NATURE INFLAMMATOIRE DES ACCIDENTS

GRAVIDO-CARDIAQUES

« La notion de l’asystolie inflammatoire apportée par le professeur Bard, disent les auteurs lyonnais, et appliquée par lui à l’asystolie banale, rend très compréhensibles la plupart des caractères des accidents gravidocardiaques. Le nombre considérable des cardiaques, environ 92 o/o qui supportent leurs grossesses et accouchent sans le moindre trouble circulatoire, et non seulement une fois, mais plusieurs, s'explique très bien par la notion de l’endocardite cicatricielle, temporairement ou définitivement éteinte. Ces cas, ainsi que l’a établi le professeur Bard, sont compatibles non seulement avec la survie, mais même avec un excellent état de santé et une aptitude normale aux efforts physiques et par conséquent ajouterons-nous à la grossesse... Ces cardiaques supportent si bien leurs lésions qu'on les méconnaît si l’on ne prend pas le soin d’ausculter systématiquement toutes les femmes dans les maternités. Les accidents gravido-cardiaques, au contraire, corres-

pondent aux endocardites en évolution dont les lésions

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ne sont pas éteintes, qu'il s'agisse d’endocardites à évolution subaiguë très lente. mais sans vraies rémissions, beaucoup plus nombreuses qu'on ne croit, ou plus souvent encore de poussées d’endocardites aiguës surajoutées à des lésions anciennes développées à l'occasion de la grossesse et de l’état puerpéral. »

Ainsi ces auteurs insistent eux aussi sur ce fait qu'un grand nombre de cardiaqués, 42 0/0, accouchent sans le moindre accident et qu'on les laisserait la plupart du temps passer si l’on n'auscultait pas de parti pris toutes les femmes des maternités.

Mais pour eux le rôle principal dans l'apparition des accidents gravido-cardiaques est tenu par « l'inflammation de l’endocarde » et non plus par l’intoxication.

Nous allons voir que les deux conceptions ne sont pas inconciliables.

Il ne faut pas se méprendre sur la signification des «lésions endocardiques développées à l’occasion de la grossesse et de l’état puerpéral ».

Certains auteurs, Ollivier entre autres, admettent la détermination d’endocardites par la grossesse. On a le plus souvent dans ces cas intitulé lésions gravidiques des altérations en rapport avec l'infection puerpérale. Si celle-ci, comme on le sait, détermine fréquemment des endocardites, par contre on peut dire, avec Pinard. que jamais la grossesse n’a créé une maladie de cœur. Ces endocardites gravidiques, naguère attribuées à des modifications de la composition du sang chez la femme grosse, sont le fait de facteurs étiologiques multiples.

On peut incriminer, avec G. Lion, quelque métrite micro-

bienne antérieure à la grossesse ou développée pendant son cours ou une infection à point d'inoculation non découvert (endocardites spontanées ou cryptogénétiques).

L'état de gestation et surtout les grossesses répétées favorisent en débilitant l’organisme le développement des germes et l'apparition d’une endocardite. Les besoins du fœtus peuvent agir de même en diminuant chez une femme atteinte ou non de cardiopathie la part maternelle des matières minérales indispensables à l'état bactéricide (Charrin). Enfin une endocardite d'emblée subaiguë ou chronique peut se développer lentement et insidieusement au même titre que les diverses manifestations de l’artério-sclérose.

En somme, jamais l'influence exclusive de la grossesse normale dans la production d’une endocardite n’a pu être démontrée.

Il peut exister des cas d’endocardites temporairement éteintes qui se réveillent d’elles-mèmes sans l'influence d’une nouvelle infection ; on connaît encore trop peu le développement des germes pour être fixé à cet égard. Il est possible que par sporulation ceux-ci prolongent leur existence d’une durée indéterminée et puissent à un moment donné récupérer leur vitalité et leur nocivité première. Cependant il s’agit le plus souvent de nouvelles poussées d’endocardite venant, chez un sujet guéri de sa première atteinte, déterminer de nouvelles lésions au niveau des cicatrices, du locus minoris resistentiæ laissé par cette première atteinte.

Quoi qu'il en soit, il y a toujours dans les deux cas

nouvelle reprise de l’action inflammatoire. Qui dit inflammation dit surtout infection et celle-ci, on le sait, agit soit par les germes, soit plus souvent par les toxines que ceux-ci élaborent. Nous avons vu que bien rarement ces influences morbifiques restaient localisées à l’endocarde — quelques observations de Watteau en font foi — et que tout le cœur était atteint, le myocarde entre autres. Nous retombons donc dans la conception que nous défendons de la production des accidents gravido-cardiaques par la myocardite due à une intoxication d'ordre variable qui dans le cas présent est une toxiinfection.

D'ailleurs, si plusieurs crises asystoliques peuvent s’expliquer par la théorie de l’asystolie inflammatoire du professeur Bard, MM. Teissier, Merklen, Barié ont montré qu’on peut observer des phénomènes de même ordre sans la moindre endocardite au cours du rhumatisme articulaire aigu en particulier. Il s’agit d’asystolie aiguë par inhibition infectieuse de la fibre cardiaque. Au cours d’une grossesse chez une cardiaque, deux conditions défavorables, une infection quelconque peut avoir cette influence inhibitrice sur le myocarde. On

sait en effet que beaucoup de toxines possèdent cette

propriété et que par leur action soit sur le muscle lui-

même, soit sur les centres cardio-moteurs, elles peuvent entraîner les poussées asystoliques signalées au cours de la diphtérie, de l’érysipèle, de la grippe et de la plupart des maladies infectieuses.

Enfin, bien souvent cette infection nouvelle voit son

action favorisée et renforcée par l’auto-intoxication que permettent les altérations des grands viscères. Nous avons dit dans notre précédent chapitre que ces lésions étaient assez fréquentes chez les femmes atteintes d'accidents gravido-cardiaques. Nous allons les rencontrer fréquemment dans la plupart des observations de la thèse de Watteau, que pour ce motif nous résumerons