MÉCANISME DE LA FÉCONDATION NORMALE
Nous savons que l'ovocyte expulsé par le follicule de de Graaf est recueilli par le pavillon de la trompe, soit que le pavillon vienne s'appliquer sur l'ovaire par le jeu d'une sorte d’orgasme (qui serait dü aux hormones du corps jaune), soit que l’épithélium péritonéal se couvre au moment de la ponte de cils vibratiles temporaires, dans la région tubo-ovarique particuliérement, ces cils charriant l'ovule vers l'orifice tubaire. Il en résulte qu'un ovocyte né d'un ovaire peut arriver dans l'utérus par la trompe du cóté opposé.
L’ovocyte recueilli accomplit sa migration intratubaire gráce aux cils vibratiles de l'épithélium tubaire, aux contractions de la trompe, et à un courant séreux aliant vers la cavité utérine (Cotte). Puis l'ovocyte arrive dans l'utérus ; s’il n'est pas fécondé, il est expulsé. Dans le cas contraire, il fait sa nidation dans la muqueuse utérine.
La fécondation se fait trés haut, dans le quart
externe de la trompe ou méme sur l'ovaire. La seg-
mentation commence immédiatement. L’ceuf arrive dans l'utérus au stade morula. Il continue à se segmenter; il s'entoure du trophoblaste qui pénétrera par effraction dans la profondeur de la muqueuse utérine modifiée par l'action du corps jaune.
Au cours de cette migration, l'oeuf joue un róle essentiellement passif, en dehors de la formation du trophoblaste ; il est aisé de penser que cette migration pourra étre modifiée par toutes les lésions et les malformations utéro-annexielles que l'ovocyte rencontrera sur son passage.
La nidation pourra se faire soit dans une corne utérine, soit dans la partie basse de l'utérus, entrainant un placenta praevia. Mais les lésions ou malformations ralentiront surtout la migration de l'ovule fécondé, et l’œuf se greffera tantôt sur l'ovaire, tantôt sur un point quelconque de la trompe, le plus souvent dans la région ampullaire.
Les malformations responsables de cette greffe anormale sont rares mais incontestables :
Hypoplasie des organes génitaux avec trompes minces et flexueuses (Freund, Karl et Abel).
Coudures diverses congénitales ou acquises, à la suite d'interventions sur l'appareil génital ;
Les diverticules où un œuf vient se loger, qui sont des raretés.
Par contre, les lésions inflammatoires des annexes ont un róle bien établi dans la nidation ectopique : Il s'agit de rétrécissements de la lumiére de la trompe, d'hyperplasie des franges du pavillon, de sclérose
avec diminution ou disparition de la contractilité ; mais des lésions plus discrétes, histologiques, peuvent empécher le transit ovulaire : telle la disparition des cils vibratiles de l'épithélium tubaire, cause importante pour L. Tait. Du cóté de l'ovaire, on peut trouver des brides, des lésions de péritonite chronique ne permettant pas à l'eeuf de progresser et expliquant les grossesses ovariennes.
Cliniquement, il s'agit de séquelles de salpingites du post-partum, et surtout du post-abortum, salpingites en général streptococciques et unilatérales.
Mais bien plus souvent, le microbe en cause est le gonocoque.
La lésion peut étre ancienne et actuellement refroidie, mais des modifications qualitatives de la muqueuse tubaire suffiront à ralentir le transit ovulaire. A plus forte raison s'il s'agit de grosses lésions de salpingite encore actives ou mal refroidies, avec adhérences, coudures, rétrécissements de la trompe et métrite coexistante.
Ces lésions gonococciques, bilatérales d'emblée, prédisposent aux récidives:
Tels sont les facteurs les plus fréquents de la gros-
sesse extra-utérine selon les classiques.
En regard de ces causes maternelles, l'ovule ne parait jouer qu'un róle secondaire dans les anomalies de la nidation.
Cependant, Sippel et Henricus invoquent des trou-
EVES
bles biologiques de l'euf même pour expliquer la nidation ectopique.
Modification de la viscosité du liquide folliculaire ; lenteur de la migration de l’œuf qui augmente rapidement de volume et ne peut plus franchir les segments rétrécis de l'oviducte. |
Strassmann soutient que les ovaires malades (ovarite gonococcique ou scléro-kystique) produisent des œufs malades, augmentés de volume, ayant subi des modifications de leur membrane granuleuse, et prédisposés à se fixer de bonne heure.
Nisot, de son cóté, attribue à l'hyperémie tubaire un róle important, cette hyperémie étant provoquée par des causes diverses (inflammatoires, endocriniennes).
Malgré ces notions, le mécanisme de la nidation ectopique reste souvent obscur ; comment expliquer la possibilité de grossesses normales chez des femmes opérées de grossesse extra-utérine ?
Lorsque les voies génitales sont normales, ce qui sera confirmé par des grossesses utérines ultérieures, on est obligé d'admettre des causes ovulaires.
Nous avons vu que l'ovule intervenait dans le phénomene de la nidation par son trophoblaste, et que le retard de la transformation en blastula, le retard ou la carence des propriétés cytolytiques du trophoblaste expliquaient l'insertion basse du placenta.
De méme une blastulation précoce, l'apparition prématurée du trophoblaste histolytique peut expliquer la grossesse ectopique, sans l'intervention d'une
Marinetti (Paul) 2
