XI. C'ontractures

Dans le cas de lésion intéressant le corps cellulaire du neurone moteur supérieur, les muscles intéressés présentent d’abord de la paralysie flasque. Les contractures n'apparaissent jamais immédiatement, mais toujours au bout d’un temps variable, quelques semaines habituellement. Ces contractures ont une tendance à augmenter d'intensité d'une façon plus ou moins rapide. La physiologie expérimentale ne donne pas de renseignements Lrès précis sur le mécanisme des contractures par lésion cérébrale. L’ablation de l'écorce chez la grenouille et le chien amène seulement un peu d’hésitation dans les mouvements. Chez un chien qu'il “avait pu décérébrer, Goltz n'a constaté ni paralysie notable, n1 contractures. Chez le singe, d’après Munk, l’hémiplégie provoquée par une destruction de l'écorce cérébrale se complique de contracture, mais cette contracture est extrêmement variable, suivant que l'animal est maintenu en cage ou laissé en hberté.

Avant certaines théories récentes, une conception générale groupait dans une catégorie de faits de même nature l’exagération des réflexes, l’épilepsie spinale, l'hypertonie et la contracture. Ils étaient considérés comme évoluant d’une façon parallèle, sous l'influence d’une 1irritation des cornes antérieures de la moelle.

Pierre Marie a proposé une théorie intéressante

pour expliquer la pathogénie des contractures. Pour lui, le neurone moteur périphérique constitue un centre d’excitation musculaire, et le neurone moteur central agit sur lui à la manière d’un frein qui en règle l’activité suivant la volonté du sujet. Une lésion intéressant un point quelconque de ce neurone central supprimera son action d'arrêt, et le neurone moteur périphérique produira une excitation permanente et indépendante de la volonté, qui est la coutracture musculaire. Cette hypothèse n'explique pas pourquoi les contractures n'apparaissent pas immédiatement après la lésion du neurone central.

Mya et Lévi ont proposé une théorie, adoptée également par Gerest, et qui est une modification de la précédente.

Pour ces auteurs, chez l'enfant, les cellules motrices médullaires ne sont pas encore, à la naissance, soumises à l’action de la volonté, et fonctionnent d’une manière réflexe ou spontanée. Il en résulte un certain degré d’hypertonie musculaire qui est normal au début de la vie. Chez l'adulte, les cellules de la corne antérieure, soumises depuis longtemps à l'influence du neurone cortico-spinal, ont perdu leur indépendance fonctionnelle. II leur faut un certain temps pour la recouvrer lorsque l’action de ce neurone supérieur se trouve supprimée. On comprend alors la période de paralysie flasque précédant les contractures, mais à cette théorie, comme à la précédente, on peut faire une objection sérieuse. On ne peut pas comprendre pourquoi les muscles paralysés, c’est-à-dire ceux dont les contractions volontaires sont supprimées, restent

— bo — , parfois indéfiniment à l’état d’hypotonie, ni pourquoi les museles atteints plus souvent de contractures, comme les fléchisseurs au membre supérieur, sont également ceux qui conservent les plus fortes contractions volon- (aires.

Mann a fait une étude clinique très complète de la topographie des contractures musculaires chez les hémiplégiques. Il constate que cette contracture porte sur certains muscles, tandis que les muscles antagonistes sont atteints de paralysie flasque. Il admet que les neurones moteurs supérieurs présentent, au point de vue physiologique, deux sortes d’action sur la contractilité musculaire, l’une d’arrêt, l’autre d’excitation. D'après une disposition supposée, l’action d'arrêt sur certains muscles et d’excitation sur les muscles antagonistes serait produite soit par les même neurones, soit par des neurones présentant des connexions anatomiques intimes. Dans l’hémiplégie, pour les muscles contracturés, les fibres d’excitation sont conservées et les fibres d’arrêt détrnites, tandis que c’est le contraire pour les muscles paralysés.

A l’appui de sa théorie, Mann signale les expériences de Hering et Sherrington sur le singe. Ces auteurs ont produit, par l'excitation d’une région déterminée de l'écorce cérébrale, à la fois la contraction du triceps et le relâchement de son antagoniste, le biceps. Mais Hering fait remarquer, d'autre part, que chez les hémiplégiques les muscles contracturés ont, cependant, des contractions volontaires plus faibles qu’à l’état normal, ce qui ne s'explique pas si leurs fibres d’excitation sont

conservées.