ALBUMINURIE. — LÉSIONS ANATOMIQUES

jours, mais cite a tendance à passer à Tétât chronique. L’albuminurie chronique a une durée qu’il est difïicicile d’évaluer ; cependant cette durée peut être évaluée au minimum à plusieurs mois ; il n’est pas rare de voir 1 albuminurie chronique se prolonger pendant trois ou quatre ans, et meme davantage : on cite des cas d albuminurie ayant duré plus de dix ans.

Quelle que soit la forme de l’albuminurie, sa marche est rarement régulière : lorsque le phénomène est continu, il est soumis à des fluctuations remarquables. Dresser, de Würzbourg (1), en a décrit un cas qui revenait par accès au milieu d’un appareil fébrile: mais ce médecin a peut-être vu une simple fièvre intermittente avec albuminurie à chaque accès. Gubler distingue les variations quantitatives suivantes : 1° variations périodiques en rapport avec les grandes périodes d’augtnent ou de décroissance, soit de la maladie de Bright, soit de toute autre maladie d’où dépend la filtration albumineuse; 2° variations diurnes , liées aux alternatives de la veille et du sommeil, de l’alimentation et du jeûne; 3° les variations accidentelles dues à des causes passagères ou à des affections intercurrentes.

Les variations diurnes sont intéressantes : la règle est que l’albumine soit plus abondante le jour, en raison des aliments que prennent les malades. Cependant, quelquefois, et en vertu de ce que Gubler a appelé la congestion soporale , l’urine de la nuit est plus chargée d’albumine que celle du jour : ceci est un signe grave et se l’apporte généralement à l’albuminurie brightique.

La réapplication ou l’augmentation d’intensité de la cause font encore augmenter les proportions d’albumine expulsée.

Les albuminuries temporaires se terminent habituellement par la guérison : l’albuminurie persistante passe presque toujours à la maladie de Bright, laquelle se termine, en général, par la mort des sujets.

§ V. — Lésions anatomiques.

La science de l’anatomie pathologique a fait de grands progrès depuis le jour où l’albuminurie semblait ne dépendre que de ces lésions rénales si profondes décrites sous le nom de granular affection. Bright a vu se succéder do nombreux travaux sur cette question, qu’il n’était pas donné à un homme seul d’épuiser. Les trois degrés qu’il avait assignés à la maladie furent bientôt portés à un nombre plus considérable. La classification des lésions rénales dans l’albuminurie (néphrite albumineuse) a été établie par Rayer, et n’a guère été changée depuis la publication du Traité des maladies des reins. En effet, la description de l’apparence que peuvent présenter les reins vus à l’œil nu, à tous les degrés de la néphrite albumineuse, ne saurait être faite plus complètement ni plus exactement. Nous rappellerons brièvement cette classification: 1° Hyperémie, piqueté, gonflement de la substance corticale, augmentation de volume. 2° L’augmentation de volume persiste, mais il y a mélange d’anémie et d’hypérémie, et aspect marbré, teinte pâle, tachetée de rouge. 3° Décoloration, teinte pâle uniforme, injection par places, granulations provenant d’un ancien dépôt de lymphe plastique. U° Les reins, toujours volumineux, sont pâles, leur surface est parsemée de taches laiteuses granuleuses ( granulated texture). 5° Aspect granuleux plus marqué, irrégularité de la

(1) Dresser, Ueber Albuminurie mit Chromaturie (Virchow's Archivt 4854).

mnmltiéf'18' ®° L<ÎSreinS SouventPlusP^ qu’à l’état normal, durs, inégaux,

A côté de ces recherches sur la néphrite albumineuse se placent des observations de cas dans lesquels l’albuminurie s’est produite sous l’influence ou à l’occa-

deBrihtS^/A Pnmit,VeS qUi,ne‘SÜ,,t paS du même ordre <P* la maladie primitive . ° 1 (albu™imru cantharidimne, albuminurie par oblitération des veines

6S\ etV- ,NoiJsne faisons qu’indiquer toutes les altérations organiques (cancer,

ibeicule, hydatides) du rein qui peuvent précéder ou compliquer l'albuminurie, mais qui ne sont pas des lésions essentielles en rapport nécessaire avec

Buis quelques tentatives eurent lieu pour faire de l’albuminurie un symptôme general pouvant se montrer dans des circonstances très-différentes, à l’état aigu ou chronique, d une façon passagère ou permanente, et l’on dut chercher s’il existait une lésion commune de la fonction et de l’organe qui pût expliquer l’albuminurie dans tous les cas. Le résultat a été de montrer que, quelles qu’en soient la cause première, I origine, l’albuminurie ne peut se produire et ne peut persister surtout que dans certaines conditions anatomo-pathologiques ou organiques constantes, toujours identiques.

En Allemagne, Henle, Yogel , Canstatt, Frericbs; en Angleterre, Toynbee, Simon, Busk, Johnson surtout, ont étudié l’albuminurie principalement au point de vue de 1 anatomie pathologique. La dégénérescence graisseuse des divers éléments du rein, la démonstration de la néphrite desquamative aiguë ou chronique, appartiennent à Johnson. Un essai de classification tenté par Henle en 1848 donnait les résultats suivants : on avait appris à connaître la stéatose des reins (Gluge et Johnson), l’inflammation subaiguë desquamative (Simon), la cirrhose du rein (théorie allemande).

Un véritable progrès avait été réalisé; on connaissait, ou du moins on était près de connaître le mécanisme anatomique de l’albuminurie, laquelle (au point de vue

de la lésion) était peu à peu amenée à n’être qu’une question de physiologie pathologique.

1 oui Becquerel et Vernois, toutes les fois qu’il n’y a pas de maladie de Biighl proprement dite, et que la présence de l’albumine dans les urines ne peut êlie attribuée au mélange soit du sang, soit du pus, l’albuminurie, dans quelque circonstance qu elle se montre, quelle que soit la maladie aiguë ou chronique qu elle vienne compliquer, est toujours due à l' infiltration granuleuse des cellules sécrétantes d un certain nombre de tubuli, à la destruction de ces cellules et a la transsudation du sérum du sang au travers des parois désorganisées des tubuli. Toutes ces altérations sont parfaitement susceptibles de guérir, mais elles peuvent aussi conduire à des modifications plus graves du tissu rénal, modifications qui constituent alors le caractère anatomique de la maladie de Briglil chronique proprement dite (1).

Avant de décrire les lésions intimes de structure qui expliquent le mécanisme de 1 albuminurie, nous placerons ici quelques observations et exemples d’albuminurie consécutive a des lésions autres que celles qui servent à caractériser la néphrite albumineuse et surtout la maladie de Bright au début.

(1) Becquerel et Vernois, De l’albuminurie. Paris, 1856.