MALADIE DE ER IG IIT. — LÉSIONS ANATOMIQUES

conséquence, il compara cctlc dégénérescence avec l’amidon végétal et la nomma amyloïde. Dans le fait, celte matière n’a rien de commun avec la cellulose, et n’est autre chose qu’une substance albuminoïde, ainsi que l’ont démontré Kekule (1) et C. Schmidt (•>).

• Cette dégénérescence est constamment liée aux lésions des cellules et du contenu des tubuli que nous avons étudiées jusqu’à présent. C’est une néphrite parenchymateuse compliquée d'une lésion des vaisseaux bien distincte de l’altération athéromateuse. Cette altération débute par les glomérules de Malpighi, qui sont plus gros, plus réfringents qu’à l’état normal; plus tard, les vaisseaux des glomérules et. les capillaires sont envahis, et leur calibre se rétrécit au point qu’ils deviennent imperméables aux plus fines injections. Ils deviennent transparents et réfringents; leurs contours sont à peine visibies; tous sont comme gonflés par une matière finement granuleuse. En les traitant par une solution diluée d’iode, les vaisseaux se colorent en brun, et on les reconnaît sur une coupe du rein, aussi bien qu’après une injection réussie; les bouquets vasculaires des glomérules deviennent également visibles. En ajoutant une goutte d’acide sulfurique, la couleur se fonce davantage, ou bien prend des teintes changeantes, vert foncé, indigo, violet, rouge. Les parois propres des tubes urinifères et leur épithélium ne sont que très-rarement infiltrés de celte substance.

Cette maladie du rein s’accompagne presque toujours d’une dégénérescence semblable de la rate, du foie et des ganglions lymphatiques. Elle est pour ainsi dire propre aux albuminuries suite de longues suppurations, de phthisie pulmonaire, de scrofule ou de syphilis tertiaire.

Les reins sont tantôt volumineux et leur surface est lisse, jaunâtre; tantôt ils sont atrophiés et leur surface est mamelonnée et granuleuse. Les granulations ressemblent alors à de la cire vierge, à du lard. Les glomérules sont visibles sous forme de petits grains saillants, transparents et réfringents. Le volume du rein est déterminé, dans tous les cas, par les variations de volume des tubuli, lesquels sont toujours, dans les néphrites albumineuses, distendus avant de s’atrophier. Quand cette altération est avancée, la quantité d’urine excrétée est très-faible, tandis qu’au| début elle est exagérée, comme l’a fait remarquer Grainger-Stewart (3).

Lésions qui peuvent accompagner Inné phrite albumineuse. — Nous mentionnerons la néphrite interstitielle (Beckmann, Todd), atrophie du rein avec condensation de son tissu et granulations à sa surface; les kystes à la surface et dans l’intérieur de la substance corticale, l 'athérome des artères du rein, Y incrustation calcaire des glomérules de Malpighi, les oblitérations artérielles et veineuses , les dépôts d’acide urique et d’urates dans la substance tubuleuse et corticale ; les abcès, les granulations tuberculeuses et cancéreuses.

Ajoutons l’indication des lésions d’autres viscères, dont il a été traité dans l’article précédent et sur lesquelles nous ne saurions revenir. Signalons seulement l’extrême fréquence de l’hypertrophie du cœur et de la lésion simultanée du foie, de la rate et du rein, dans la maladie de Brigbt.

(1) Kekule, Verhandlungen der naturhistoriscli-med. Vereins :u Heidelberg, 1855, tome Y, p. 144.

(2) Cari Schmidt, Annalcn der Chemie und Pharmacie, t. LX, 1859.

(3) Grainger-Stewart, Edinb. med. Journal, février 1801 et août 1804.

Nous complclerons ces données en reproduisant le tableau suivant, de Koberts, qui résume 406 autopsies empruntées à divers auteurs (Briglit, Christison, Gregory, Martin Solon, Ilayer, Becquerel, Malmsten, Frcriclis, Rosenstein).

'■ om]>/tcations viscérales de la maladie de liriglit.

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