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semblable vers 13 où 14 ans, n’est pas prouvée dans le jeune âge ; les clichés faits sous des incidences variées montrent ce cartilage par place là où on le croyait inexistant sur un seul film ; d'autre part, les travées osseuses n'apparaissent qu'à un stade tardif. Enfin, l’aggravation progressive n’est pas toujours fatale, une de nos malades opérée n’a pas vu augmenter son raccourcissement bien qu'elle ait grandi de 11 em. et que ses fémurs se soient allongés.

Quant au trouble statique, comment expliquer son

action sans une altération pathologique de los ? L’ossification d’un os sain n’est pas modifiée par un trouble statique. Suivant la loi de Delpech, derrière les cartilages en hyperpression, l'ostéogénèse se réduit, et elle s'accroît derrière ceux en hypopression, mais les modifications de croissance ne sont que minimes là où ii v a surcharge, c’est ainsi qu’une crosse traumatique ne retentit pas sur la croissance ; or, ici il y a un troubie de croissance énorme. On est donc conduit à voir les choses de plus près, et en fouillant les notions étiologiques précitées, nous retenons lexistence de ce trouble d’ossification qui produit le nanisme rachitique. C’est ainsi que lobservation V montre l’altération de la zone de croissance après un rachitisme grave.

C’est parce qu’il y a cet état pathologique de la z0one de croissance que la mauvaise statique due à la crosse fémorale va modifier fortement la croissance à la partie inférieure du fémur. En effet, une crosse antéro-externe donne une pression exagérée sur le

condyle interne et la croissance y est ralentie.