ALBUMINURIE. — SYMPTÔMES

Ces troubles de la vision sont l’amblyopie et la diplopie, compliquées quelquefois d’cxophthalmic, de strabisme, de prolapsus des paupières. L’anatomie pathologique a montré que ces lésions siégeaient habituellement dans la rétine, qu’elles consislaient en une bypérémie avec œdème, en ecchymoses, et enfin en une dégénérescence graisseuse au pourtour de la papille du nerf optique. L’amaurose affecte habituellement les deux yeux en même temps; ordinairement fugitive et temporaire, elle peut devenir quelquefois permanente et incurable. La valeur de l’amaurose par rapport à l’albuminurie est telle, avons-nous dit, qu’elle a été appelée prémonitoire. L’amblyopie n’est prémonitoire que si l’on a négligé d’examiner l’urine des malades, et c’est au contraire un signe tardif. Ces altérations appartiennent plus spécialement à l’albuminurie brightique. Ce symptôme, quoique lié à l’albuminurie, n’est pas du tout en rapport avec les variations de l’albumine <■ dans l'urine. (Lorain.)

/ ata/gsies, névralgies , surdité. • Des faits de cette nature ont été signalés i déjà par Brighl , mais Simpson a eu le mérite de les grouper et d’en montrer : l’importance. Fletwood Churchill a bien établi la fréquence de ces faits dans la : gi osscssc. Sur ôl\ cas de paralysie, il note 17 cas d’hémiplégie complète, 1 d’hémi- I plegie pai ticllc, U de paraplégie, dont 2 avec paralysie d’une seule jambe, 6 de I paralysie faciale, 3 d’amaurose et 3 de surdité. Quelques-unes de ces paralysies i étaient consécutives à l’éclampsie; mais il y en a eu qui sont survenues sans convulsions, et l’albuminurie existait dans tous ces cas. Ces étals morbides, qui se i montrent surtout dans la grossesse, sont donc liés à l'albuminurie et peuvent : servir à la diagnostiquer, en même temps qu’ils ont une valeur pronostique con- ■ sidérable.

Céphalalgie. — Ce symptôme se présente souvent avec l’albuminurie; Osborne 1 Christison, Malmsten, Frerichs, l’ont noté ; Robert Joncs, dans son mémoire suiles convulsions puerpérales, le cite 19 fois sur 28 cas; Imbert-Courbeyre, 21 fois isur 65 cas.

ltilliet a signalé la fréquence de ce symptôme, qu’il appelle encéphalopathie (chez les enfants atteints d’hydropisie, surtout à la suite des fièvres éruptives :

s symptôme auquel quelques médecins attribuent une extrême importance nrornostique. 1

Le coma , qui est précédé de la somnolence , les convulsions hystériques et (Choréiques de l’éclampsie, sont la plus haute expression des troubles nerveux oui ssc rencontrent avec l’albuminurie. L’éclampsie peut survenir dans tous les cas où ni y a albumine dans les urines, mais elle survient surtout chez les femmes enceintes «t chez les enfants nouveau-nés, tandis que le coma est plus fréquent dans

il albuminurie avec anasarque provenant de la scarlatine et de l'action d’un refroi idissement subit. 11 U1

Les lésions des fonctions nerveuses ont pour ainsi dire leur correspondance dans des troubles gastriques et des altérations des fonctions digestives, qui précèdent 'ou accompagnent les accidents nerveux. Ces troubles consistent en vomisse-

imenls et en diarrhée. Les matières rendues exhalent souvent une forte odeur ammoniacale.

Urémie. - Plusieurs auteurs contemporains ont voulu rattacher les accidents unerveux et certains troubles gastriques dont nous avons parlé à la rétention de Valleix, 5 édit. jy

l’urée dans le sang chez les malades atteints d’albuminurie. Ainsi les faits cliniques se trouvaient facilement expliqués. Celte théorie date des premiers jours de la connaissance de la maladie de Bright, mais elle a pris plus de consistance avec les travaux de Christison, de "Wilson, d’Addison ; enfin, dans ces derniers temps, Frerichs (1) a donné une nouvelle interprétation de cette catégorie de faits, et conservé à la théorie de ces faits le nom d’urémie, de même qu’il a conservé à l’albuminurie (quelle qu’elle soit) le nom de maladie de Bright.

Les principaux travaux publiés récemment sur la production de l’urémie sont ceux de Frerichs ( toc . cit.), de Narcisse Gallois (2), de Hammond (3), Treitz (?t), Richardson (5), Oppler (0), Jaksch (7), Pihan-Dufeillay (8), l)etrolf(9), Alfred Fournier (10), dont la thèse résume les données actuelles sur ce sujet. Frerichs a essayé de démontrer que l’urée n’est pas un poison ; N. Gallois et Hammond, au contraire, que cette substance, en certaine quantité, agit comme un violent poison capable de produire tous les phénomènes de l’urémie. Brown- Séquard remarque avec raison que les expériences de Gallois et Hammond ne montrent pas que l’urée n’avait pas suhi de transformation dans le sang avant la production des phénomènes d’empoisonnement.

D’après Frerichs, ce n’est pas l’urée, non plus que tout autre principe normal du sang ou de l’urine, qui cause les accidents ; ils sont déterminés par la transformation en carbonate d’ammoniaque de l’urée condensée dans le sang ; pour que cette transformation ait lieu, l’intervention d’un principe particulier est nécessaire. Quel est ce principe? Un ferment. Donc deux conditions sont nécessaires : 1° condensation dans le sang de l’urée; 2° action d’un ferment. Que si ce ferment ne se produit pas, la présence de l’urée dans le sang, quelque prolongée qu’elle soit, ne saurait entraîner d’accidents. On voit, en effet, chez les malades affectés depuis très-longtemps de maladie de Bright, l’urée exister en grande abondance dans le sang, et chez ces malades il ne se produit aucun accident nerveux. Quelle est la cause qui peut déterminer cette fermentation ? C’est ce qu’on ignore (11).

La présence en excès de l’urée dans le sang est intimement liée à la présence de ' l’albumine dans l’urine. Le sang subit d’une part une perle d’albumine, et de l’autre un excès dans la proportion de l’urée qu’il contient. Cette augmentation de l’urée dans le sang est un fait acquis (Boslock, O. Rees, Rayer et Guibourt, Garrod, Lelunanu, Carpenler, Becquerel, Braun). Parmi les auteurs, les uns, comme "Wilson, Christison, ont pensé que l’urée, sans se transformer, agissait comme un poison ; Bence Jones a proposé d’expliquer les accidents par la produc-

(1) Frerichs, Die Brightsche Nierb'ukrmthheit . Braunschweig, 1851.

rft\ AolinU *Vc/m /nhiivinlnriinup sur les urfi.es et les uvales, thèse inaue

(extrait dans les Archives générales de médecine, 1860).

(5) Richardson, Sur l’urémie (The Lancet, 1860).

f6) Oppler, DeÛriige zur TJræmie (Virchow’s Archivai. XXI, 1860).

(7) ilaoksdh, Remarques cliniques sur l'urémie ( Gazette hebdomadaire de médecine cl de chirurgie, 1860, traduct.).

(8) Pihan-Dufeillay, Etude sur la mort subite dans l enfance causée par les troubles du

Sipdèmc ticrvcux,'îhèse de Paris, 1861. .

(9) Petroff, Zur Lehrevon (1er TJræmie (Virchow’s Archm , t. XXV, îoo^j.

(10) Alfred Fournier, 'De l’icrémic , thèse de concours d’abrogation . Paris, 1863.

(11) Essai sur l’éclampsie {Revue éirmyèreet médico-chirurgicale. Paris, 1858).