Vinay et tableaux de Pouliot dans sa thèse

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vaître l'importance de la rétention chlorurée sur laquelle insistent Bar, Daunay et Pouliot. L'observation de Baret Daunay (1) montre que cette rétention qui joue un rôle indiscutable dans la production des œdèmespériphériques serait aussi un facteur important d'œdème pulmonaire.

En outre.comme ledit Achard,cette rétention chlorurée s'accompagne certainement de rétentions de principes de divers ordres, entre autres de déchets azotés, et ces rétentions ont leur importance. Enfin pour Bar, Rénon, Bonnaire la toxicité plus grande du sang pendant la grossesse aurait une action nocive sur le myocarde dont l'insuffisance conditionne aussi en partie l'œdème aigu gravido-cardiaque.

Cette notion de l'intoxication principale déterminante de | œdème pulmonaire explique encore un fait en apparence paradoxal. Pour Huchard les accidents de cet ordre sont à redouter particulièrement chez les malades atteints de lésions aortiques, et les statistiques montrent que chez les cardiopathes enceintes l'œdème pulmonaire survient presque toujours chez les mitrales et rarement chez les aortiques. On nes’en étonnera pas si l'on se rappelle ce que nous avons déjà cité de Peter, à savoir que les femmes, à l'âge où elles peuvent devenir enceintes, échappent le plus souvent aux lésions aortiques par intoxication et ne présentent que des altérations d'ordre endocarditique qui sont les mieux

tolérées de toutes les lésions cardiaques.

1. Bar et Daunay, Chloruresurinaires et æœdème pulmonaire chez la femme enceinte (Bull. Soc. d'Obst.de Paris, 1903, VI, p. 508).

DT GRR

Par réciprocité, ces faits cliniques militent en faveur de la théorie qui explique les accidents par l’intoxication. L'œdème pulmonaire n’est pas surtout lié à la lésion aortique, puisque, dans certains cas, chez les femmes enceintes en particulier, il coïncide avec des lésions mitrales, mais il paraît dù principalement à un trouble d'ordre général, l’intoxication, puisqu'il manque dans les lésions aortiques des femmes enceintes, lésions qui sont simplement localisées aux valvules aortiques et ne sont pas le résultat d’une atteinte de tout l'arbre artériel et des viscères. Si donc cet aceident se rencontre au cours de la grossesse chez les femmes atteintes de rétrécissement mitral,c'est qu'il n'est pas en rapport avec la lésion valvulaire, mais avec des troubles multiples de toute l'économie, parmi lesquels l’intoxication joue le plus grand rôle. « Voilà aussi pourquoi, dit Vinay, il est une forme spéciale de cardiopathie qui est influencée de la façon la plus défavorable par la grossesse, je veux parler de l'hypertrophie qui se manifeste comme la conséquence de l’artério-sclérose et de la néphrite interstitielle. Comme c’est une maladie qui ne survient généralement qu'à partir d'un certain âge, elle se rencontre assez rarement chez les femmes enceintes... Chez les malades qui présentent le cœur de Traube, la grossesse est une complication redoutable parce qu'elle trouble les fonctions rénales, augmente l’albuminurie et favorise

les symptômes d’asystolie. »

Les mêmes considérations s'appliquent aux accidents

d'ordre asystolique. Tant qu'iln’y a que des lésions valvu-

OU

laires avec stase viscérale simple, le cœur s’adapte toujours à sa lésion et la compense pour une longue période. Les modifications circulatoires légères que la grossesse apporte, ne suffisent pas à Le faire céder devant sa tâche. Quand il y a défaillance devant l'obstacle permanent créé par la lésion valvulaire, quand il y a accidents gravido-cardiaques. c’est que le cœur est atteint dans son élément contractile, qu'il s'agisse « de lésions du muscle ou d'un trouble d'ordre mécanique, nutritif, toxique, infectieux, nerveux, altérant sa valeur fonctionnelle » (Bergé).

On trouve. en effet, parfois sur les cœurs de femmes mortes d'accidents gravido-cardiaques, les lésions de myocardite parenchymateuse, interstitielle ou de dégénérescence graisseuse. Vaquez et Millet ont décrit des dilatations capillaires myocardiques pouvant facilement se rompre et formant ainsi des foyers apoplectiques sous-en‘1locardiques ou myocardiques. Noël Fiessinger et L. Roudowska (1) ont montré, tout récemment, la fréquence de la myocardite homogène, parcellaire et limitée, qu'on trouve dans les intoxications de l’insuffisance hépatique et rénale.

Mais il n'existe pas toujours des lésions anatomiques appréciables. La cellule peut être atteinte dans sa composition chimique ou son fonctionnement. On conçoit bien, en effet, que le myocarde dont l’activité est sans repos et l'irrigation si riche, soit nécessairement altéré,

lorsqu'une affection quelconque vient modifier la com-

r. Société de Biologie, 4 nov. 1910, n° 30, p. 309.

EE fr en

position du sang en l'infectant par des germes, en y introduisant des toxines microbiennes ou les poisons d’une nutrition viciée, ou bien lorsque les organes chargés d'éliminer ou de transformer les déchets normaux ou anormaux de l’activité organique refusent leur tâche ou ne l’accomplissent qu’en partie. De plus, le myocarde est presque toujours atteint par les germes ou les toxines. lorsque l’un de ses deux feuillets de revêtement vient à s’altérer.

On sait, d'ailleurs, que la production expérimentale de myocardites typiques par l'injection des toxines (toxine diphtérique ou toxine pyocyanique) (1) est nettement démontrée et de pratique facile. Dans ces expériences, on constate des lésions à la fois irritatives et dégénératives des fibres musculaires et du tissu interstiliel. Quelquefois, certains symptômes de myocardite apparaissent sans qu'on puisse ultérieurement découvrir de lésions du myocarde, et on convient d'admettre que dans ce cas, la fibre musculaire est atteinte fonctionnellement et non organiquement. Enfin, dans d’autres cas, la toxine exerce son action nocive non plus sur le muscle cardiaque, mais sur les nerfs du cœur et les centres vaso- .

moteurs.

De mème Charrin a montré par ses expériences de surmenage (2) que les produits de désassimilation accumulés dansle sang sont capables d’altérer la vitalité du .

muscle cardiaque.

Les poisons ont en outre une action certaine sur l’appa-

1. Brault et Charrin, Congrès de Berlin, 1890. 2. Charrin. Soc. de Biologie, 1891.

PS

reil vasculaire, surtout sur les vaisseaux capillaires qui subissent de ce fait une altération anatomique et fonctionnelle. Qu'on se rappelle le rôle de premier ordre qu'Huchard fait jouer au « cœur périphérique » dans la production de l’asystolie, l'importance qu’à côté du cœur Rigal, Peter attribuent à l’action adjuvante et régulatrice de toutle système vasculaire sur la circulation et l’on sera convaincu de l'influence que possède l’intoxication sur l’asystolie en déterminant, outre la myocardite, l’athérome des grosses artères, la diminution de l’élasticité, de la contractilité, de la tonicité, la sclérose des petites artères qui opposent ainsi un véritable barrage périphérique au cours du sang.

La rétention de chloruresqui s'accompagne d'autres rétentions et qu'on trouve chez certaines cardiaques ont sur les accidents asystoliques (1)une influence manifeste comme sur les accidents d'œdème pulmonaire. « Elle peut déterminer à elle seule, chez des cardiaques maintenus au repos complet au lit, en dehors de tout mouvement et de toute fatigue physique, l’apparition ou la réapparition des accidents asystoliques (2). »

Les altérations diverses des grands organes de l’éconormnie : reins, foie, rate, corps thyroïde, etc., ont une influence manifeste sur l'asystolie. Atteints dans leur

constitution ou leur activité fonctionnelle, ils transfor-

1. Achard, Lœper,Laubry et Paisseau, Soc. méd.des H6p., 19 juin 1903, p. 728 et6 nov. 1903, p. 1165. — Widal, Froin et Digne, Soc. méd. des Hôp., séance du 13 nov. 1903. — Vaquez et Laubry, id. — Merklen, Pouliot et Harlay, id.