113 — 8 — 134 — (crises
7 mars
INTERPRÉTATION DES ACCIDENTS SOMATIQl'ES 201
14 décembre 117 livres 1/2 15 février 133 livres (règles)
4 janvier 12o — 7 mars 137 — 1/2
11 — 120 — 1/2 14 — 138 — (règles)
Je pourrais multiplier sans profit les exemples. Mais par comparaison voici un cas d'anorexie invétérée, celui d'Yvonne (IX) où, malgré une alimentation non seulement suffisante, mais même de la suralimentation, on n'obtient aucun résultat :
4 janvier 97 livres 1/2 8 février 96 livres
18 — 98—1/2 7 mars 93 —
1 février 98 —
Or, chez elle, je n'arrive que très difficilement à lui faire recouvrer la sensibilité de l'estomac et de l'intestin, et quand elle reparaît, ce n'est jamais que d'une façon très transitoire, avec une instabilité remarquable.
Je n'ai heureusement guère d'autre cas à citer de ce genre, car ordinairement toutes les anorexiques hystériques guérissent.
Voilà ce que nous montre la clinique chez les hystériques qui, sous l'influence de l'isolement et de l'alimentation normale imposée, recouvrent leur sensibilité gastro-intestinale spontanément, et avec elle l'appétit et les fonctions normales de l'intestin.
Voyons maintenant ce qui se passe quand on est obligé d'intervenir dans la restauration de la sensibilité. Nous avons là une véritable expérience qui met nettement en évidence le mécanisme du rétablissement de la nutrition. Mmc G. (VI) pèse en temps ordinaire 184 livres. Sous l'influence de son hystérie, provoquée au mois d'avril 1893 par une violente émotion, elle perd le sommeil et l'appétit, et devient hémiplégique gauche. Au mois d'octobre elle ne pèse plus que 140 livres. C'est alors que, sous l'influence de pratiques hypnotiques mal faites en vue de la guérir par suggestion, elle devient complètement anesthésique et vigilambule. Elle maigrit encore plus et ne pèse plus au mois de décembre que 132. Réveillée par moi clu mois de janvier au mois de mars 1894, elle recouvre avec sa sensibilité l'appétit et le sommeil, et au mois de mai pèse 146, plus par conséquent qu'au moment où elle avait été livrée aux pratiques suggestives. Au mois de septembre elle fait une légère rechute, et aussitôt diminue de 6 livres en l'espace de six semaines. Mais depuis lors elle
reprend de l'embonpoint, avec quelques hauts et bas en 1895. Au mois de juillet 1896 elle pèse 170 livres.
Mme L. (V, 42) ne varie pas de poids du 30 décembre au 1er mars, et elle reste à 97 livres et demi. Le 4 mars, se produit le réveil général, par suite de la restauration de la sensibilité, et à partir de ce jour son poids augmente, en subissant seulement des arrêts ou une diminution quand survient une cause amenant une diminution générale de la cénesthésie.
8 mars 98 livres 2t avril 100 livres
17 — 99 — 28 — 101 — 24 — 97 — (règles) 5 mai 102 — 31 — 100 — 12 — 103 — 14 avril 99 — (règles)
La progression dans ce cas a été peu marquée, car la malade n'avait jamais présenté un poids beaucoup plus élevé. Ce qui est caractéristique, c'est l'état stationnaire de la nutrition, malgré une alimentation suffisante, tant que l'état de la sensibilité ne varie pas, tant qu'il y a vigilambulisme, et son relèvement, sans augmentation du régime alimentaire, dès qu'il y a réveil de l'état vigilambulique, et par suite retour de la sensibilité générale et viscérale.
Jeanne D. (X, 145) a rengraissé de 3 livres pendant la période où je lui ai fait ressentir l'estomac et l'abdomen. Berthe (XI, 160) oscille entre 104 et 101 livres du 17 mars au 26 juillet, c'est-à-dire pendant toute la période employée à restaurer sa sensibilité et sa personnalité. A partir de ce moment elle se met à augmenter tout d'un coup de 8 livres du 26 juillet au 10 août, et arrive à 112 et demie à la fin d'août. Elle reste stationnaire à partir de ce moment, oscillant entre 111 et 112.
Jean-Baptiste (XV, 225), atteint d'hystérie depuis huit ans, avec vomissements, anorexie, hypochondrie, anesthésie généralisée, pèse à son arrivée 113 livres. Le réveil de la sensibilité est immédiatement suivi chez lui du retour de l'appétit et du sommeil, et de la cessation des crises.
Voici le tableau de ses pesées hebdomadaires :
18 mars 113 livres 13 avril 130 livres 23 — 118 — 20 — 131 — 31 — 122 — 27 — 131 —
G avril 124 — 4 mai 133 —
Du 20 au 27 avril, le poids n'a pas varié, ce qui tient au temps très orageux qu'il a fait pendant toute la semaine, et sous l'influence
duquel le malade a eu un sommeil un peu plus agité, avec une légère diminution de l'appétit, en même temps qu'une très petite ébauche de ses anciennes crises d'angor pectoris hystérique.
En quarante-six jours il a donc regagné 20 livres exactement, soit une moyenne de plus de 200 grammes par jour.
Voici un cas non moins démonstratif de l'influence du réveil de la sensibilité sur la nutrition. C'est celui de Pauline (XVII, 272), atteinte d'hystérie depuis l'enfance, avec paralysie, attaques convulsives, spasmes laryngés, anorexie, vomissements, etc. A son entrée, le 6 juillet 1895, elle pesait 86 livres. Soumise au traitement ordinaire des hystériques en général, et des anorexiques en particulier, puis au réveil de sa sensibilité générale par fixation de l'attention, et rééducation des mouvements, amenant des réactions sensitives, et bientôt enfin par mon procédé nouveau, elle suit la progression suivante :
livres (réveil général)
6 juillet
ivres
5 octobre 101
1 août
30 novembre 99
21 décembre 103
7 septembre
4 janvier 105
il — 107
15 mars 110
Mais le cas le plus caractéristique est celui de l'abbé D. (XX, 316, 324, 328, 331). Cet homme atteint de grande hystérie depuis onze années, présentant des crises syncopales, des attaques convulsives, des accès de somnambulisme, de la paralysie des membres inférieurs, de l'anorexie, des vomissements, etc., soumis au traitement ordinaire de l'hystérie (isolement, hydrothérapie, alimentation imposée, rééducation de la volonté, etc.), reste identiquement au même poids du 30 août, où il pesait 110 livres et demie, au 5 octobre où il pesait 111. Le 9 octobre, je procède au réveil de la sensibilité de l'abdomen, et le 10 octobre de l'estomac. A la suite de ce réveil, l'appétit reparaît et, à partir de ce moment, voici le tableau de ses pesées successives, le réveil complet ayant eu lieu le 22 octobre :
Avant réveil 30 août 110 livres 1/2 21 septembre 112 livres
— 7 septembre 110 — 28 — 111 —
— 14 — 111 — 5 octobre 111 — Réveil de l'intestin et de l'estomac les 9 et 10 octobre.
— 12 octobre 114 livres 19 octobre 122 livres
Réveil général le 22 octobre.
— 26 octobre 130 livres 16 novembre 142 livres
— 2 novembre 136 — 23 144 — 9 — 141 — 30 — 146 —
Ainsi, sous l'influence du réveil de la sensibilité gastro-intestinale, cet homme qui, alimenté d'une façon aussi régulière et copieuse que possible, n'avait pas augmenté d'une livre dans l'espace de cinq semaines, se met du jour au lendemain sans changer de régime à engraisser de 12 livres en 10 jours, soit plus d'une livre par jour. Puis, sous l'influence de son réveil général, du retour complet de sa sensibilité tant périphérique que viscérale, il continue à progresser et, en dix semaines, gagne encore 23 livres, soit en moyenne 300 grammes par jour. Le contraste entre les différents chiffres avant et après le retour de la sensibilité gastro-intestinale et le réveil du vigilambulisme est assez frappant pour que je me dispense de commentaires.
Tels sont les faits cliniques que je pourrais multiplier à loisir. Une conclusion s'en dégage nettement, c'est que la nutrition générale est liée à l'état de la sensibilité du tube digestif. Mais il nous faut étudier maintenant par quel mécanisme ces deux choses s'enchaînent, car c'est là une notion toute nouvelle et que j'ai été le premier à mettre en évidence.
Il ne s'agit pas là de simples vues théoriques. Les recherches que nous avons exposées sur les modifications du chimisme stomacal sous l'influence des variations de la sensibilité gastrique, montrent d'une façon irréfutable que l'évolution chimique de la digestion est ralentie ou même arrêtée par le seul fait de l'anesthésie de l'estomac. Les aliments subissent donc une chymification incomplète ; des fermentations secondaires se produisent par suite de leur séjour trop prolongé dans l'estomac, d'où de nouvelles transformations qui contribuent à les rendre moins susceptibles de subir l'action des sucs divers qu'ils vont rencontrer une fois passés clans l'intestin. C'est là que se fait l'assimilation. Or, une grande partie du chyme est trop peu transformée pour être assimilable, et elle va traverser l'intestin presque comme un corps inerte, sans participer à la nutrition. Cela seul suffirait déjà à faire comprendre comment, malgré une alimentation suffisante pour un individu normal, un hystérique anesthésique de l'estomac maigrit, et comment, sans augmenter sa ration, il rengraisse dès qu'il a recouvré la sensibilité gastrique. C'est que, dans un cas, une grande partie de ce qu'il mange n'est pas rendu assimilable, tandis que dans le second tout est assimilé. Mais ce n'est pas tout. Cette anesthésie que nous constatons dans l'estomac, nous
la rencontrons également, et tout aussi marquée, dans l'intestin. N'y a-t-il pas lieu de penser que les phénomènes chimiques de la digestion intestinale vont être troublés sous cette influence comme ceux de la digestion gastrique ? Ne sommes-nous pas en droit de l'affirmer lorsque nous voyons les fonctions les moins délicates de l'intestin, ses fonctions motrices, être profondément troublées? L'expérimentation et le contrôle chimique sont malheureusement extrêmement difficiles, pour ne pas dire impossibles, dans ce cas. Néanmoins, si nous remarquons que toutes les sécrétions glandulaires sont diminuées ou altérées dans l'hystérie lorsqu'elle est assez profonde pour se manifester d'une façon marquée sur les viscères ; que les larmes, la sueur, la salive, l'urine, sont diminuées dans une proportion quelquefois considérable, nous en inférerons que les sécrétions intestinales, hépatique et pancréatique, qui concourent à la transformation des aliments en chyle assimilable, sont également diminuées. Nous voilà donc en présence des conditions suivantes : d'une part, des aliments incomplètement chymifiés ; d'autre part, une diminution et probablement une altération chimique des sucs destinés à les transformer en substances assimilables. Une partie du chyme ne pourra donc pas subir la chylification ; et l'autre partie la subira d'une façon incomplète. La quantité de matériaux assimilables est donc de plus en plus réduite.
Mais ce n'est pas tout encore. 11 ne suffit pas que les aliments soient complètement transformés chimiquement pour être assimilables. Il faut encore que l'absorption se fasse normalement. L'intestin hystérique, anesthésique, parésié, est-il dans les conditions voulues ? Il faut, pour que l'absorption se fasse, un certain degré de turgescence de la muqueuse intestinale, une activité assez considérable de la circulation capillaire et lymphatique. Or, si nous raisonnons par analogie en considérant ce qui se passe dans le reste de l'économie accessible à nos investigations, nous devons admettre qu'il y a un état d'atonie de la muqueuse, avec vaso-constriction ou paralysie des vaso-dilatateurs, ce qui revient à peu près au même, et que l'absorption, dansées conditions, doit être assez ralentie et diminuée.
Nous comprenons maintenant facilement par quel mécanisme l'anesthésie du tube digestif produit la dénutrition, et comment le retour de la sensibilité amène le relèvement de l'état général. MM. Gilles de la Tourette et Cathelineau, par leurs travaux sur la nutrition dans l'hystérie, corroborent ces assertions en établissant que dans ce qu'ils appellent l'hystérie normale, c'est-à-dire en dehors de paroxysmes ou de manifestations sur le tube digestif, il n'y a pas de modifications dans les excréta et par conséquent pas de troubles de la nutrition. Au contraire, dans l'hystérie paroxystique, il y a
toujours une modification des excréta qui se traduit par une inversion de la formule normale des phosphates.
On a cru longtemps, et quelques médecins croient encore, que les hystériques sont des êtres à part qui peuvent vivre sans manger. C'est une erreur contre laquelle M. Gilles de laTourette, en particulier, s'est élevé avec une grande force. Ses recherches sur les excréta urinaires, celles de M. Quinquaud sur le sang, les miennes sur les variations de poids chez les anorexiques, démontrent surabondamment qu'elles sont soumises à la loi commune de manger pour vivre. A croire le contraire, on risque de voir se produire un accident qui est moins rare qu'on ne pense, car j'en connais, pour ma part, plusieurs cas, c'est la mort par inanition. Non seulement les hystériques ont besoin de manger pour vivre ; mais, en vertu de ce que nous venons de voir, en raison de l'affaiblissement de leur assimilation, il leur serait nécessaire de se suralimenter.
Si la possibilité pour les hystériques de vivre sans manger est une légende, cette légende a comme toutes les autres une base réelle que je dois signaler pour être impartial. Il est certain en effet que la dénutrition se produit beaucoup moins rapidement chez les hystériques que chez les individus normaux. Cette résistance à la dénutrition a une cause, comme tous les autres phénomènes qu'on rencontre chez les hystériques, et il ne suffit pas de dire que c'est un caractère de l'hystérie pour l'expliquer. Cette cause, il nous la faut chercher dans l'état physiologique qui accompagne l'anorexie, les troubles digestifs d'une façon générale.
Nous avons vu qu'il y a ralentissement et diminution des phénomènes chimiques, diminution de l'activité circulatoire, diminution des sécrétions. Tout cela entraîne, il est vrai, la diminution de l'assimilation. Mais il en résulte aussi un ralentissement des combustions organiques, que traduit la diminution des excréta urinaires et de l'urée en particulier, et par conséquent un ralentissement dans la désassimilation. De sorte qu'à une assimilation moindre correspond une désassimilation moindre , à une alimentation insuffisante correspond une dénutrition faible. Si le sujet n'avait à suffire à aucune autre dépense organique que la réparation de ses éléments, comme cela arrive presque dans les cas de léthargie prolongée, la dénutrition se produirait d'une façon extrêmement lente. Mais même dans ce cas, où l'individu est réduit à une vie exclusivement végétative, la dépense l'emporte sur la consommation et l'amaigrissement se produit toujours, mais d'une façon très lente. A plus forte raison doit-il se produire, et rapidement, quand le sujet continue à dépenser de l'énergie pour subvenir à l'activité de la vie ordinaire,
si restreinte qu'elle soit. La désassimilation l'emporte alors de beaucoup sur l'assimilation. Mais l'écart entre les deux est bien moindre que chez un individu normal, qui serait placé dans les mêmes conditions. De là vient l'illusion de leur résistance à la dénutrition.
Il faut remarquer en outre deux choses, d'une part c'est que l'énergie que les hystériques dépensent est très faible — elle nous paraît assez considérable par contraste avec leur alimentation, mais en réalité elles sont incapables de travail soutenu dès qu'elles cessent de s'alimenter ; — d'autre part des pesées faites fréquemment montrent qu'elles subissent des variations considérables et très rapides dans leur nutrition, variations parallèles à celles de leur sensibilité, qui avant d'être complètement perdue subit souvent de nombreuses oscillations.
Fonctions urinaires. — Les troubles urinaires peuvent porter sur l'excrétion ou la sécrétion. Nous avons d'une part la rétention, l'incontinence ou le ténesme avec pollakiurie, et d'autre part la polyurie, l'anurie ou l'ischurie.
Le mécanisme de la rétention et de l'incontinence est des plus simples, et c'est un des rares points de la symptomatologie de l'hystérie où des auteurs aient dès longtemps attribué leur origine à l'état de la sensibilité organique. « A la vessie, dit en effet Briquet? le contact de l'urine n'étant plus senti, il n'y a plus de besoin d'uriner. » L'absence du besoin de miction est en effet fréquemment constatée dans nos observations de grande hystérie. Or, il suffît de se reporter à ce que nous savons du mécanisme de la miction normale pour comprendre comment les choses se passent. Il faut d'abord remarquer qu'à l'état normal la sensibilité du col est beaucoup plus vive que celle du corps, et qu'elle persistera beaucoup plus par conséquent. Nous pourrons donc avoir une anesthésie assez profonde, et par suite une parésie assez grande de la paroi musculaire de la vessie en même temps qu'une anesthésie assez faible encore du col. Je suppose d'abord que le corps de la vessie est anesthésie. Le muscle vésical parésié se laisse distendre plus que d'habitude, sans que la sensation de plénitude se produise. Cependant le col se trouve mécaniquement distendu. Si sa sensibilité est diminuée elle n'est pas encore perdue ; la sensation n'est pas consciente, mais le réflexe du col au contact de l'urine se montre encore et la miction se produit. Il est à remarquer que la plupart des grandes hystériques n'urinent guère que le matin et le soir, par habitude, mais non par besoin. Que l'anesthésie devienne plus profonde, nous savons qu'il se produit dans ces cas une douleur, profonde, qui s'exaspère dès qu'on met le
muscle anesthésié en action. La vessie complètement anesthésiée et paralysée se laisse distendre, beaucoup plus que dans le cas précédent, sans réagir. Une fois la vessie distendue, l'urine distend comme précédemment le col de la vessie. Mais cette distension est douloureuse et le col se contracte. Par suite de la perte du sens musculaire, cette contraction se change en contracture, et la rétention se produit.
Quand l'anesthésie est encore plus profonde, le col n'est plus même douloureux. Il est paralysé comme tout muscle anesthésié complètement. Il se laisse donc distendre tout naturellement par l'urine dont le contact ne provoque plus aucun réflexe, et nous sommes alors en présence de l'incontinence.
Dans certains cas l'anesthésie du col étant très légère, la sensation de besoin est encore perçue, quoique la contraction volontaire soit affaiblie. A chaque instant donc l'urine vient irriter le réflexe du col; mais le sujet est incapable de contracter assez rapidement son sphincter vésical pour empêcher l'issue de l'urine. H y a ténesme et pollakiurie. C'est le cas le plus rare. Généralement en effet, quand l'hystérie est assez grave pour qu'il y ait de l'anesthésie viscérale, celle-ci est assez intense rapidement et n'en reste pas au stade permettant le ténesme, au stade d'hyperesthésie. Assez rarement aussi l'anesthésie viscérale est telle, surtout quand la fonction de l'organe atteint a pour point de départ un réflexe, qu'elle entraîne la paralysie. Aussi est-ce la rétention que la clinique nous montre la plus fréquente, et le mécanisme que nous donnons de ces troubles, en les rapportant aux lois générales de l'anesthésie hystérique organique, est complètement d'accord avec l'observation des faits.
Les troubles de sécrétion sont plus délicats à interpréter. Nous nous trouvons ici en présence de phénomènes qui établissent une transition entre les troubles purement fonctionnels et les troubles organiques. Il s'agit, en effet, de phénomènes où le rôle de la circulation et des vaso-moteurs est considérable, et où celui de la cérébration consciente paraît réduit au minimum, sinon à rien. Il ne l'est pas cependant, puisque dans la polyurieM. Babinski a montré que la suggestion pouvait exercer une influence.
Nous pénétrons avec ces troubles dans un domaine extrêmement intéressant et encore très mal connu de l'hystérie, à savoir les fonctions vaso-motrices. Nous les étudierons plus tard et chercherons à en saisir le mécanisme et le rôle dans la genèse de l'hystérie. Pour le moment je ne veux que constater la fréquence des troubles vaso-constricteurs que tant défaits mettent en évidence et qu'il est inutile de rappeler ici. Le sang refoulé des extrémités ou de
certains viscères doit avoir forcément une pression assez forte sur d'autres points, si l'impulsion cardiaque est normale. Or, que voyonsnous dans la polyurie hystérique ? Tout d'abord les sécrétions du tube digestif sont diminuées ; il y a sécheresse des muqueuses et polydipsie. La polyurie est donc déjà expliquée en partie par la quantité anormale de liquide ingéré ; de plus, cette ingestion de liquide élève la pression artérielle, ce qui l'explique d'autre part. Celle-ci nous apparaît donc en somme en rapport pour une grande part avec la quantité de liquide absorbée, et pour le reste comme supplémentaire des sécrétions du tube digestif, dont la suppression amène l'augmentation de pression artérielle et la polydipsie, qui élève encore cette pression.
Mais pour que la polyurie puisse se produire, il faut qu'il y ait en même temps conservation de l'énergie cardiaque. Ce qui fait qu'elle ne se montre que rarement, c'est que précisément, quand il y a de l'anesthésie viscérale assez profonde, le cœur participe, comme les autres viscères, à cette anesthésie et que son énergie diminue, dans des proportions quelquefois considérables, comme nous le verrons bientôt.
Plus souvent on observe de l'ischurie, et je puis même dire qu'il n'y a guère d'hystérique à manifestations viscérales sérieuses, qui n'en présente. Gela n'a pas lieu de nous surprendre. La circulation dans ces cas est en effet très affaiblie, la pression artérielle est très diminuée, toutes les sécrétions sont uniformément ralenties.
L'anurie est plus rare, mais n'est qu'un degré de plus que l'ischurie. Elle se produit par le même mécanisme que la polyurie, mais en sens inverse. La polyurie était supplémentaire des autres sécrétions ; l'anurie est compensée par des sécrétions exagérées sur d'autres points. Et c'est en général celles du tube digestif qui sont mises en jeu. Aussi voit-on presque constamment l'anurie accompagnée de vomissements, ou de diarrhée, ou de salivation excessive.
Nous sommes donc en réalité en présence de phénomènes essentiellement physiologiques et organiques, qui n'offrent rien de particulier, de spécial à l'hystérie, qui résultent du jeu normal de l'organisme, des lois fondamentales de la circulation et des sécrétions. Il n'y a d'hystérique dans tout cela que le point de départ, que la raison pour laquelle la circulation est ralentie, les vaso-moteurs frappés soit de paralysie soit de contracture. Ce n'est pas le lieu d'examiner cette importante question que nous étudierons en détail lorsque nous passerons en revue les troubles circulatoires et vaso-moteurs.
Je terminerai l'examen des troubles de la fonction urinaire en l'hystérie. — i. 14 •
signalant la néphralgie et lacystalgie. Nous savons déjà à quoi nous en tenir sur la cystalgie, qui n'est due qu'à une perte très légère de la sensibilité, laquelle constitue l'anesthésie douloureuse. Nous avons vu en effet qu'à un moment donné le retour de la sensibilité de la vessie s'accompagne de brûlure, de douleurs lancinantes. J'ai observé une malade très caractéristique à cet égard. Elle se plaignait de douleurs intenses en urinant, et avait un point suspubien. Or le toucher de son sphincter et du méat montrait qu'elle était anesthésique. Elle avait de l'anesthésie douloureuse. La resensibilisation de sa vessie par mon procédé ordinaire fit disparaître ces troubles. Quant à la néphralgie, qui simule quelquefois à s'y méprendre la colique néphrétique, c'est un accident très rare, que je n'ai jamais eu l'occasion d'observer moi-même. Il est évident qu'il s'agit d'un phénomène de sensibilité, et je suis assez porté à penser qu'il est analogue à la cystalgie, ou à la pseudo-colique hépatique hystérique, et consiste dans un spasme douloureux de l'uretère, ou dans une perte de sensibilité de l'appareil urinaire, s'accompagnant, comme toutes les autres pertes de sensibilité viscérale, de douleurs plus ou moins violentes.
Troubles génitaux. — Je passerai très rapidement sur les troubles génitaux. La métrorrhagie, l'aménorrhée, la dysménorrhée pseudo-membraneuse, l'absence de sécrétion spermatique, trouveront leur place quand nous examinerons les troubles circulatoires, vaso-moteurs et trophiques ; les points ovariens et testiculaires seront étudiés avec les points douloureux hystériques en général.
Il ne nous reste donc à examiner que les troubles de sensibilité à proprement parler, que nous retrouvons toujours sous les deuxformes ordinaires, hyperesthésie et anesthésie.
L'hyperesthésie ou anesthésie douloureuse, c'est-à-dire le premier degré de l'anesthésie, est rare chez l'homme. Elle détermine des érections le plus souvent incomplètes, et des pollutions, auxquelles ne tarde pas à succéder, avec l'anesthésie, la frigidité complète.
Chez la femme, la sensibilité génitale est généralement moins perdue que chez l'homme, ce qui tient vraisemblablement à l'état congestif dont tout l'appareil génital est le siège d'une façon régulière. Aussi observe-t-on fréquemment de l'hyperesthésie au moment des règles, surtout dans la période prodromique. Il y a alors un retour de sensibilité qui se traduit par des picotements, des cuissons, une sécrétion vulvaire plus abondante. Lorsque cette hyperesthésie existe, le contact du sphincter du vagin en détermine la contraction douloureuse et quelquefois même la contracture. C'est cet état qui
constitue le vaginisme. Il arrive souvent, on le sait, que celui-ci ne se montre en effet qu'au moment de la période menstruelle.
Mais, comme je l'ai fait observer à propos du retour de la sensibilité génitale, l'anesthésie est bien plus fréquente chez les hvstériques que l'hyperesthésie, et par suite la frigidité est l'état le plus habituel. Si elles paraissent avoir des préoccupations génésiques fréquentes, c'est que cette anesthésie s'accompagne de sensations quelquefois très pénibles, de corps étranger distendant le vagin, faisant saillie au dehors, de douleurs expulsives, de sensations rappelant par conséquent celles qui accompagnent les spasmes de la gorge. Elles en concluent tout naturellement à l'existence d'une tumeur, d'une descente de matrice, d'un polype qui va être expulsé, et quelquefois d'une grossesse, ou d'une fausse couche. Toutes ces sensations, qui peuvent être le point de départ d'interventions chirurgicales ou d'accusations portées par la malade, contre les médecins en particulier, sont très utiles à connaître. Elles correspondent toujours à un degré d'anesthésie profonde.
Il est aussi une conséquence de l'anesthésie des organes sexuels chez l'hystérique qu'il est bon de signaler et que j'ai été à même de constater : c'est l'absence de sensation des mouvements du fœtus pendant la grossesse. Quoique ceux-ci soient faciles à démontrer par la palpation, ce phénomène peut cependant donner dans certains cas des craintes non justifiées sur la santé du fœtus, ou pousser certaines femmes à réclamer une intervention en niant énergiquement qu'elles soient enceintes.
Fonctions respiratoires. — Les troubles du langage chez les hystériques sont au nombre de deux principaux : le mutisme et le bégaiement.
Le mutisme est dû à l'anesthésie soit de la langue, soit du larynx, et le plus souvent des deux. Il est facile de s'en rendre compte lorsque le mutisme survient à titre de manifestation primitive. On constate que toute la région du larynx est anesthésique, ainsi que la langue, et que celle-ci est paralysée. L'expérience suivante prouve que le mutisme peut être dû exclusivement à l'anesthésie de la langue.
J'endors un sujet et je lui ordonne de ne plus sentir sa langue. Elle y éprouve des picotements, des brûlures, puis plus rien. Je lui demande de la tirer. Mais elle ne le peut plus, ne sachant pas où elle est. Cependant elle peut encore parler. Je lui demande comment elle parle puisqu'elle dit ne plus savoir où est sa langue. Elle me répond qu'elle a quelque chose dans la bouche, qui la fait parler, un gros
paquet (on sait que les organes anesthésie's, mais non absolument, donnent une sensation de corps volumineux). Je lui ordonne de ne plus sentir du tout sa langue. Celle-ci devient immobile, reste collée sur le plancher de la bouche et elle devient incapable d'articuler une parole. A ce moment existent des points douloureux au vertex et de chaque côté de la tête, au niveau de la troisième frontale, avec prédominance manifeste à gauche, c'est-à-dire au niveau du centre du langage moteur. Je lui ordonne alors de ressentir la langue. Les points de la tête disparaissent et la parole revient.
Je ne crois pas que l'anesthésie du larynx seul puisse produire autre chose que l'aphonie. C'est du moins ce que j'ai observé et ce que l'expérience suivante semble démontrer. Ayant anesthésié la langue d'un sujet j'avais constaté son impossibilité de parler. Je lui rends la sensibilité linguale et je supprime celle de la gorge et du larynx, ce dont je m'assure en constatant l'anesthésie cutanée de toute la région laryngée et celle du pharynx. Le sujet continue à parler, mais la voix est voilée. Il y a de l'aphonie, il n'y a pas de mutisme.
Le bégaiement hystérique tient à une anesthésié incomplète de la langue, assez prononcée cependant pour qu'il y ait du spasme, c'està-dire un léger degré de contracture. C'est aussi ce qu'a remarqué M. Pitres qui fait jouer un rôle important à la contracture spasmodique des muscles phonateurs dans la pathogénie de certains troubles du langage. Tel était le cas de Mine G. (VI, 47) qui était hémianesthésique et hémiplégique avec tendance à la contracture. Elle avait un bégaiement très prononcé qui rappelait beaucoup le parler de la sclérose en plaques. Elle était incapable de tirer la langue les yeux fermés. Endormie, je lui demande : « Quand vous remuez la langue, la sentez-vous pareille des deux côtés ? — R. Je ne la sens pas remuer à gauche ; il me semble qu'il n'y a que le côté droit qui bouge ; c'est pour cela que j'ai tant de peine à parler. — Je lui ordonne alors de la sentir complètement ainsi que la gorge. Elle se met alors à la remuer dans l'intérieur de la bouche en tous sens, puis elle fait des mouvements de déglutition; elle la sort un peu de la bouche, puis davantage et la meut dans différentes directions. Je constate qu'elle ne bégaie presque plus, mais je ne le lui fais pas remarquer et je lui ordonne de se réveiller encore mieux qu'avant. Au réveil elle ne bégaie plus que de temps à autre, pour certains mots. Dans une séance suivante je lui ordonne de sentir complètement la gorge, la langue et les lèvres. Au réveil elle ne bégaie plus et l'anesthésie de ces différentes parties a disparu.
MM. Ballet et Tissier, qui ont particulièrement étudié le bégaiement hystérique, l'ont toujours vu s'accompagner de troubles de la motilité de la langue : parésie, déviation spasmodique, tremblement. Or ces divers troubles moteurs sont liés à un état d'anesthésie plus ou moins profonde de la langue, la parésie correspondant à une anesthésie plus marquée, et le tremblement à une plus légère, suivant la loi que nous avons toujours observée.
Il va presque nous suffire de nous reporter à ce que nous avons dit des réactions accompagnant le retour de la sensibilité de l'appareil respiratoire pour avoir la clef de tous les accidents qu'on peut observer dans la phonation ou la respiration chez les hystériques.
A un premier degré d'anesthésie le sujet éprouve des fourmillements, des picotements à la gorge, comme s'il y avait une légère inflammation. Ces sensations provoquent de la toux, sous forme de toux sèche, composée en général d'une seule ou de deux expirations brusques et courtes, analogues à celle qu'on a quand quelque mucosité du pharynx ne peut se détacher. Puis survient une sensation de gêne, de boule ; la gorge paraît serrée et l'on constate alors, soit d'un seul côté, soit des deux côtés de la région laryngée, une anesthésie plus ou moins étendue et profonde. J'ai déjà cité le cas d'un de mes confrères chez lequel il était très facile de suivre les rapports de l'anesthésie et de ces sensations particulières. Suivant qu'il avait la sensation d'un fil, d'une lentille, d'une noisette, ou « d'un pavé » dans la gorge, on constatait une anesthésie cutanée allant de la dimension d'une pièce d'un franc à toute l'étendue du larynx.
C'est à des troubles de ce genre qu'est due la fameuse sensation de boule, si classique au début des paroxysmes hystériques, et à laquelle contribuent, pour une grande part, la plus grande même à mon avis, l'anesthésie et le spasme de l'œsophage et du larynx, qui en est la conséquence. La montée de cette boule du bas-ventre ou de l'estomac vers la gorge, en suivant l'œsophage, est en effet conforme au mode de propagation de l'anesthésie.
Dans ces cas la déglutition devient difficile, le larynx est immobilisé par suite de l'anesthésie et de la parésie des muscles extrinsèques qui participent à l'anesthésie. La sensation que produit le contact de l'air disparaît, et c'est alors qu'on voit apparaître fréquemment des phénomènes d'angoisse. Il semble que l'air ne peut plus pénétrer dans la poitrine, et le sujet est pris de terreur, se précipite sur la fenêtre, réclame de l'air, tout en respirant très régulièrement. Gela tient uniquement à ce qu'il ne sent pas l'air passer dans la gorge.
Mais le larynx peut être pris plus profondément cTanesthésie. C'est alors que se produit la raucité de la voix, qui est souvent bitonale, et s'accompagne assez fréquemment d'une grosse toux rauque, sans que l'auscultation révèle rien dans la poitrine ; la voix devient ensuite chuchotée et enfin il y a aphonie complète. Ces différents accidents résultent des paralysies des cordes vocales. Quand il y a une anesthésie un peu moins marquée, ce ne sont plus les phénomènes paralytiques qui prédominent, mais les phénomènes spasmodiques : c'est le hoquet, les cris divers imitant plus ou moins certains cris d'animaux, de la toux spasmodique accompagnée de sifflements respiratoires, de reprises analogues à celles de la coqueluche.
Les spasmes du larynx tiennent toujours à une contracture de la glotte. Nous verrons que la contracture tient à ce que l'anesthésie est assez profonde pour qu'il n'y ait plus de perception de l'état des muscles contractés, mais pas assez pour qu'il ne se produise plus de contraction. C'est ce qui nous explique que la contracture des cordes vocales, en dehors de tout accès spasmodique, entraîne ordinairement du cornage, du sifflement inspiratoire. On trouve du reste dans ces cas les cordes vocales en adduction, et si par une manœuvre quelconque on fait cesser le spasme, elles restent dans l'abduction où on les a amenées.
On comprend que, lorsque la contracture est très intense, il puisse y avoir des dangers d'asphyxie. Jeanne A. (XIV), Pauline (XVIII), étaient sujettes à des accès de spasmes laryngés extrêmement violents, quelquefois avec congestion de la face et suffocations intenses. Chez une autre jeune hystérique les attaques débutaient par de la toux, puis rapidement le spasme complet du larynx survenait, avec cyanose extrême de la face et de la partie supérieure de la poitrine, et arrêts respiratoires en inspiration assez prolongés. Il est fort admissible dans ces cas que la mort survienne par asphyxie. Mais je n'en ai pas vu d'exemple, ce qui tient sans doute à ce qu'on intervient toujours à temps.
Les éternuements hystériques ne méritent qu'une courte mention. Ils sont dus à la même cause que la toux avec laquelle ils coïncident du reste ou alternent ordinairement, et sont produits par la perte légère de la sensibilité de la muqueuse nasale, dont l'anesthésie se traduit par les mêmes picotements que ceux du pharynx et du larynx. A un degré plus marqué d'anesthésie j'ai vu se produire des phénomènes identiques à ceux qu'on observe du côté du larynx. Le sujet chez lequel je les ai rencontrés avait une anesthésie assez marquée
de la muqueuse olfactive, et avait perdu l'odorat presque complètement. Gela avait déterminé chez lui un état hypochondriaque entrecoupé assez fréquemment par des paroxysmes d'anxiété. Ne sentant plus le passage de l'air par la voie nasale il avait des craintes de respirer incomplètement et se livrait à un reniflement incessant. Quand l'anesthésie est absolue, tous ces accidents disparaissent.
Les bâillements sont ordinairement rattachés aux accidents respiratoires. J'obéis à la coutume en les plaçant ici. Mais en réalité ils reconnaissent deux causes principales, et peuvent provenir de l'appareil digestif comme de l'appareil respiratoire. Je dois même dire que je les ai plus constamment observés au cours du retour de la sensibilité de l'estomac que de celle des voies respiratoires.
En effet, c'est une des dernières réactions de la sensibilité gastrique. Quand le sujet est arrivé à la sensation de creux, il commence a bâiller de plus en plus jusqu'à ce que la faim apparaisse. N'est-ce pas d'ailleurs par des bâillements que se manifeste d'abord chez l'individu normal le besoin de manger ?
Si on arrête la séance de sensibilisation au moment où ces bâillements se produisent, ils continuent à se montrer si la sensibilité de l'estomac ne se modifie pas. De même si on est arrivé à rendre la sensibilité de l'estomac normale et qu'elle diminue légèrement, les bâillements reparaissent accompagnés souvent d'une faible sensation de nausée.
Quand on provoque le réveil général, les bâillements se montrent également dans les dernières phases, au moment où va se produire le réveil définitif. Ils s'accompagnent d'étirements généraux, et offrent en somme la plus grande analogie avec ce qu'on observe chez un sujet normal qui se réveille du sommeil naturel. Ils correspondent à un état très déterminé de la sensibilité soit de l'estomac, soit des voies respiratoires. On les voit même se produire quand on fait recouvrer au sujet la sensibilité de la bouche et du pharynx. Suivant que ce degré spécial de la sensibilité est dû à un retour ou à une perte, c'est un sentiment de détente, de relâchement, de soulagement qui les accompagne, ou au contraire un sentiment d'effort pour lutter contre l'engourdissement envahissant. Mais que les impressions subjectives, que les idées qui leur sont liées soient telles ou telles, cela ne change rien ni à la cause de ces bâillements, ni au degré particulier de l'anesthésie auquel ils correspondent.
Le rire, qui peut se présenter sous forme d'accès, de fou rire comme on dit, chez les hystériques, a une cause analogue. Aussi le voit-on
se produire soit au début soit à la fin des attaques, c'est-à-dire au moment où la sensibilité commence à disparaître ou finit de revenir. On le voit souvent se présenter sous forme d'accès incoercibles dont le mécanisme et le point de départ sont d'ailleurs identiques. Le rire est, comme le hoquet que l'on rencontre aussi souvent chez les hystériques, dû à des spasmes respiratoires, avec cette différence que le rire est expiratoire et le hoquet inspiratoire. C'est toujours un phénomène spasmodique, et nous savons que le spasme, comme la contracture et la paralysie, correspond à un degré particulier d'anesthésie des muscles qui en sont atteints. Il n'y a donc pas lieu d'insister outre mesure sur ces phénomènes qui n'ont qu'un intérêt relatif pour nous au point de vue de la nature de l'hystérie, et qui n'empruntent leurs caractères qu'à la localisation organique de l'anesthésie.
Nous venons de voir les troubles qui affectent les parties supérieures des voies respiratoires. Il nous reste à passer en revue ceux qui se montrent du côté de la trachée et des poumons. Là encore nous nous trouvons en présence de troubles de la sensibilité, qui atteignent les muscles respiratoires en même temps que la muqueuse respiratoire elle-même.
Au premier degré nous retrouvons les mêmes phénomènes de picotements, de fourmillements de la trachée qui provoquent la toux comme dans le pharynx et le larynx ; il y a souvent en même temps une sensation de brûlure qui fait croire au début qu'on se trouve en présence d'une véritable trachéite inflammatoire. Bientôt apparaît un sentiment de gène respiratoire. La poitrine semble resserrée, racornie, ratatinée, et cette sensation est plus intense ou n'existe même que du côté anesthésié. Il semble au sujet que l'amplitude de ses inspirations est moindre. Il est exact d'ailleurs que les mouvements respiratoires sont souvent diminués, et limités par suite d'une douleur qui apparaît dans les inspirations forcées. Cette douleur n'est autre chose qu'une zone hyperesthésique siégeant tantôt au-dessus des seins, tantôt dans les aisselles, à hauteur du mamelon, ou dans les fosses sus et sous-épineuses. Il existe d'ailleurs un point douloureux constant dans les cas d'anesthésie respiratoire, entre les deux omoplates, à peu près au niveau de la bifurcation des bronches. Cette zone est quelquefois tellement vive que la moindre inspiration arrache des cris au malade et qu'il y a apparence d'un point pleurétique ou de pleurodynie. On constate, en même temps que ces zones douloureuses, de l'anesthésie de tout le thorax. L'anesthésie de la trachée empêchant de sentir le contact de l'air, sa pénétration dans
les bronches et les poumons, alors qu'il est perçu au niveau du nez et du pharynx, fait croire au sujet qu'il ne va plus respirer. Il s'inquiète, s'effraie, et présente quelquefois des accès d'anxiété extrême. Un de mes malades passait son temps à sentir battre son pouls carotidien d'une main, tandis que de l'autre, appliquée sur sa poitrine, il se rendait compte de ses mouvements respiratoires. La moindre émotion, la moindre fatigue, amenant chez lui une anesthésie plus profonde, plus étendue, provoquait, en même temps qu'une angoisse et une vive terreur, une véritable attaque hystérique commençant par des spasmes laryngés qui gagnaient bientôt tout le corps.
Par suite de l'amoindrissement de l'amplitude des mouvements respiratoires, surtout du côté anesthésique, la respiration est superficielle et souvent précipitée, quand l'anesthésie n'est pas encore très profonde, ou au contraire très ralentie quand l'anesthésie est plus complète. Le sujet présente alors de Y essoufflement. Si l'anesthésie frappe lentement et profondément les muscles respiratoires en même temps que la muqueuse des voies respiratoires, il se produit alors de la dyspnée d'une façon continue. Si, au contraire, elle se produit d'une façon rapide, alors nous voyons apparaitre de véritables accès d'asthme, avec paralysie des muscles respiratoires, ou tout au moins parésie. La dyspnée correspond plutôt à de la contracture empêchant l'expansion thoracique et l'inspiration, L'asthme correspond à un degré d'anesthésie plus grave qui amène la paralysie, et par conséquent entrave l'expiration.
Je ne peux pas parler de la paralysie du diaphragme qui est extrêmement rare et que je n'ai jamais observée. Par contre, j'ai publié avec mon ami Malapert, de Poitiers, l'observation d'un homme qui se contracturait à volonté pendant un temps presque indéfini le diaphragme, sans que cela produisît grande gêne de la respiration, qui se trouvait réduite cependant au minimum et dont les tracés pneumographiques se présentaient sous l'aspect d'une ligne à peine ondulée.
Il me reste à parler des hémoptysies et de la pseudo-phtisie hystériques. En ce qui concerne les hémoptysies, c'est un trouble vasomoteur dont nous verrons tout à l'heure le mécanisme et qui ne prête pas à des considérations particulières quant à son mécanisme. Je me bornerai donc à renvoyer aux pages qui traitent des troubles vaso-moteurs et trophiques.
Mais je crois qu'on doit être très circonspect néanmoins en présence d'hémoptysies, même chez une hystérique avérée. Je n'en ai guère rencontré que chez des anorexiques. Chez l'une, âgée de quinze ans,
l'anorexie était arrivée à un degré assez avancé et il survint des épistaxis très abondantes, avec de légers crachements de sang. Ces deux accidents disparurent dès que l'alimentation fut régulière et normale, et la malade guérit très bien. Mais chez une autre, âgée de vingt et un ans, guérie une première fois d'anorexie hystérique primitive et retombée, des hémoptysies apparurent un jour avec des phénomènes de congestion pulmonaire intenses tels que nous portâmes le diagnostic de granulie. Brusquement tous les signes stéthoscopiques disparurent le troisième jour, même la fièvre qui s'était montrée dès le début des hémoptysies, sans aucun signe à l'auscultation. Je renvoyai la malade dans sa famille, où trois semaines après elle succombait à la phtisie aiguë. Bien loin de croire à une influence inhibitoire de l'hystérie sur la tuberculose, je crois au contraire que l'état d'épuisement dans lequel tombent certains hystériques, les anorexiques en particulier, n'est que favorable au développement de la phtisie, et que par conséquent, si elle est accidentelle, acquise, il faut, pour l'enrayer, traiter le plus rapidement possible l'état nerveux qui en a permis l'éclosion.
Circulation. — L'hystérie peut frapper tous les points de l'appareil circulatoire. Le cœur et les capillaires sont plus particulièrement atteints. Mais l'ensemble de la circulation est modifié. Chez les grandes anesthésiques, chez les hystériques en état de vigilambulisme complet, la pression artérielle est toujours diminuée. Le pouls peut être plus ou moins rapide, il est toujours dépressible.
Du côté du cœur on n'a guère signalé comme accident que l'angine de poitrine sur le mécanisme de laquelle on n'a d'ailleurs donné aucune explication. On a remarqué toutefois qu'il existait fréquemment une zone hyperesthésique au niveau du cœur, mais il n'est que trop évident que les zones hystérogènes ou seulement hyperesthésiques sont une conséquence et non une cause de l'état des organes qui présentent des accidents. Et d'ailleurs, alors même qu'on démontrerait que la pression d'une zone hyperesthésique cutanée de la région cardiaque détermine un accès d'angine de poitrine, il resterait encore à expliquer quel est l'enchaînement entre ces deux phénomènes et en quoi consiste essentiellement cette pseudo-angine de poitrine hystérique.
Nous allons la comprendre immédiatement en nous reportant à ce que nous avons dit du retour de la sensibilité du cœur, que nous avons rencontrée chez un assez grand nombre de nos sujets. Le cœur en effet s'anesthésie comme les autres viscères et beaucoup d'hystériques remarquent qu'elles ne le sentent plus battre, ou qu'il semble
s'arrêter par moments. D'autres éprouvent la sensation qu'il est racorni, ratatiné. Ces sensations s'accompagnent toujours d'une anesthésie cutanée de la région précordiale et d'une zone douloureuse plus ou moins vive. Que sous une influence ou une autre il se produise de l'anesthésie générale, le cœur est atteint comme le reste. Et de même que l'estomac semble se resserrer, se contracter douloureusement quand il s'anesthésie, de même le cœur semble se contracter, et ce sentiment s'accompagne d'une véritable angoisse, ou d'une sensation de crampe. Nous assistons là à des phénomènes identiques à ceux qui se passent dans n'importe quel viscère lorsqu'il perd sa sensibilité. Chaque fois que le cœur subit des modifications de sensibilité, les deux phénomènes dominants sont l'angoisse plus ou moins vive et le sentiment de défaillance.
Quand on provoque expérimentalement l'anesthésie du cœur, le sujet perd conscience, suffoque et est dans l'impossibilité absolue de bouger et de parler. Les réactions sensitives observées au cours du retour de la sensibilité reproduisent tous les troubles cardiaques que l'on rencontre chez les hystériques, et comme on les voit se succéder dans un ordre très déterminé, en rapport avec la progression de la sensibilité, il faut bien admettre que ce n'est qu'à des modifications dans la sensibilité du cœur qu'ils sont dus, quand nous les voyons se produire spontanément d'une façon identique, et comme aspect clinique et comme phénomènes subjectifs. La disparition de l'anesthésie et de la zone douloureuse précordiale, en même temps que le retour de la conscience de l'existence du cœur, de ses battements normaux, prouvent bien également que les deux premières ne sont que la conséquence de l'état du cœur, qui obéit en effet aux lois générales de la sensibilité viscérale. Ce que j'en ai dit dans le chapitre n ferait double emploi avec ce que je pourrais dire actuellement de l'angine de poitrine hystérique.
J'examinerai maintenant les troubles qui portent sur la circulation périphérique . Ces troubles sont de la plus haute importance au pointde vue de la conception qu'on doit se faire de la nature même de l'hystérie, n ne s'agit plus là, en effet, de phénomènes attribuables à un état psychique, à une idée, mais bien de phénomènes manifestement organiques. Nous avons déjà vu les phénomènes chimiques de la digestion modifiés par l'état d'anesthésie organique, sans que l'influenee psychique pût être en aucune façon mise en cause. Nous allons voir maintenant des troubles circulatoires, des troubles trophiques, qui n'échappent pas moins à cette influence et qui sont régis par les lois physiologiques générales. Si nous remar-
quons que ces troubles circulatoires sont constants dans l'hystérie, et sont toujours concomitants, sinon précurseurs du début de l'hystérie, la nature de cette affection pourra être éclairée d'un nouveau jour. Aussi souscrivons-nous pleinement à l'opinion de M. Gilles de la Tourette proposant, à côté des autres stigmates permanents de l'hystérie, de placer la diathèse vaso-motrice . Cette détermination physiologique de la névrose nous permettra de mettre mieux en évidence le trouble fondamental qui constitue l'hystérie.
Le phénomène observé le plus anciennement est Yabsence d'hémorragie qui se produit sur un membre anesthésique quand on le pique. Il y a un phénomène de vaso-constriction manifeste, et non pas seulement de paralysie vaso-dilatatrice, car le volume d'un membre anesthésié et paralysé est moindre que celui du côté sensible. Or j'ai fait l'expérience suivante : après avoir constaté que le bras d'un sujet était bien sensible et donnait lieu à une hémorragie quand on le piquait, j'anesthésie ce bras complètement et le pique de nouveau; aucune hémorragie ne se produit plus. Je n'aî cependant agi que sur la sensibilité. La perte de sensibilité amène donc de la vaso-constriction. Si je rends maintenant la sensibilité à ce membre, je peux de nouveau provoquer l'écoulement sanguin. Il y a donc un rapport manifeste entre ces deux troubles dont l'un est objectif et l'autre subjectif. N'y a-t-il pas lieu, en présence de cette simultanéité et de ce parallélisme, de penser qu'ils sont dus à une cause unique ?
Quand l'anesthésie est accentuée, ce phénomène est très manifeste. Mais avant d'en arriver là on constate déjà des troubles circulatoires évidents du côté des extrémités. Les sujets qui deviennent hystériques se plaignent ordinairement du froid ; ils ont en effet les mains et les pieds froids, violacés souvent, et en même temps ils présentent une humidité visqueuse. Leur facilité à rougir sous l'influence d'émotions disparaît, et c'est plutôt par de la pâleur qu'elles se traduisent toutes, ce qui tend à montrer que c'est la vaso-constriction qui s'exagère.
A un degré plus marqué on observe quelquefois de X asphyxie locale, portant sur les doigts. Une de mes malades en présentait un exemple typique. L'index et le médius de la main gauche devenaient subitement douloureux, bleuissaient en se refroidissant, puis blanchissaient et s'anesthésiaient complètement. Quand cela passait, il survenait des picotements, des élancements, des brûlures, de la rougeur de la peau, absolument comme lorsque je fais revenir la sensibilité
INTERPRÉTATION DES ACCIDENTS SOMATIUUES 'i21
dans un membre anesthésié. Cet accident, qui se présentait assez souvent, disparut complètement quand cette malade fut guérie de son hystérie.
On observe fréquemment des sueurs localisées. Elles se produisent ordinairement du côté gauche du corps parce que c'est le côté le plus souvent anesthésique. Dans toutes les modifications des sécrétions nous retrouvons toujours, en effet, ce parallélisme, sur lequel nous attirons constamment l'attention, des troubles de la sensibilité et des troubles fonctionnels. Il y a quelquefois paralysie vasomotrice et vaso-dilatation passive. Le plus souvent il y a au contraire vaso-constriction.
h' urticaire est un trouble vaso-moteur assez fréquent. Il est lié à un défaut très léger de sensibilité. Je l'ai vu se produire à plusieurs reprises chez Jeanne Dès. (XVII) quand elle perdait sa sensibilité. Il s'accompagnait alors de papules. Chez Yvonne (IX) et chez Hermine (VIII), il se traduisait uniquement par de la rougeur et de la démangeaison et se montrait quand elles recouvraient leur sensibilité très complètement. Chez Jeanne Dès. j'ai vu chaque papule anesthésique et entourée d'une très légère zone d'anesthésie, tandis que tout le reste de la peau demeurait sensible.
Cette superposition de l'anesthésie aux troubles vaso-moteurs cutanés, cette zone d'anesthésie qui les entoure quand ils sont circonscrits, sont absolument caractéristiques au point de vue clinique. C'est sur elles qu'on se base principalemeut pour les rattacher à l'hystérie. C'est donc reconnaître implicitement, en dehors de toute conception doctrinale, le rapport intime qui réunit les deux ordres de phénomènes.
Vœdème hystérique ne va jamais sans contracture, ni surtout paralysie, et dans les deux cas anesthésié. Je l'ai vu se développer chez une jeune malade à la suite d'un traumatisme très léger et l'œdème bleu s'est produit en même temps qu'une contracture qui ne fut que passagère et à laquelle succéda bientôt la paralysie du membre, avec envahissement simultané d'anesthésie superficielle et profonde. Il disparaît en même temps que l'anesthésie, et est certainement dû à une paralysie vaso-motrice.
Nous retrouvons cette superposition de l'anesthésie dans toutes les éruptions cutanées hystériques. Le pemphigus est le type de ces éruptions. Il est précédé généralement de douleurs assez vives aux points où vont apparaître les bulles. Je l'ai vu dans un cas se mon-
trer avec une rapidité extrême. Il s'agissait d'une hystérique anorexique sujette à des attaques à formes syncopale ou épileptoïde. Un jour, à la suite d'une de ces attaques, elle resta complètement paralysée avec une anesthésie totale, et dans l'espace d'une heure je pus assister au développement d'une énorme bulle de pemphigus sur le dos de la main gauche, et envahissant l'index. Elle atteignit rapidement le volume d'une châtaigne, et le lendemain d'autres bulles se montraient sur le médius, et sur le dos des deux pieds. Ces bulles étaient pleines d'une sérosité ayant la consistance d'une gelée de viande. Elles se gangrenèrent et donnèrent lieu à des ulcérations dont je ne pus malheureusement suivre l'évolution.
Dans deux cas j'ai pu observer le développement simultané d'ulcérations de la peau et d'anesthésie avec paralysie. Le premier est celui de Mme G... (VI) qui, dès le début de son hémiplégie gauche, vit apparaître de petites bulles sur la phalangine de l'index gauche à la face dorsale. Ces bulles s'ulcérèrent bientôt. Elles présentaient un fond grisâtre, étaient limitées par un bord aminci, se continuant insensiblement avec la peau et entourées d'une zone violacée anesthésique et analgésique comme l'ulcération elle-même. Cette ulcération mit un temps très long à se cicatriser et persista même après la disparition de l'anesthésie et de l'hémiplégie, mais elle a toujours tendance à reparaître dès que l'état nerveux est moins bon.
Dans le second cas il s'agit d'une femme qui fut prise d'une attaque d'hémiplégie hystérique avec hémianesthésie sensitivo-sensorielle du côté gauche. Presque aussitôt après apparurent de ce côté des plaques rouges siégeant au cuir chevelu, au front, à la face, à la cuisse, au bras, et qui furent bientôt suivies d'ulcérations. Quand je vis la malade, il y avait plus d'un an que ces accidents s'étaient montrés. Diverses ulcérations s'étaient cicatrisées ; d'autres s'étaient montrées ; certaines avaient présenté une sorte d'envahissement phagédénique. Le plus grand nombre siégeaient à la face. Il y avait encore une légère hémiplégie et l'hémianesthésie était encore assez marquée. L'anesthésie et l'analgésie étaient beaucoup plus accentuées au niveau des ulcérations et dans une zone périphérique. Ici les ulcérations avaient été consécutives à des plaques de congestion localisées, à des ecchymoses devenues gangreneuses. Leur limitation absolument nette au côté paralysé et anesthésie montre bien qu'elles devaient être dues à la même cause.
Ceci nous amène à parler des troubles congestifs et des hémorragies de la peau.
On trouvera plusieurs fois notée dans mes observations l'apparition de piqueté sanguin à la suite de retour de la sensibilité, en particulier chez Yvonne (IX). Je l'ai constatée encore chez d'autres à la suite d'attaques convulsives, dans lesquelles il y avait de la congestion de la face avec dyspnée par suite de spasmes du cou. Il semble dans ces cas que ce soit à la suite des efforts, et de l'augmentation réelle de pression dans les vaisseaux, que ces petites ecchymoses punctiformes se produisent. Elles sont donc réellement mécaniques et n'ont par suite qu'un intérêt très secondaire, comparativement à celles dont je vais maintenant parler.
Sans donner à la suppléance des menstrues un rôle absolu dans la production des hémorragies hystériques, il faut reconnaître cependant que c'est fréquemment à l'occasion des règles qu'elles surviennent. Mais on sait combien le trouble qu'apporte la menstruation dans l'organisme des hystériques les prédispose à tous les accidents nerveux pendant cette période. Il n'est donc pas surprenant de voir apparaître un trouble qui n'est en somme que l'exagération d'un état physiologique normal. Je n'ai pas l'intention de refaire le tableau de ces hémorragies hystériques de la peau. Je veux simplement montrer quel rapport existe entre elles et les troubles de la sensibilité. A cet égard rien n'est plus instructif que le cas de M,nc G. (VI). Cette dame, hémiplégique et hémianesthésique gauche, avait vu disparaître complètement pendant sept mois la menstruation. Elle recouvre alors la sensibilité et le mouvement. Un jour elle est prise d'une sorte d'attaque congestive, n'ayant aucun caractère hystérique : congestion de la face, des conjonctives; bourdonnements d'oreilles, étourdissements, pouls précipité et plein, sentiment de tension générale. Bientôt apparaissent des hémorragies sous toutes formes, règles, épistaxis, hémorragie intestinale, hématémèse. A la suite de ces accidents elle reperd un peu de sensibilité, surtout à gauche. Un mois après, elle constate au bas des reins, du côté gauche, une large suffusion sanguine sous forme de marbrures qui vont en se rapprochant et se violaçant de plus en plus. Cette ecchymose gagne bientôt toute la moitié gauche du dos, l'épaule et enfin le sein gauche, et même une partie du ventre du même côté. Le sein était tendu, dur, un peu douloureux et uniformément d'un violet intense. Le lendemain, les règles apparaissent sans s'accompagner d'autres hémorragies. Les ecchymoses mettent neuf jours à disparaître. A la troisième apparition des règles, les ecchymoses sont moins fortes. Dans cet espace de temps son état nerveux s'était considérablement amendé et sa guérison se maintenait bien. A la suite d'orages, elle est de nouveau un peu plus malade et reperd sa
sensibilité. Elle a ses règles trois fois à vingt jours de distance; elles sont accompagnées de saignements de nez, de crachements de sang, de palpitations violentes la dernière fois, tandis que la fois précédente elle n'avait eu qu'une légère ecchymose, du côté gauche. Ainsi chez cette malade le retour de la sensibilité qui amena la guérison, amène aussi le retour de la menstruation, et celle-ci se traduit d'abord par des hémorragies multiples, puis par des ecchymoses de moins en moins fortes du côté gauche seulement, le côté anciennement anesthésique. La sensibilité diminue de nouveau et les phénomènes hémorragiques se reproduisent en ordre inverse. Deux ou trois fois j'eus l'occasion de constater le retour atténué d'ecchymoses du côté gauche quand elle reperdait un peu de sensibilité sous une influence ou sous une autre.
Il paraît évident dans ce cas que les vaisseaux offrent du côté anesthésique une moins grande résistance. Sont-ce les vaisseaux ou les tissus au sein desquels ils sont plongés? Pour ma part, j'aurais plus de tendance à admettre cette dernière hypothèse. Il paraît peu vraisemblable, en effet, que les tuniques vasculaires soient modifiées dans leur structure. Mais, au contraire, nous savons fort bien qu'il y a une atonie très marquée du côté de Fanesthésie. Il n'y a donc rien de surprenant à ce que, plongés dans un milieu peu résistant, les vaisseaux disfendus éclatent. C'est ce qui nous explique comment les ecchymoses spontanées peuvent se produire plus facilement du côté anesthésié alors qu'au contraire les hémorragies artificielles par blessure des tissus sont réduites au minimum du fait de la constriction vasculaire. Ainsi se trouve expliquée une contradiction apparente, comme il y en a beaucoup dans les phénomènes hystériques.
Ces ecchymoses se produisent de préférence quand il y a un mouvement congestif de l'organisme, et comme aucun n'est aussi fréquent et complet que celui qui accompagne la menstruation, il est naturel que ce soit à cette occasion que l'on constate de préférence les ecchymoses et les hémorragies.
Mais il n'y a pas que la peau qui peut être le siège d'hémorragies. Toutes les muqueuses en peuvent présenter également et à tous les degrés, depuis la simple congestion jusqu'à l'hémorragie externe.
Les yeux sont assez souvent le siège de congestion conjonctivale. Marie T. (XII, 177) pendant le réveil général en est arrivée à la sensibilité de la tête. Depuis longtemps, depuis qu'elle a reperdu sa sensibilité il y a un mois, elle estarnaurotiquede l'œil gauche. Ayant recouvré une grande partie de sa sensibilité, elle a des phénomènes vaso-moteurs qui se traduisent tout particulièrement sur cet œil,
et le lendemain d'une séance de réveil je lui trouve l'œil gauche très congestionné avec un bourrelet sous-conjonctival de la paupière inférieure. Elle y a ressenti des élancements qui ont été en augmentant. Il lui suffit de recouvrer en une séance sa sensibilité oculaire pour que congestion et amaurose disparaissent. Chez Jeanne Dés. (XVII, 263) j'ai observé un phénomène semblable quand elle commença à sentir complètement. A la suite d'une des premières nuits où elle put dormir normalement, elle reperd un peu de sensibilité. L'œil droit a la paupière supérieure un peu œdématiée. Le lendemain c'est l'œil gauche, qui est en même temps un peu injecté et où elle ressent des picotements et quelque chose de froid qui y coule. Nous reconnaissons à ces sensations un degré d'anesthésie peu éloigné de la sensibilité normale. Le surlendemain, l'anesthésie ayant fait des progrès, il se produit du strabisme. Je lui fais alors recouvrer sa sensibilité de la tête aux pieds. Tous les troubles oculaires disparaissent aussitôt.
Des phénomènes identiques à ceux qui se passent du côté de la peau peuvent se montrer du côté des muqueuses. Nous avons vu chez Mme G... des épistaxis, de l'hémorragie intestinale, des hématémèses survenir ; chez d'autres il se produit des hémoptysies. La congestion que nous avons vue à la face chez certaines malades, quand elles recouvraient leur sensibilité complète, doit évidemment se produire de la même façon sur les muqueuses, respiratoire, stomacale ou intestinale. Je n'en veux pour preuve que ce que j'ai observé chez Marguerite (I) et chez Marceline (II) qui, à la suite du retour de la sensibilité gastrique eurent une forte sensation de chaleur à l'estomac avec un léger crachement de sang. Qu'au lieu d'être provoqué, le retour de la sensibilité organique soit spontané et nous pourrons voir survenir, si le processus est très actif, une congestion assez intense pour amener une hémorragie.
Mais supposons qu'il se produise sous l'influence d'une anesthésie brusque et complète une bulle de pemphigus dans l'estomac, que de la gangrène survienne, et nous aurons alors un ulcère. Il est très vraisemblable que tel est le mécanisme fréquent de l'ulcus rotundum, ce qui nous explique que M. Gilles de la Tourette l'ait rencontré presque exclusivement chez des hystériques.
Un organe qui est, comme l'utérus, sujet à des hémorragies physiologiques, doit évidemment subir le contre-coup des troubles vasomoteurs d'origine hystérique. Aussi voit-on se produire soit des métrorragies, soit de l'aménorrhée plus souvent. Les métrorragies m'ont toujours paru survenir soit au début de l'hystérie, soit à la fin. l'hystéhie. — i. 15
Elles tiennent, je crois, à ce que l'anesthésie étant peu marquée à ces deux moments, et les tissus au sein desquels sont plongés les vaisseaux étant seuls atteints, il y a tendance à la rupture par vasodilatation passive. En tous cas j'ai plus d'une fois empêché des métrorragïes ou rétabli le cours des règles en faisant recouvrer aux sujets leur sensibilité génitale. Cette expérience est, je pense, plus démonstrative que toutes les théories.
Mais ce ne sont pas les seuls troubles liés à des phénomènes vasomoteurs qu'on observe du côté de la peau et des muqueuses. Tous ceux-ci, en effet, sont en quelque sorte des phénomènes directs, primitifs. Ce sont les vaisseaux eux-mêmes qui sont en jeu. Mais les autres éléments des muqueuses et de la peau, à savoir leur revêtement épithélial ou endothélial, et les glandes qu'elles contiennent, subissent des modifications intéressantes.
En ce qui concerne la peau, on sait combien chez les grandes hystériques elle devient sèche, terreuse. Au contraire, quand elles guérissent, elles reprennent leur teint normal. Mais ce qu'on n'a pas signalé, c'est qu'il peut se produire une véritable desquamation quand il y a perte ou retour de la sensibilité. On en trouvera plusieurs exemples chez de grandes hystériques qui m'ont présenté une desquamation furfuracée non seulement de la face, mais encore du tronc, et de la desquamation en grands lambeaux dans les parties où les glandes sont abondantes comme la face palmaire des doigts. J'ai vu se produire spontanément cette desquamation d'une façon plus ou moins généralisée trois fois. Yvonne (IX, 126) se trouvant dans une bonne période et ayant recouvré l'appétit, est prise de douleur de tête, avec rougeur très vive et forte cuisson, àla suite de quoi elle a une desquamation complète du cuir chevelu, comme après unérysipèle. Elle éprouve en même temps une grande faiblesse générale et commence à aller moins bien. Hermine a eu un phénomène semblable mais plus généralisé encore. A la suite de fatigues, une fois guérie, elle a commencé à perdre sa sensibilité. Elle l'a recouvrée elle-même. Et à la suite de son « travail » pour y arriver, elle a été couverte d'une rougeur diffuse, intense comme une scarlatine, avec sensation de cuisson très vive, puis desquamation complète. Enfin chez un jeune garçon hystérique qui était resté sans accidents nerveux pendant dix ans et avait été repris de quelques crises syncopales au régiment, ces crises qui avaient bientôt disparu furent remplacées toutes les trois ou quatre semaines environ par de la rougeur avec cuisson très intense des bourses et de la verge, s'accompagnant d'un état de faiblesse générale, et suivie, au bout de trois ou quatre
jours, de desquamation par lambeaux. Il se passe dans ces cas quelque chose d'analogue à ce qu'on observe dans les fièvres éruptives ou dans l'érysipôle. Le trouble congéstif est le même, la cause seule diffère. Dans l'hystérie, c'est à une paralysie vaso-motrice qu'il faut attribuer la congestion intense qui se produit et non à une vaso-dilatation active. Mais les conséquences sur la nutrition de l'épithélium sont les mêmes. Ce dépouillement épithélial se rencontre de même sur les muqueuses. Yvonne présentait fréquemment une desquamation totale et très douloureuse de la langue, dont les papilles étaient presque mises à nu et qui était quelquefois saignante.
Du côté des viscères je signalerai tout particulièrement la dysménorrhée pseudo-membraneuse et Y entérite pseudo- membraneuse. Il est remarquable que ces deux affections se rencontrent avec prédilection chez les nerveuses, chez les hystériques. Il se produit sur la muqueuse utérine et sur celle de l'intestin ce qui se produit sur l'épiderme. La nutrition de l'endothélium est troublée, et celui-ci mortifié se détache sous forme de lambeaux plus ou moins grands. Ce qui montre bien qu'il s'agit là de troubles vaso-moteurs dus toujours à la même cause que l'anesthésie, c'est que la disparition de celle-ci entraîne la disparition de ces accidents. Bien des hystériques m'ont été signalées à leur entrée dans mon établissement, en plein état hystérique, comme sujettes à l'un ou l'autre de ces accidents. J'ai toujours constaté chez elles l'anesthésie utérine ou intestinale. Mais dès que, sous l'influence du traitement, elles recouvraient leur sensibilité normale, le cours des règles et des selles redevenait normal.
Voilà pour le revêtement épithélial ou endothélial. Passons aux glandes. Ici nous pouvons généraliser nos considérations. Ce qui s'applique aux glandes situées dans la peau ou dans les muqueuses, est de tout point applicable aux glandes profondes à conduit excréteur. Le fonctionnement de toutes les glandes est placé sous l'action directe du système nerveux, du grand sympathique, et est par conséquent intimement lié à l'état des vaso-moteurs. Nous venons de voir que tantôt il y a vaso-dilatation passive, par paralysie vaso-motrice, et tantôt vaso-constriction. Nous retrouvons là ce que nous observons pour les muscles où paralysie et contracture sont deux phénomènes identiques dans leur nature, mais différents dans leur degré, et qui se succèdent avec la plus grande facilité sous l'influence des variations de la sensibilité. Suivant que l'une ou l'autre se produit, il y a exagération de la sécrétion, ou au contraire diminution. C'est
cette dernière qui se produit le plus souvent, aussi constate-t-on un ralentissement considérable de toutes les sécrétions.
On sait que le réflexe lacrymal est un de ceux qui sont le plus ordinairement conservés chez les hystériques. Aussi voyons-nous la sécrétion lacrymale également la moins atteinte. Les crises de larmes sont des plus fréquentes ; c'est un incident qui annonce souvent la terminaison d'une attaque. Si nous remarquons que les attaques ne sont autre chose que les réactions qui accompagnent le retour, complet ou non, de la sensibilité, nous comprenons que ce soit sur un organe moins atteint que les autres par Tanesthésie que ces réactions se montrent le plus complètes, et comment dès lors la fonction lacrymale est une de celles qui reparaissent aussitôt après la crise.
Fréquemment aussi on rencontre, à la suite des attaques, du ptyalisme, et, dans certains cas, de la gastrorrhée. Si nous nous reportons à nos observations, nous constatons que ces phénomènes se montrent d'une façon presque constante à la suite des séances de retour de la sensibilité du tube digestif. Il y a toujours une soif vive^ avec sensation de chaleur, ce qui tient à un certain état congestif de la muqueuse, — lequel, comme je l'ai dit, peut aller jusqu'à l'hémorragie, — et en même temps rejet d'une certaine quantité de salive ou d'un liquide filant, mais peu visqueux, provenant de l'estomac et analogue à de la salive sublinguale. Ces deux phénomènes en apparence contradictoire, la soif et le ptyalisme, ou la gastrorrhée, ne le sont pas en réalité et s'expliquent très bien parce que nous venons de voir tant du côté des vaisseaux que du côté des glandes. La congestion de la muqueuse qui accompagne le retour de la sensibilité amène une sensation de chaleur, de cuisson, qui appelle tout naturellement non pas la soif à proprement parler, mais le besoin de boire quelque chose de froid pour calmer cette sensation de brûlure. D'autre part, l'excitation des glandes provoque leur sécrétion.
Ai-je besoin d'insister beaucoup sur la réalité des modifications sécrétoires sous l'influence de l'anesthésie et de sa disparition, après ce que j'ai établi à cet égard pour l'estomac, où nous avons vu le suc gastrique modifié dans sa composition même et dans son action chimique ? Je ne dirai donc qu'un mot de ce que l'on observe du côté de l'intestin, qui, tant qu'il est anesthésié, n'expulse que difficilement des matières très dures, très sèches, alors qu'aussitôt après le retour de la sensibilité, souvent immédiatement après la séance, survient une évacuation de matières ramollies et quelquefois même un flux diarrhéique. N'est-ce pas la preuve que la sécrétion intestinale a été excitée par le retour de la sensibilité?
Je dois dire cependant encore un mot des sécrétions qu'on observe du côté du vagin et de l'utérus. Les leucorrhées, si fréquentes chez les hystériques, sont analogues aux hypersécrétions des organes digestifs. Elles sont dues à un état de vaso-dilatation paralytique, qui au moment de la menstruation entraîne la métrorragie. Aussi ai-je toujours constaté ces écoulements chez les hystériques ayant des règles trop abondantes. On peut, je crois, établir Tordre suivant dans les troubles vaso-moteurs de l'appareil génital dus à l'hystérie : leucorrhée, métrorragie, dysménorrhée pseudo-membraneuse, aménorrhée.
Ces leucorrhées s'accompagnent ordinairement d'un prurit plus ou moins intense. Or, nous savons que cette sensation de picotement, de cuisson, est due à un léger degré d'anesthésie, puisque nous l'avons vue se produire quand le sujet est sur le point de recouvrer complètement sa sensibilité normale. Il faut connaître ce fait et sa cause pour n'être pas exposé, comme on le fait trop souvent, à agir directement sur les organes génitaux, et en impressionnant les malades par cette intervention à aggraver l'état hystérique. L'anorexie, la leucorrhée, sont neuf fois sur dix considérées comme dues à l'anémie. On ne s'en inquiète pas sous prétexte qu'il n'est pas étonnant de voir une jeune fille anémique on chlorotique, ou bien, ce qui est peut-être pire, on la traite pour l'anémie ou la chlorose. Le résultat est désastreux si on s'adresse à des médicaments internes. Il est en général favorable, au contraire, si on agit par l'hydrothérapie et le repos à la campagne. C'est qu'en effet c'est à l'état nerveux qu'est uniquement due l'anémie ou la chlorose des jeunes filles dans l'immense majorité des cas, et à moins qu'on ait des raisons de suspecter la tuberculose, il y a bien des chances pour qu'on se trouve simplement en présence d'une hystérie au début. Ainsi peuvent s'expliquer ces cas de chlorose brusque à la suite d'émotions violentes. Quoique les examens du sang chez les hystériques n'aient pas fait l'objet de nombreux travaux, les observations de plusieurs auteurs, de M. Rummo en particulier, montrent que sous l'influence des accès hystériques l'hémoglobine et les globules sanguins sont en diminution. Cette constatation nous donne la clef de la chlorose brusque et de l'état nerveux ou hystérique qui l'accompagne, et nous montre qu'au lieu de voir entre ces deux troubles un rapport de causalité il nefautles considérer que comme les deux effets concomitants d'une même cause.
Il nous reste à examiner maintenant les accidents qui peuvent affecter certaines glandes comme l'ovaire, le testicule et le sein. Le testicule, comme Yovaire, est ordinairement arrêté dans son
fonctionnement. Cet arrêt fonctionnel coïncide avec un point douloureux de l'organe. Si nous comparons ces points ovariens et testiculaires avec ceux qui se montrent comme l'accompagnement obligé de l'anesthésie organique, nous serons portés à penser, vu leur identité parfaite, qu'ils sont dus également à l'anesthésie assez profonde des organes qui en sont le siège. S'il est assez difficile de s'en rendre compte pour l'ovaire, il n'en est pas de même pour le testicule. On constate, en effet, que la peau des bourses est anesthésiée. La douleur n'est en aucune façon comparable à celle qui se montre normalement quand on comprime l'ovaire ou le testicule, et l'on est frappé de ce fait, que la compression en masse de ce dernier n'est pas douloureuse, alors que la pression d'un point déterminé provoque des paroxysmes convulsifs, spasmodiques ou autres. Les érections sont supprimées et la sécrétion spermatique est diminuée ou arrêtée. Ilpeutcependantyavoirdespollutions,quisontmême souvent douloureuses, et qui tiennent, comme pour les autres glandes que nous venons de passer en revue, à un état congestif de la glande.
Le sein hystérique présente des caractères tout à fait particuliers qui lui ont fait attribuer une place spéciale dans la symptomatologie de l'hystérie. Nous retrouvons là tous les caractères de l'anesthésie organique. En effet, ce qui frappe tout d'abord, c'est qu'il existe une zone hyperesthésique et quelquefois même hystérogène, tandis que la pression profonde ne détermine pas de douleur. En même temps qu'il y adel'hyperesthésie douloureuseau contactai y a de l'analgésie, et tandis qu'un frôlement détermine un paroxysme, une piqûre n'est pas sentie. Nous retrouvons là tous les caractères de l'anesthésie douloureuse qu'on désigne improprement sous le nom d'hyperesthésie. Cet état n'est en somme que l'exagération des points mammaires si fréquents chez les hystériques. Mais il s'y ajoute un élément de plus, à savoir un trouble vaso-moteur; le trouble ne présente d'ailleurs aucune différence avec ceux que nous venons d'examiner du côté de la peau. Or la glande mammaire peut presque être considérée anatomiquement comme une glande de la peau. Il n'y a donc pas lieu de chercher aux accidents d'ordre vaso-moteur dont elle peut être le siège un mécanisme différent de celui par lequel nous avons vu se produire les œdèmes, les hémorragies, les ulcérations cutanées. C'est un accident hystérique qui n'est ni plus ni moins commun que ces derniers, et qui est comme eux plus fréquent peut-être qu'il ne paraît.
On ne l'a jamais signalé que chez la femme ; j'en ai vu cependant un exemple chez un homme, qui faillit même être opéré au Val-de-Grâce
et chez lequel on avait porté le diagnostic de tumeur maligne du sein. La pseudo-tumeur disparut un jour brusquement à la suite de son refus de se laisser opérer.
Les annexes de la peau, telles que les poils, les cheveux, les ongles, sont susceptibles de s'altérer. Il y a tantôt hypertrophie, tantôt le plus souvent atrophie. Mais dans un cas comme dans l'autre il y a une dégénérescence évidente de l'organe.
Les cheveux sont très souvent atteints. Sans parler de la canitie précoce qui est un signe de dégénérescence, qui n'est pas plus commun chez les hystériques que chez d'autres, j'ai été souvent frappé de la décoloration des cheveux précédant des paroxysmes. Hermine, en particulier, m'a présenté ce phénomène plus d'une fois, et je l'ai observé d'une façon non douteuse chez d'autres. En même temps on constate que les cheveux sont secs, ternes, cassants, et souvent tombent avec une grande facilité. Yvonne pouvait s'en arracher des poignées sans douleur. M. Féré a noté leur usure plus rapide amenant leur bifidité.
Les ongles participent souvent à des troubles analogues. Ils deviennent friables, cassants, ou au contraire s'épaississent et s'exfolient. Quelquefois même il peut y avoir chute spontanée.
Il ne s'agit pas, à proprement parler, de troubles hystériques. Ce ne sont que des conséquences des troubles vaso-moteurs qui sont, il est vrai, d'origine hystérique, mais qui n'ont pour cela aucun caractère distinctif de ceux produits par une autre cause, si ce n'est leur coïncidence avec de l'anesthésie cutanée ou viscérale.
Ces troubles trophiques des annexes de la peau nous amènent tout naturellement à dire quelques mots des troubles trophiques plus généraux et plus graves, portant sur le système osseux ou musculaire.
J'ai observé deux cas d'hystérie avec fractures spontanées. Dans l'un il s'agissait d'une fillette de douze ans, dont parle M. Gilles de la Tourette dans son Traité de V Hystérie, atteinte de coxalgie hystérique, qui un jour, en trébuchant et tombant sans brusquerie ni élan sur le plancher, se fît une fracture épiphysaire du fémur du. côté de la coxalgie. Dans l'autre il s'agit d'une jeune fille de vingt-six ans, atteinte de paraplégie un peu spasmodique. Dans une séance d'exercices d'assouplissement elle se fit une fracture du fémur à la partie moyenne, et le chirurgien constata qu'elle présentait de nombreux cals des côtes et des avant-bras, provenant d'anciennes fractures dont elle ne s'était même pas douté. Sa fracture de cuisse ne la fit en aucune façon souffrir, même pendant la réduction, et si je l'avais
laissée faire aussitôt après, elle aurait essayé de marcher, et put en effet se tenir debout sans douleur. J'appris que plus tard elle avait présenté de l'ostéomalacie.
Chez Pauline (XVIII) et chez Yvonne (IX), j'ai observé une décalcification des dents tellement générale et profonde qu'on dut procéder à leur ablation. J'ai communiqué ces faits au Congrès de médecine de Nancy (1896). Je faisais remarquer qu'il s'agissait dans les deux cas d'anciennes anorexiques, avec vomissements, ayant présenté depuis longtemps des troubles de nutrition très profonds. L'altération débuta par une petite érosion de l'émail, qui fut peu à peu détruit complètement. La dentine mise à nu, comme l'amande d'une dragée dont le sucre aurait fondu, se désagrégea rapidement, entraînant des douleurs très vives. La réparation des gencives se fit très bien chez Pauline qui est restée guérie. Chez Yvonne au contraire, les gencives ne retrouvèrent jamais leur tonicité ; elles restèrent ramollies, faciles à s'ulcérer, et trois ans après, son état s'étant de nouveau aggravé au point de vue de la nutrition générale, elle ressentit dans le maxillaire inférieur des douleurs analogues à celles qui avaient accompagné la perte de ses dents. En même temps de petits séquestres, de formation récente, se donnèrent issue au dehors. Ces séquestres étaient friables et spongieux, et montraient qu'il n'y avait pas eu de réparation franche ; ils paraissaient atteints d'ostéite raréfiante, et il est à craindre que le processus atrophique qui a commencé par les dents, ne continue par les maxillaires. La suralimentation et l'alimentation aussi chargée que possible de chaux assimilable n'ont produit aucun résultat appréciable.
M. Pitres a noté la chute spontanée des dents.
Ce sont là des conséquences rares et éloignées en tout cas de l'hystérie. Mais il en n'est pas moins vrai qu'elles lui sont subordonnées d'une façon assez directe, puisque le trouble général de la nutrition est essentiellement lié à l'état de la sensibilité viscérale et à celui de la vaso-motricité.
Les muscles n'échappent pas à la dénutrition, et l'atrophie musculaire d'origine hystérique, bien démontrée par M. Babinski, ne saurait être révoquée en doute aujourd'hui. Le plus souvent l'atrophie coïncide avec une paralysie ou une contracture, ce qui nous indique immédiatement qu'elle ne survient que dans des cas où Fanesthésie est très profonde, et où il y a une perte complète du sens musculaire. Les réactions électriques ne sont pas plus modifiées que dans les cas de paralysie ou de contracture sans amyotrophie. Il n'y a pas de réaction de dégénérescence, mais seulement diminu-
tion de l'excitabilité galvanique et faradique, quoique Ton puisse constater des secousses fibrillaires. Pourquoi y a-t-il atrophie dans certains cas et non dans d'autres? Je n'ai pas observé assez de faits personnellement pour m'être fait une opinion à cet égard. La rapidité avec laquelle elle se produit dans certains cas, alors que dans d'autres il n'y en a pas trace au bout de plusieurs années, montre qu'il s'agit là de quelque chose d'analogue à l'engraissement et à l'amaigrissement qui se produisent si facilement chez les hystériques, et qui sont liés d'une façon non douteuse après tout ce que nous venons de voir à l'état de sensibilité, ou d'anesthésie, de l'appareil digestif principalement. Il est possible que l'atrophie ne soit due qu'à l'existence d'un spasme des petits vaisseaux, et que l'amaigrissement fût ainsi plus apparent que réel, d'où la rapidité de la réparation quand la circulation reprend son cours normal. Sans attribuer à ce phénomène, qui est constant dans les contractures et même les paralysies hystériques, une importance absolue, il me paraît évident qu'il contribue pour une part à l'apparence d'atrophie que prend le membre paralysé ou contracture.
Lorsqu'une paralysie, et surtout une contracture, frappe un jeune sujet envoie de développement, il n'est pas rare de voir l'atrophie porter sur le membre tout entier, os, muscles et articulations. Tel était le cas d'une fillette de quatorze ans que m'avait confiée le regretté Hanot. Elle était totalement anesthésique, et avait une contracture telle en flexion de la jambe sur la cuisse, que son talon touchait la fesse, et qu'elle avait une ulcération du creux poplité; la cuisse était en même temps en flexion sur le bassin et en adduction. Il y avait une atrophie musculaire très marquée de la cuisse et de la jambe. La contracture disparut très rapidement, quoiqu'elle durât depuis quatre ans. Malheureusement pendant ce temps l'enfant s'était développée, tandis que son membre contracture n'avait pas participé à la croissance. De sorte que, une fois guérie, elle continua à boiter par suite de la différence de longueur de ses deux jambes, quoiqu'il ne lui restât qu'une légère atrophie, et qu'elle n'eût pas de rétraction tendineuse. Il y avait donc atrophie osseuse et articulaire à la fois.
Ce dernier phénomène est en effet une conséquence possible de la contracture quand elle persiste pendant longtemps, le tissu fibreux et les articulations pouvant participer aux troubles de nutrition, comme les os et les muscles.
Il est permis de se demander si dans les cas anciens de troubles viscéraux, dans l'anorexie invétérée par exemple, il n'y a pas une sorte d'atrophie des organes, qui à un moment donné en rendent la restauration ad integrum absolument impossible. C'est une loi gêné-
raie en biologie que c'est la fonction qui crée l'organe. Il n'est pas impossible, et certains faits tendent à me le faire croire, que par défaut de fonctionnement prolongé nos organes de la vie végétative puissent s'atrophier, absolument comme nous voyons les muscles, les os, les dents, les annexes de la peau, subir un arrêt de développement et souvent même une régression.
Il est en tout cas un fait bien évident, c'est l'arrêt qui se fait dans l'évolution intellectuelle, et par conséquent dans le développement cérébral, chez les grandes hystériques à manifestations viscérales. C'est ce qui explique leur caractère si souvent enfantin. Cet arrêt de développement intellectuel s'accompagne fréquemment, du reste, d'un arrêt de développement physique- Après avoir présenté quelquefois une grande précocité dans leur évolution, on les voit subitement s'arrêter de grandir, et en même temps elles deviennent incapables de continuer leurs études. Gela nous montre combien il est nécessaire d'intervenir immédiatement, dès le début de l'hystérie, si on ne veut pas s'exposer à voir se produire, du fait de cet arrêt d'évolution générale, des lacunes dans l'intelligence, et des troubles organiques,, peut-être irréparables à un moment donné, si l'on intervient trop tard. On comprend, en effet, quels désordrespeuvententraîner dans la nutrition générale et dans l'évolution complète de l'individu un arrêt de fonctionnement et de développement d'organes tels que l'estomac, l'intestin et, d'une façon générale, de tous les organes de la digestion.
Je ne veux pas terminer ce chapitre sans dire quelques mots de la fièvre hystérique, qui a été tour à tour admise et rejetée par les auteurs et sur la réalité de laquelle on semble enfin d'accord. Avec Briquet j'admettrais volontiers trois degrés dans cette fièvre. Le premier n'est guère caractérisé que par la fréquence du pouls et un état d'atonie générale et de fatigue. Ce sentiment de fatigue tient, comme je l'ai montré, aune sensibilité musculaire imparfaite, et par conséquent à un état de faiblesse musculaire légère. Que pour lutter contre cette amyosthénie, le cœur, qui n'est pas encore atteint, précipite ses contractions, la chose est toute naturelle. Dans ce cas donc la pseudo-lièvre est une conséquence de l'amyosthénie.
Au second degré il y a, en outre de la fréquence du pouls, de la chaleur à la peau. Nous avons vu précédemment ces troubles vasomoteurs cutanés avec rougeur, cuisson, et quelquefois même desquamation. Pourquoi n'y aurait-il pas élévation de température superficielle? Dans tous les cas où il existe de la congestion des organes il y a élévation de température. Dans ce cas encore la fièvre
hystérique n'est que la conséquence de l'état de la sensibilité, et, j'ajoute, du retour de la sensibilité, car c'est presque toujours à la suite des attaques qu'on l'observe, c'est-à-dire alors qu'il y a une vasodilatation active, comme j'ai montré précédemment qu'il s'en produisait une sous cette influence.
Enfin, au troisième degré, il y a hyperthermie, laquelle peut atteindre quelquefois des degrés invraisemblables qui font supposer delà simulation. Et je suis surpris qu'en présence de la réalité de ces températeurs fébriles on se soit borné à les taxer de paradoxales, sans se demander comment l'organisme pouvait les supporter. Gomment se fait-il, en effet, qu'une hystérique puisse supporter une élévation de la température centrale bien supérieure à celle qu'on considère comme entraînant fatalement la mort? Je crois qu'on peut répondre à cette question de la manière suivante : Les seuls cas où nous soyons à même de constater de fortes températures centrales sont ceux où il existe une maladie infectieuse. Dans ces cas est-ce la température, ou l'empoisonnement par les toxines, qui tue le malade? C'est certainement à cette dernière cause qu'il faut attribuer la mort. En réalité, nous ne savons pas quelle température centrale peut supporter un organisme normal. L'hystérique seule nous en fournit l'occasion, en nous montrant d'autre part que la fièvre n'est pas toujours due à un état infectieux. MM. Hanot et Boix ont rapporté une observation très intéressante de fièvre hystérique ayant simulé une dothiénentérie, et ils l'attribuent dans ce cas à ce que la malade avait vu évoluer sous ses yeux trois fièvres typhoïdes. Il est possible que dans ce cas la détermination delà névrose se soit faite en effet sous cette influence. Mais j'ai observé bien d'autres cas analogues où les sujets entraient dans l'hystérie viscérale par de la fièvre à allure dothiénentérique. Rien ne manque au tableau, sauf la diarrhée et les taches. Yvonne en est un exemple parmi les cas que je rapporte. Chez d'autres, comme chez Camille, la fièvre revêt la forme intermittente. J'ai assisté chez elle à ces soi-disant accès de fièvre intermittente. Il y avait en effet chaleur de la peau, céphalalgie, pouls précipité, et élévation de température centrale de 1° à 1°,5. En même temps elle perdait sa sensibilité générale et viscérale. Habitant l'Algérie, on avait tout naturellement pensé à des fièvres intermittentes d'origine palustre. En réalité, il me suffisait de lui faire recouvrer sa sensibilité pour faire disparaître sa fièvre.
Ces cas sont très utiles à connaître, car j'ai vu d'une façon relativement fréquente l'hystérie débuter par ces états pseudo-fébriles, ce qui nous démontre la précocité des troubles vaso-moteurs dans l'hystérie. Je crois qu'il faut rapprocher cette hyperthermie de la pseudo-
fièvre du premier degré avec laquelle il me semble qu'il n'y a d'autre différence qu'une plus grande généralisation et une plus grande intensité des phénomènes vaso-moteurs. Il se produit en somme une réaction à l'amyosthénie analogue à celle qui se montre dans les cas de fatigue extrême, où Ton sait qu'elle est souvent observée. Que l'épuisement organique se produise sous l'influence d'une dépense d'énergie nerveuse considérable, ou que ce soit cette énergie ellemême qui vienne à faire défaut, on peut parfaitement admettre que la réaction des parties restées normales soit la même. Mais on se demandera pourquoi la fièvre ne se montre pas dans tous les cas où se produit l'amyosthénie générale. Voici, d'après ce que j'ai observé, comment on peut comprendre les choses. Quand l'anesthésie se produit d'une façon très rapide, et envahit en bloc les membres et les viscères, le cœur et les vaso-moteurs sont pris en même temps et ne peuvent pas réagir. Quand, au contraire, il y a d'abord anesthésie musculaire, se produisant d'une façon progressive bien qu'assez rapide, le cœur n'est pas atteint et réagit plus ou moins vigoureusement suivant sa vigueur naturelle. Or nous avons vu, à propos des hémorragies cutanées et des ecchymoses, que c'était du côté anesthésique que l'effort était le moins bien supporté, par suite de l'atonie des tissus dans lesquels sont plongés les vaisseaux. Quand l'amyosthénie est générale, cet effort du cœur se répartit sur toute l'étendue du corps. Il ne se produit plus de suffusion sanguine localisée, mais de la congestion généralisée, active, et c'est cette congestion active qui amène l'élévation thermique.
Ce mode de progression de l'anesthésie est le plus rare, et c'est pourquoi l'on observe rarement la fièvre hystérique. C'est en effet ou l'anesthésie brusque, complète, ou plus souvent l'anesthésie progressive, très lente, envahissant organe par organe, que l'on rencontre. Dans ce cas il est possible qu'il y ait une réaction circulatoire. Mais elle est trop faible pour être aperçue et surtout pour déterminer un malaise général.
Enfin l'on sait que l'on admet des centres thermiques de l'écorce cérébrale, et que certains auteurs, comme Ghauveau, Boulay et Sarbo, considèrent la fièvre hystérique comme due à une manifestation de la névrose sur ces centres. Cette conclusion à laquelle d'autres auteurs sont arrivés en dehors des considérations qui m'ont guidé dans mes recherches vient à l'appui de la thèse que je soutiens sur la nature de l'hystérie. Dans toutes ses manifestations nous avons en effet toujours reconnu qu'il ne s'agissait en somme que de troubles d'origine cérébrale, consistant essentiellement dans un engourdissement, une sorte de sommeil des centres fonctionnels,
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sensoriels ou moteurs. Dans tous les cas nous voyons cet engourdissement cérébral se traduire par des troubles de la sensibilité, par des degrés divers d'anesthésie. Les troubles vaso-moteurs paraissaient échapper à cette règle. Ils se montraient bien concomitants dans beaucoup de cas de troubles de sensibilité, mais il était cependant impossible de les regarder comme la cause ou l'effet de ces troubles sensitifs, car il y a concomitance, mais non parallélisme ou proportionnalité. L'existence de centres vaso-moteurs et thermiques permet de rattacher tous les phénomènes hystériques à une cause univoque, à un trouble de l'innervation centrale.
Comme je le disais au début, les troubles vaso-moteurs éclairent d'un jour spécial la nature de l'hystérie. Au cours de nos recherches nous avons été amené à admettre l'existence des centres viscéraux, tenant sous leur dépendance toutes nos fonctions organiques, et absolument identiques aux centres moteurs et sensoriels actuellement connus. L'existence des centres thermiques et vaso-moteurs vient nous montrer que les fonctions qui paraissent le plus échapper à l'action du cerveau et n'être que sous la dépendance du bulbe, ont en réalité un centre cérébral, ce que la clinique et l'expérimentation viennent d'ailleurs confirmer, puisque la suggestion peut produire ou modifier les troubles vaso-moteurs.
Mais en même temps, nous voyons que l'altération fonctionnelle du cerveau qui constitue l'hystérie ne détermine pas que de l'anesthésie. Celle-ci nous sert à expliquer l'immense majorité des phénomènes permanents ou accidentels de l'hystérie. Elle n'explique pas les phénomènes vaso-moteurs. Elle n'est elle-même, comme eux, qu'une conséquence d'un trouble primitif atteignant la cellule cérébrale. Nous avons considéré que c'était un engourdissement, un état de sommeil. Il nous suffît d'admettre que ce sommeil atteint de même les centres vaso-moteurs pour comprendre la paralysie ou la constriction des capillaires par un mécanisme identique à celui qui amène la paralysie ou la contracture des muscles striés ou des muscles lisses.
Les troubles vaso-moteurs, et les troubles sécrétoires et trophiques qui en sont la conséquence, se ramènent ainsi à la conception générale que nous avons de l'hystérie.
Fonctions visuelles. — Deux ordres de troubles peuvent atteindre l'appareil de la vision : des troubles moteurs et des troubles sensitifs et sensoriels. Nous les étudierons successivement.
Les troubles moteurs sont les moins importants et les moins fréquents. Ce sont des contractures le plus souvent, et moins fréquemment des paralysies. Elles n'empruntent leurs caractères spéciaux
qu'à leur localisation, mais leur mécanisme est identique à celui des contractures et des paralysies hystériques en général. Mon seul but étant d'établir ce mécanisme et non pas d'étudier les accidents hystériques au point de vue symptomatologique, je me bornerai à examiner si l'observation clinique est d'accord avec ma théorie.
En ce qui concerne le mécanisme lui-même de la contracture et de la paralysie il ne présente rien de spécial ici, et il est tel que je l'expose dans le chapitre v. Je n'y insiste donc pas ici. M. Gilles de la Tourette a insisté sur la superposition constante des troubles de la sensibilité et du spasme, l'anesthésie a été notée dans tous les cas de paralysies oculaires. Tous les auteurs s'accordent enfin à reconnaître à ces spasmes, à ces contractures et à ces paralysies oculaires une origine centrale. Suivant les mucles affectés nous avons du blépharospasme, du ptosis pseudo-paralytique, du strabisme, des paralysies du moteur oculaire commun, du droit externe ou de l'orbiculaire, de l'ophtalmoplégie même. Aucun de ces troubles n'offre de caractère spécial à l'hystérie, en dehors de l'existence de l'anesthésie qui leur est superposée. Cette anesthésie peut présenter des points douloureux, spasmogènes ou même hystérogènes, comme toutes les anesthésies superposées aux troubles moteurs.
Pour affirmer que ces accidents sont dus à l'anesthésie et que cette anesthésie est d'origine centrale je m'appuie sur divers ordres de faits : 1° la disparition de l'anesthésie entraîne leur disparition complète ; 2° ils s'accompagnent d'un point douloureux siégeant au niveau du centre visuel, à la pointe du lobe occipital ; 3° ce point disparait quand la sensibilité, de l'appareil visuel, et avec elle sa fonction, reparait; 4° la sensibilité oculo-palpébrale est la dernière à revenir dans le réveil général, de même qu'elle est la première à disparaître quand les hystériques s'engourdissent, ce qui est d'accord avec la constatation clinique de tous les observateurs, qui la considèrent comme un des stigmates les plus caractéristiques et les plus constants de l'hystérie.
Toutes les considérations qui s'appliquent aux troubles moteurs en général, au point de vue de leur rapport avec l'anesthésie et l'origine centrale de cette anesthésie, sont donc également applicables à ceux de l'appareil visuel. Il n'y a pas jusqu'à la perte du sens musculaire qui n'y ait été signalée. Cette perte du sens musculaire nous explique comment les hystériques vigilambules restent la nuit les yeux ouverts, ou ne peuvent les rouvrir si on les leur a fermés. Il en est de même que pour tous les autres mouvements quand le sens musculaire est complètement perdu et que le sujet ne peut pas y suppléer par les notions qui lui sont fournies par un autre sens.
La contracture est beaucoup plus souvent observée que la paralysie, dit-on. Il doit y avoir à cela une raison comme à tout dans l'hystérie, où il n'y a rien de paradoxal ni de contradictoire, quoi qu'on en dise, et cette raison, je crois qu'on peut la concevoir ainsi : les réflexes les plus essentiels sont les mieux et les plus conservés, et l'on pourrait presque établir leur échelle d'importance d'après l'ordre dans lequel on les voit disparaître. C'est ainsi que les réflexes rotuliens disparaissent avant les plantaires, le réflexe pharyngien avant le réflexe glottique ; le réflexe palpébral et le réflexe lacrymal, les réflexes respiratoire et cardiaque persistent presque toujours. Le réflexe palpébral et le réflexe lacrymal, sans avoir dans la conversation de l'existence un rôle nécessaire, en ont un très important dans la défense de l'organe de la vision contre les agents extérieurs, le second surtout. Aussi disparaît-il exceptionnellement et peut-être même jamais d'une façon complète. Ces réflexes de défense de l'organisme ont ceci de particulier qu'ils sont d'une provocation extrêmement facile. Or nous établissons plus loin que la motricité réflexe persiste alors que l'anesthésie superficielle est absolue et que la perte du sens musculaire est presque complète. Tandis que pour les mouvements ordinaires la portion motrice réflexe de leur centre cérébral peu participer à l'engourdissement général, ce qui amène la paralysie complète, au contraire les centres d'action réflexe se laissent très peu envahir par le sommeil hystérique, et cela d'autant moins qu'ils sont plus développés constitutionnellement, comme c'est le cas pour les réflexes oculaires, dont l'excitabilité est si grande. Aussi, alors même que l'anesthésie est très profonde et que la perte du sens musculaire paraît complète, la motricité réflexe est encore conservée au moins en partie, ce qui doit être le cas le plus fréquent, étant donné ce que nous venons de dire et ce que, du reste, la clinique confirme. Mais si nous nous reportons à ce que nous établissons au sujet du mécanisme de la contracture, nous remarquons que si le sujet ayant perdu le sens musculaire est encore capable dans une certaine mesure de contracter ses muscles, il ne peut plus les relâcher, par suite de la perte de notion de position qu'ils occupent. La notion de l'effort survit en effet à la notion de position, et la motricité à la sensibilité consciente. Les centres moteurs des muscles oculaires étant beaucoup plus développés au point de vue réflexe qu'au point de vue volontaire et surtout conscient, il est naturel de voir la motricité remarquablement persistante.
La clinique confirme pleinement ces vues théoriques. A un léger degré d'anesthésie on ne constate ni contracture, ni paralysie. A un degré plus marqué, quand il y a perte du sens musculaire, on peut
voir survenir la contracture. Les muscles pouvant se contracter d'une façon réflexe et même intentionnelle encore, ne peuvent se relâcher par suite de la perte du sens musculaire et principalement de la notion de position. D'où la grande fréquence de la contracture. Si cependant l'engourdissement devient très considérable, on peut voir alors survenir de la paralysie, mais seulement dans les mouvements intentionnels, ainsi que M. Parinaud l'a établi. Les fonctions du centre moteur oculaire sont réduites à la fonction réflexe.
On le voit, les particularités que peuvent présenter les troubles moteurs de l'œil, quant à la forme qu'ils affectent de préférence, s'expliquent tout naturellement par l'état de la sensibilité et par le degré d'engourdissement du centre cérébral.
Je ne veux ajouter qu'un mot au point de vue clinique. Je crois que le strabisme hystérique est plus fréquent qu'on ne dit. Pour ma part, je l'ai observé assez fréquemment, et on le trouvera signalé un certain nombre de fois dans mes observations, sans compter plusieurs autres cas où je l'ai rencontré, toujours du côté gauche et le plus souvent externe. Je l'ai plusieurs fois noté d'une façon permanente, mais le plus souvent à l'état transitoire. Mais, même permanent, il était sujet à des variations qui permettent de le rapprocher du strabisme transitoire. En effet, soit son apparition, soit son exagération, coïncidaient toujours avec une aggravation de l'état hystérique, et en étaient ordinairement un phénomène précurseur précoce.
Si tous les troubles moteurs de l'œil sont dus à l'anesthésie à un degré quelconque, il n'est pas douteux qu'ici nous ayons affaire à des troubles de sensibilité. Tous les auteurs sont d'accord également pour reconnaître que ces troubles sont d'origine centrale. Il n'y a donc plus à débattre que la question même de la nature du trouble central qui est en cause, et celle-ci nous la discuterons plus tard, car c'est un phénomène général, d'où dépendent toutes les manifestations hystériques.
Deux opinions cependant peuvent se trouver en présence : ou les troubles visuels sont dus à une idée, ont un mécanisme psychologique, ou bien ce sont des troubles de sensibilité primitifs dus à un mécanisme physiologique. Nous allons examiner d'une façon aussi impartiale que possible ces troubles visuels hystériques, et nous dirons la façon dont nous en concevons le mécanisme, car en dehors même de la certitude que nous avons de leur origine essentiellement physique, encore ne sommes-nous pas tout à fait d'accord avec les auteurs sur l'enchaînement même des phénomènes.
Le trouble de la vision qu'on pourrait appeler fondamental dans l'hystérie c'est le rétrécissement du champ visuel, qui d'après certains auteurs en serait un des stigmates les plus fréquents. Aucun phénomène hystérique peut-être n'obéit àdes lois plus déterminées et plus constantes, telles qu'au premier abord il paraît déjà surprenant qu'une idée ou un trouble de la synthèse psychologique puissent les réaliser de pareille sorte, et cela à un moment où l'hystérie est encore à peine constituée, et où les autres stigmates ne sont que difficilement appréciables, ou très peu profonds.
Examinons donc ce rétrécissement du champ visuel dans ses rapports avec l'anesthésie oculaire. Un fait nous frappe immédiatement c'est que les auteurs citent les yeux comme étant un des sens que l'anesthésie frappe le plus souvent.
Cette anesthésie frappe la conjonctive et la cornée, mais celle-ci est rarement prise dans sa totalité, et, second fait à noter, c'est le centre qui reste ordinairement sensible. Mais ce n'est pas tout, nous apprenons que cette anesthésie se superpose à de l'amblyopie, de telle sorte que M. Féré a pu préciser les choses de la manière suivante : les hystériques qui n'ont ni rétrécissement du champ visuel ,ni achromatopsie, ont conservé la sensibilité de la conjonctive; celles qui ont perdu la vision d'une ou plusieurs couleurs et ont un rétrécissement concentrique plus ou moins régulièrement proportionnel du champ visuel, ont perdu la sensibilité conjonctivale ; celles enfin, qui ont une achromatopsie complète, avec un champ visuel presque nul, ont perdu non seulement la sensibilité de la conjonctive, mais encore celle de la cornée.
Le parallélisme des troubles de la sensibilité externe de l'œil et des troubles de la vision ne saurait être établi plus nettement. Quand l'anesthésie n'a envahi qu'une grande partie de la cornée, il y a de l'amblyopie ; quand la macula est atteinte elle-même, l'amaurose est complète et on a la cécité hystérique.
Si on admet que ce soit par défaut de la synthèse personnelle des images visuelles que le rétrécissement se produise, et que l'anesthésie des membranes de l'œil ne soit qu'une sorte de distraction entraînée par ce défaut de synthèse, l'œil formant pour le sujet un tout unique, on ne s'explique pas comment la distraction est si bien proportionnelle au défaut de synthèse. Si au contraire on admet que tous les centres de l'organe de la vision, aussi bien dans ses parties essentielles que dans ses parties accessoires, comme la conjonctive, les muscles et les paupières, ont entre eux des connexions très bien établies, nous comprendrons que lorsque le centre de la vision proprement dite s'engourdit, s'endort, il ne réagisse plus sur l'hystérie. — i. 16
les centres qui lui sont associés avec la même énergie, et que ceux-ci diminuent dans leur fonctionnement d'une façon exactement proportionnelle.
En outre, dans l'hémianesthésie, pourquoi le rétrécissement est-il concentrique, pourquoi y a-t-il de i'amblyopie et non de l'hémiopie, pourquoi ce rétrécissement est-il bilatéral? La théorie de la désagrégation mentale, de la diminution de la synthèse personnelle des images, qui est impuissante à expliquer ce simple phénomène de l'hémianesthésie hystérique, ne Test pas moins à expliquer pourquoi le rétrécissement est concentrique en même temps que bilatéral. On comprendrait en effet à la rigueur, en supposant donnée l'explication psychologique de l'hémianesthésie, que le rétrécissement lût concentrique, mais alors unilatéral, et se manifestant seulement du côté anesthésique, qui échappe à la synthèse personnelle dans son entier. Pour expliquer à la fois la concentricité et la bilatéralité du rétrécissement du champ visuel, nous sommes forcés d'admettre daus le cas d'hémianesthèsie que c'est le centre visuel lui-même qui est atteint d'un trouble organique, et que ce n'est pas l'esprit qui travaille mal sur les données qui lui sont fournies par les images sensorielles. L'esprit fonctionne normalement, mais ce sont les images qui sont insuffisantes et quelquefois erronées. Le rétrécissement concentrique du champ visuel n'est que la conséquence de l'affaiblissement de perception du centre visuel. Celui-ci, en effet, par suite de son engourdissement spécial ne peut plus percevoir que les sensations les plus nettes, les plus fortes. Or, ce sont les images qui viennent se former au centre de la rétine, sur la macula, qui sont dans ce cas. Plus on s'éloigne de ce point plus elles sont faibles et confuses. Dès lors le centre visuel étant devenu moins excitable, elles sont insuffisantes pour le faire entrer en fonction et elles ne sont pas perçues par lui. Le rétrécissement du champ visuel devient de la cécité quand les images de la macula sont elles-mêmes incapables d'exciter le centre visuel, trop endormi. On voit qu'il n'y a en tout ceci que des phénomènes purement physiques et que l'esprit n'a rien à y faire. 11 se sert de données insuffisantes, voilà tout. Rendez-lui des sensations et des images nettement perçues, et il va fonctionner aussitôt régulièrement. C'est ce qui se produit quand on réveille le sujet hystérique, son rétrécissement du champ visuel disparaît avec le réveil, non seulement général, mais localisé à l'œil. Etant le premier à s'engourdir, le centre visuel est naturellement le dernier à se réveiller complètement, et c'est sur son épuisement plus facile que celui de tout autre sens que sont basés la plupart des procédés hypnotiques,
fixation prolongée, vive lumière, compression des globes oculaires, etc.
Mais si l'idée ne joue aucun rôle dans le rétrécissement du champ visuel, elle n'en joue pas un plus grand dans l'achromatopsie qui lui est subordonnée. Ces phénomènes sont soumis à des lois exclusivement physiologiques, et pas plus une suggestion qu'une idée fixe ne peuvent les modifier.
Si le rétrécissement du champ visuel était un phénomène psychologique, il faudrait se demander d'abord pourquoi la rétine ne perçoit pas les impressions colorées dans la zone où la perception visuelle est encore consciente. Si restreint qu'on suppose le champ visuel, comment se fait-il qu'un objet placé directement en face de la zone perceptive, de la macula, soit vu en tant que formes, et non en tant que couleur? Qu'on place devant mon œil un point coloré de telle sorte qu'il n'impressionne que la macula, je distinguerai sa couleur. Or dans l'hystérie je ne la percevrai pas. Pourquoi ma synthèse personnelle s'assimilerait-elle les images de forme, de contour, de dessin, et non les images de couleur?
Examinons comment se produit Yachromatopsie? Une différence capitale avec le rétrécissement du champ visuel nous frappe immédiatement, c'est qu'il y a inversion dans leur développement réciproque. Tandis que le rétrécissement va de la périphérie au centre, l'achromatopsie va du centre à la périphérie. Ces deux phénomènes sont cependant solidaires l'un de l'autre, et ils doivent avoir par conséquent une commune origine, et une identité de nature. Etudions donc le phénomène déplus près.
Voici par exemple un champ visuel normal pour les couleurs : blanc 90 ; bleu 80 ; rouge 65 ; vert 55. Le voici hystérique maintenant : blanc 55; bleu 40; rouge 60; vert 25. Si je place un objet à 20 degrés du centre du champ visuel, il devrait être vu, quelle que soit sa couleur aussi bien avec l'œil hystérique qu'avec l'œil normal. Or il n'en est rien. Et en effet ce sont précisément les couleurs centrales dont la vision disparaît d'abord, les cercles se réduisant graduellement à un point. Ce rétrécissement concentrique pour les couleurs est illogique, et on n'a pu en donner encore aucune explication. Est-il si illogiqne qu'il le paraît? Voyons ce qui se passe chez nos différents sujets :
Chez Marguerite (I) où la vision des couleurs reparaît par le simple réveil général, c'est le rouge, puis le vert, pnis le jaune, puis le bleu qui reparaissent. Chez les autres (XII, XIII) les couleurs reparaissent dans l'ordre suivant : rouge, vert, jaune, bleu, noir chez l'une; rouge, vert, jaune, bleu, violet, noir puis blanc chez l'autre. Chez Jeanne
(XIV) on voit reparaître le vert, le bleu, l'orangé. Mais les yeux ouverts on constate qu'il y a interversion entre les couleurs complémentaires, ce qui donne rouge, vert, jaune, bleu, en réalité. L'anesthésie incomplète nous donne la clef de certains phénomènes. Voici par exemple Marguerite qui d'abord voit clairement le rouge et le vert, et qui prend le bleu pour le jaune et réciproquement. Puis quand elle a recouvré la sensibilité complète, elle ne fait plus de confusion entre ces deux couleurs complémentaires. Il en est de même de Jeanne (XIV) où la restauration complète de la sensibilité ramène le retour de la vision des couleurs normales et non de leurs complémentaires.
Y a-t-il besoin de théories psychologiques pour expliquer ces faits? Je ne le crois pas. On admet qu'à l'état normal la vision des couleurs est un phénomène physiologique. 11 me paraît plus simple d'admettre que sa perte est également d'ordre physiologique. MM. Landolt et Parinaud ont donné du champ visuel pour les différentes couleurs deux échelles différentes. Ce qui est certain, c'est que chez les hystériques c'est le champ du rouge qui, après le blanc, est le plus étendu, et celui du violet le plus restreint. Il est une règle également physiologique, c'est la loi des couleurs complémentaires. Or si nous supposons une hystérique qui ne voit plus que le rouge, nous voyons que la première couleur qu'elle recouvre quand elle sent plus, quand son centre visuel se réveille, c'est la couleur complémentaire du rouge, à savoir le vert. Mais le vert est composé de deux couleurs : le bleu et le jaune, complémentaires l'un de l'autre. Le perfectionnement de la sensibilité permet la décomposition de la couleur verte en ces deux couleurs ; mais si elles peuvent être prises l'une pour l'autre, ainsi que nous venons de le voir, c'est qu'à un moment donné elles répondent à des excitations équivalentes. Que la sensibilité se perfectionne, elles deviennent distinctes, et alors il n'y a plus seulement décomposition de la couleur verte en ses deux composantes; il y a association avec la couleur rouge, pour former d'abord l'orangé avec le jaune, qui, nous l'avons vu, reparaîtle premier, puis le violet avec le bleu, qui reparaît après le jaune. Il n'y a plus maintenant qu'à combiner ensemble toutes ces couleurs pour obtenir la couleur blanche. Et c'est en effet ce qui se passe.
Mais pourquoi est-ce le rouge qui persiste, et non pas une autre couleur? C'est que le rouge est de toutes les couleurs la plus élémentaire, étant indécomposable, et par conséquent c'est lui qui nécessite le minimum de sensibilité du centre visuel. Le schéma suivant résume notre explicaton et notre théorie (flg. 6).
Après le rouge la couleur la plus simple est le vert qui ne se
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décompose qu'en deux. Il est donc tout naturel que ce soit lui qui reparaisse aussitôt après le rouge quand la sensibilité du centre visuel est plus vive. Gela nous explique également comment, lorsque la sensibilité n'est pas encore assez développée, il peut y avoir interversion entre ces deux couleurs, dont la combinaison ne donne lieu à aucune couleur nouvelle, et qui sont bien ainsi les deux véritables couleurs fondamentales. L'observation (XX, 315) suivante confirme cette explication. Le champ visuel était très rétréci, surtout à gauche, et il y avait de la dyschromatopsie dans laquelle toutes les nuances du violet étaient vues bleues, de même que les nuances du bleu. Le vert était vu vert sans distinction entre le clair et le foncé; le jaune était vu jaune, l'orangé rouge, le rose rose et le rouge rouge, c'est-àdire que les nuances du rouge
étaient perçues. Que se passait- ^ -" nlLfJf
il dans ce cas? La sensibilité incomplète permettait la perception et la distinction des différentes nuances du rouge, mais n'était pas suffisante pour permettre la même netteté pour le vert. Cependant la sensibilité était assez développée pour que celui-ci pût se décomposer en sesdeuxcouleurs,bleuetjaune. Le jaune, ainsi que nous l'avons vu dans nos expériences, reparaît le premier. Cependant il n'est pas encore perçu bien nettement et sa combinaison avec le rouge laisse dominer assez ce dernier pour que l'orangé ne soit guère vu que comme du rouge. Il en est de même du bleu, dont toutes les nuances sont vues sans distinction entre-elles. Aussi n'est-il pas surprenant que la combinaison du bleu avec le rouge soit tellement imparfaite que le violet ne se forme pas et que le bleu seul se montre.
Voici un autre cas de dyschromatopsie qui trouve facilement son explication dans la théorie que je propose :
Pauline (XVIII, 288) voit de couleur claire, blanche le rose et le jaune, et le bleu vert. Elle est anesthésique totale et n'a pas de sens musculaire. Par suite de son anesthésie cérébrale elle ne voit que le rouge et le vert. Ce dernier n'a pu se décomposer en ses deux couleurs de sorte que le bleu est confondu avec lui. Quant au jaune pale et au rose, leurs nuances sont trop peu accusées pour qu'avec l'acuité sensorielle dont elle dispose elle puisse les apprécier. Elle ne peut percevoir qu'une chose, c'est le clair ou le foncé.
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Voici un autre cas encore, car rien ne vaut pour démontrer une théorie comme son application à des cas quelconques, pris au hasard. Jeanne (XVII, 256) présente la dyschromatopsie suivante : le jaune est vu blanc; le violet bleu, le bleu vert, le rouge rouge, le vert jaune. Reportons -nous encore à notre schéma. La sensibilité est assez vive pour que le rouge soit vu rouge; mais le vert est imparfait Il s'est cependant déjà décomposé en bleu et en jaune. Seulement l'acuité sensorielle est trop faible pour que la distinction puisse se faire. Aussi quand je montre du vert est-il vu jaune, et quand je montre du bleu est-il vu vert, ces trois couleurs étant pour le moment équivalentes. Quant au violet, la combinaison entre le bleu et le rouge qui le produit, est trop faible pour qu'il puisse être distingué du bleu.
Mais il est un phénomène bien mis en relief par nos expériences, c'est la recomposition de la lumière blanche. De même que le perfectionnement de la sensibilité a permis la combinaison du bleu et du rouge pour faire de l'orangé, de même un perfectionnement plus grand encore permet de combiner les différentes couleurs successivement aperçues en une seule, la lumière blanche. Gela se fait graduellement et on peut saisir un moment où il y a mélange sans combinaison, où le sujet voit « la lumière de toutes les couleurs, dansant devant ses yeux», puis «comme du soleil qui entre dans sa tête », et enfin combinaison des couleurs pour former de la lumière grisâtre d'abord, puis blanche. On assiste en un mot dans cette reconstitution de la sensibilité à la réapparition parallèle de toutes les couleurs, depuis la plus élémentaire, le rouge, jusqu'à la plus complexe, le blanc.
Nous avons dès lors la clef de cette bizarrerie jusqu'ici inexpliquée de la coïncidence du rétrécissement concentrique du champ visuel et de celui des couleurs se produisant en sens inverse. S'il y a parallélisme entre les deux phénomènes, ils ne sont pas en réalité, comme on le pensait, la conséquence l'un de l'autre, mais bien celle de l'état du centre visuel lui-même. Nous avons vu tout-à- l'heure que ce centre, par suite de son engourdissement, n'était plus capable de percevoir que les images les plus vives, c'est-à-dire celles qui frappent le centre de la rétine, la macula. Eh bien ! pour les couleurs, c'est encore l'intensité des images, leur pouvoir excitant du centre visuel engourdi, qu'il faut considérer. Or, plus les couleurs sont simples, plus elles sont capables de mettre en jeu la fonction du centre visuel, puisque ce sont les premières distinguées par l'enfant, et celles qui ont laissé par conséquent les empreintes les plus profondes. Ce n'est que par suite du développement naturel du
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centre visuel et de l'éducation du sens de la vision, que les couleurs composées peuvent être perçues. Ce fait est d'ailleurs trop connu pour que j'y insiste. Ce n'est donc même pas l'étendue relative des divers cercles concentriques des couleurs qui doit être prise pour base dans l'explication du rétrécissement concentrique de la vision des couleurs allant du centre à la périphérie — encore qu'il soit naturel que plus une image colorée est forte plus elle peut impressionner la rétine sur une plus grande surface autour de la macula — , c'est la plus ou moins grande simplicité des couleurs qui doit être considérée uniquement, l'ordre de persistance et de réapparition des couleurs dans l'achrouiatopsie hystérique allant des couleurs les plus élémentaires, comme le rouge et le vert, aux plus complexes, comme l'orangé et le violet.
Tout réside donc en somme dans l'affaiblissement fonctionnel du centre visuel, et tout consiste dans un trouble de sensibilité. Et cela est si vrai que dans les lésions du tiers postérieur de la capsule interne, on rencontre également, joints à l'hémianesthésie, un rétrécissement concentrique et bilatéral du champ visuel et une dischromatopsie identiques à ce que l'on observe dans l'hystérie. N'avais-je pas raison de dire que seul le trouble organique, qu'il soit anatomique comme dans ce cas, ou dynamique, fonctionnel, comme dans l'hystérie, était capable, étant unilatéral, de produire un rétrécissement bilatéral du champ visuel. Pourquoi admettre deux mécanismes différents en présence de symptômes identiques? La seule différence vient de la nature du trouble causal. Que la sensation ne soit pas perçue parce que les conducteurs centripètes sont interrompus par une lésion destructive, ou que ceux-ci étant normaux, ce soit le centre récepteur qui n'est plus excité par la sensation qui lui arrive, le résultat est toujours le même. Quand il n'y a qu'un trouble de sensibilité, on voit apparaître de la dyschromatopsie et du rétrécissement concentrique et bilatéral du champ visuel. Tel est le fait capital qu'il faut retenir, et qui suffît à lui seul à justifier notre théorie dans le cas particulier des troubles de la vision dans l'hystérie.
Quand, au contraire, il y a des lésions ailleurs que sur le trajet des conducteurs des sensations visuelles, quand on en observe dans la rétine, ou disséminées dans l'étendue du centre cérébral, ou dans les connexions qui réunissent ces deux extrémités de l'appareil visuel, nous n'avons plus affaire au même complexus symptomatiqne. Le rétrécissement est irrégulier et non concentrique ; les couleurs ne sont plus perdues dans le même ordre, et cet ordre peut être quelconque.
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Il faut donc, pour que ces phénomènes se produisent tels qu'on les observe dans l'hystérie, que la sensibilité seule soit modifiée, et que tout le centre visuel soit atteint. Il suffit donc d'une part' de savoir quel est l'ordre naturel d'intensité des images visuelles et colorées, de connaître quelles sont les connexions anatomiques d'un centre visuel avec les deux yeux, et d'autre part d'admettre que le centre visuel est devenu incapable de percevoir les sensations qui lui sont envoyées, pour comprendre l'achromatopsie et le rétrécissement concentrique du champ visuel, et la bilatéralité de ce dernier. Reste donc seulement la question de savoir en quoi consiste l'arrêt de fonctionnement du centre visuel. A ceci les faits répondent, et par la clinique et par l'expérimentation, qu'il suffit de réveiller un sujet, de lui faire recouvrer la sensibilité de son appareil visuel, pour que tous les sus-dits phénomènes disparaissent. Il faut en conclure que cet arrêt de fonctionnement n'est autre chose qu'un véritable engourdissement, un véritable sommeil partiel du cerveau.
Audition. — Les troubles de l'audition ne nous arrêteront pas longtemps. Au point de vue de la relation qui existe entre eux et l'anesthésie, la question est jugée depuis longtemps et la superposition de l'anesthésie de l'oreille externe à la surdité hystérique est aussi démontrée que celle de l'anesthésie des annexes de l'œil à l'amblyopie. Il me serait aussi facile de démontrer pour l'audition que pour la vision qu'il n'y a pas là superposition simple, qu'il y a rapport de causalité, et que le phénomène fondamental, primitif, est l'anesthésie de tout l'appareil auditif, comme tout à l'heure c'était celle de tout l'appareil visuel, et que cette anesthésie est la conséquence du sommeil partiel du centre auditif.
M. Walton, qui a fait pour les rapports de la surdité hystérique avec rhémianesthésie ce que M. Féré a fait pour l'amblyopie, arrive à des conclusions identiques au point de vue du parallélisme d'intensité entre la surdité et rhémianesthésie. Cela n'a pas lieu de nous surprendre, mais j'insiste sur un fait, c'est que, quand il y a hémianesthésie hystérique, la surdité n'est pas bilatérale, tandis que le rétrécissement du champ visuel l'est toujours. Si la théorie psychologique était exacte, je ne comprendrais pas que, ces deux sens ayant des organes symétriques, ce qui se passe pour l'un ne se passe pas pour l'autre. Mais c'est qu'il y a une différence considérable entre ces deux sens : dans la vision chaque centre cérébral agit à la fois sur les deux organes périphériques ; dans l'audition chaque centre agit pour son propre compte sur l'organe situé du même côté que lui. Nous voyons par là d'une façon évidente que les troubles fonc-
tionnels hystériques, sont tous, comme les troubles organiques par lésions centrales, subordonnés aux conditions anatomiques et physiologiques, et que les phénomènes psychologiques n'en sont que la conséquence et n'y sauraient rien changer.
Les auteurs ont noté également la perte de l'orientation auditive, qui est l'analogue,. pour l'ouïe, du sens musculaire, dans les cas de surdité complète. Enfin, à côté de la surdité plus ou moins marquée, on signale des sifflements, des bourdonnements d'oreilles. Or il nous suffit maintenant de nous reporter aux réactions de retour de la sensibilité de l'oreille pour nous rendre compte que ces troubles subjectifs sont dus à un degré particulier de l'anesthésie.
C'est d'abord, comme l'a remarqué Desbrosse, une légère hyperesthésie accompagnée de bourdonnements et de sifflements. Briquet a noté ces phénomènes au début de la surdité, chez certains malades; chez d'autres il y a dans l'oreille moyenne une sorte de tension douloureuse, puis l'ouïe diminue. Nous n'avons qu'à rapprocher ces observations des auteurs de ce que j'ai observé chez Marie Louise en particulier, quand elle recouvre la sensibilité de l'oreille : « Ça siffle, ça bat, ça se bouche, je deviens sourde, ça fait froid, ça coule, c'est bien maintenant. » N'y a-t-il pas identité complète ? Que l'anesthésie cesse de s'étendre, d'augmenter et n'allons-nous pas voir persister les sensations subjectives qu'amène avec lui chaque degré spécial d'anesthésie, c'est-à-dire les sifflements, les bourdonnements, la tension de l'oreille qui donne la sensation qu'elle est bouchée? C'est en effet ainsi que les choses se passent.
Comme pour les troubles de la vision, le réveil de la sensibilité de l'organe ou le réveil général du sujet fait disparaître les troubles auditifs. Ce simple fait, en dehors même de la constatation de l'anesthésie externe dans la surdité hystérique, et de l'analogie des sensations qui accompagnent les progrès de l'anesthésie avec celles que je reproduis par le réveil de la sensibilité et qui sont liées chacune à un degré spécial de l'anesthésie, ce simple fait du réveil, dis-je, suffirait à prouver qu'il ne s'agit bien là encore que de phénomènes de sensibilité et non de phénomènes psychiques, et que ces troubles de sensibilité sont dus à l'engourdissement, au sommeil partiel du centre auditif. (Voir Addenda If.)
