Blain, Thèse de Paris, 1908, p
Pour la circulation pulmonaire, il esttadmis qu'il y a hypertension, non seulement pendant le travail, mais aussi pendant la grossesse. On doit dire que cette hypertension au cours dela grossesse n’a pas reçu de démonstration directe et absolue; on ne présente en sa faveur que des arguments cliniques, d’une réelle valeur cependant. Le refoulement du diaphragme et la diminution de la capacité thoracique, la fréquence du faux pouls veineux (Fellner), la constatation, chez la plupart des femmes, de l’accentuation du deuxième bruit pulmonaire (Letulle) et du dédoublement du deuxième bruit (Bourgougnon, Vaquez et Millet), et ceci en dehors de toute lésion mitrale, militent en faveur de cette hypertension dansla circulation pulmonaire au cours de la grossesse.
Enfin, après l'accouchement, la brusque décompression des poumons, longtemps refoulés par l'utérus gravide, détermine un fort appel de sang dans la cireulation pulmonaire, analogue à celui qui suit l'évacuation trop rapide du liquide pleural par thoracentèse, et une hypertension dont le rôle pathogénique est important (Fellner, Bossi).
c) L'hypertrophie physiologique du cœur, pas plus que l'hypertension artérielle, n'existe dans la grossesse. Les thèses de Baranger, de Sarafoff apportent des constatations anatomiques qui démentent formellement son existence. etsi avec Lobhlein, Letulle, Vinay,onn'examine que des femmes mortes accidentellement, la question est vite jugée : « L'hypertrophie physiologique du cœur
sous l'influence de la grossesse n'existe pas » (Vinay).
= (5) On a voulu. avec Letulle, substituer à l'hypertrophie la dilatation cardiaque, invoquant. à l'appui de cette dilatation, la déviation de la pointe du cœur, l’augmentation dela matité précordiale. les souffles constatés à l’auscultation du cœur des femmes enceintes, l'augmentation en surface du cœur trouvée par Ballazard et
Bouchard dans leurs examens radiologiques.
Mais la valeur de ces arguments est singulièrement réduite, si l'on considère avec Gerhrardt, Loflein, Vinay, que le diaphragme, fortement refoulé par l'utérus gravide, entraîne le cœur dans son déplacement et change complètement ses rapports avec la paroi thoracique. Rien d'étonnant à ce qu'on trouve des modifications au palper, à la percussion, et même à l'examen radioscopique, car la moindre rotation du cœur autour de l’un de ses axes, détermine une variation très grande de son
ombre (Grummach et Viedemann..
Quant aux souffles constatés, ils ont dans l'immense majorité des cas tous les caractères des souffles inorganiques sauf le souffle perçu au foyer de la’ tricuspide avec propagation à droite de la ligne médiane constaté d’une façon extrêmement rare par Letulle et qui dens
ce cas peut être lié à une insuffisance tricuspidienne.
En somme la dilatation constante du cœur pendant la grossesse n'est pas démontrée ; elle n'existe que dans des cas exceptionnels et, comme l’hypertrophie ventri-
culaire, elle est pathologique.
Les modifications apportées à la circulation par la
= 54 ee, grossesse sont donc minimes et certaines sont même de valeur très discutable.
En effet si la grossesse fait apparaître chez la femme une nouvelle et double circulation : circulation utéroplacentaire et fœto-placentaire, cette dernière n’a guère d'influence sur le cœur maternel puisqu'elle est entretenue par un appareil cardio-vasculaire appartenant en propre au fœtus.
D'autre part, le développement progressif de l'utérus, l'apparition de la circulation placentaire augmentent d’étendue et de capacité le réseau vasculaire maternel. Il y adonc adaptation du système circulatoire fœto-maternel à cette augmentation de la masse sanguine, donc pas de pléthore, pas de surabondance; l'importante constatation de l’absence d'augmentation de la pression sanguine au cours de ia grossesse semble bien le prouver.
L’excès de travail imposé au cœur de la femme enceinte consiste en réalité « à mouvoir sous une pression normale une quantité plus considérable de sang dans un réseau circulatoire agrandi » et un cœur sain ou peu malade tiendra toujours, commele dit Vinay, une quantité d'énergie latente suffisante à cette légère tâche supplémentaire.
De plus, les lésions valvulaires ne jouent pas le plus
grand rôle dans la genèse de l'insuffisance cardiaque.
La conséquence mécanique de ces lésions est, comme le
dit Jaccoud (1), d'élever la pression dans les veines, de
l’abaisser dans les artères, en un mot de créer un état de
