le comparer avec ce qu'il était avant que le sujet tombe malade, ce qui n'est guère possible, ou tout au moins avec ce qu'il est, une fois la guérison complète survenue, ce qu'on néglige ordinairement. Enfin dans une troisième série d'expériences, après avoir endormi mon sujet, avoir déterminé l'anesthésie absolue de l'estomac et l'avoir réveillé, je lui administre le repas d'épreuve. De nombreuses

NTEKPRÉTATION DES ACCIDENTS SOMATIOUES

extractions sont alors faites au bout de dix, trente, soixante, quatrevingt-dix, et cent vingt minutes. Je réveille alors la sensibilité gastrique et une dernière extraction est pratiquée au bout de deux heures et demie. On est frappé de l'identité absolue des deux courbes obtenues dans cette expérience, qui montrent le ralentissement

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0 10 20 30 W 50 60 70 Su 30 '00 no 120 ?30 7^0 750 760 <An est h ésie Rappel de la

Sensibilité

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