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trophies, s’il n'y a pas de lésion consécutive du neurone moteur périphérique. Dans les publications de ces dernières années, des observaiions de plus en plus nombreuses signalent des amyotrophies hémiplégiques sans lésion du neurone moteur périphérique. Aussi, les neuro-patholologistes actuels, tels que Raymond, dans ses cliniques des maladies du système nerveux de 1900, Dejérine, dans un article du Traité de pathologie générale, paru dernièrement, adoptent l’opinion que Babinski a ainsi précisée : «une lésion cérébrale, dit cet auteur, peut provoquer une atrophie musculaire prononcée, sans que les cellules des cornes antérieures soient détruites ou atrophiées et sans que les nerfs moteurs présentent la moindre trace de dégénérescence. » | :

De ces constatations anatomiques sont nées les hypothèses permettant d'expliquer les troubles trophiques par lésion cérébrale ne s'étendant pas à la moelle. Une première hypothèse consiste à admettre que le neurone moteur supérieur possède une action trophique sur les muscles. Elle a été émise d’abord par Quincke, Borgherini, Eisenlohr. Uu autre admet que la nutrition est le résultat d’une action réciproque des deux neurones l’un sur l’autre. C'est ainsi que Goldscheïder et Schaffer expliquent les amyotrophies. Pour eux, le neurone moteur périphérique présente un affaiblissement de son influx trophique, quand le neurone central est altéré. Steiner estime également qu’il s’agit d’un trouble dans l’action trophique des centres médullaires et ce trouble est produit par la lésion des centres supéieurs. Chez l'enfant, les centres inférieurs ne possè-

dent pas encore vis-à-vis des centres supérieurs l'indépendance qu'ils acquerront plus tard, et il en résulte qu’au début de la vie une lésion des neurones moteurs supérieurs amène un trouble plus considérable dans l’action trophique des neurones périphériques. Il y à, dans cette explication, une grande analogie avee la théorie que Mya et Levi adoptent pourles contractures.

Dejérine a constaté chez certains hémiplégiques des névriltes périphériques dont il fait dépendre les amyotrophies. C’est donc là une explication nouvelle qui rapporte les troubles trophiques sans altération des cornes antérieures à une lésion de prolongement périphérique du neurone moteur inférieur. Nous pensons avec Morat que toute lésion des neurones moteurs, en un point quelconque de leur trajet, peut produire des amyotrophies et que cette théorie est peut-être vraie dans certains cas, mais il faudrait encore préciser et dire que la lésion du prolongement périphérique du neurone moteur inférieur s'ajoute à la lésion du corps cellulaire du neurone moteur supérieur et que ces deux lésions combinent leur action pour produire l’amyotrophie. Pour admettre d’une façon absolue la théorie de Dejérine et dire que les amyotrophies posthémiplégiques sont toujours causées par des névrites périphériques, il faudrait pouvoir prouver que la lésion du prolongement du neurone périphérique existe dans tous les cas d’amyotrophies et avant ces troubles trophiques. Or, il existe des cas certains d'amyotrophies hémiplégiques sans névrites périphériques.

Nous avons dit plus haut que Morat et certains phy-

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siologistes admettaient actuellement que les neurones sensitifs avaient également une influence sur les phénomènes de nutrition et que dc leur lésion pouvaient découler des troubles trophiques. Cette donnée physiologique a déjà été apphiquée à la clinique. C'est ainsi que Gilles de la Tourrette note la coïncidence fréquente des arthropathies douloureuses des membres hémiplégiques avec les troubles trophiques de ces mêmes membres. Il attribue à ces troubles de la sensibilité une influence sur les amyotrophies. Dans un article récent de la Revue de médecine, dont nous avons déjà parlé, Chatin passe en revue les cas où chez des hémiplégiques les amyotrophies concordent avec des troubles sensitifs. S'appuyant sur ses observations, sur celles de Brissaud, Borgherini et Monakow, il admet la fréquence de la coexistence des troubles sen sitifs el trophiques. De ces diverses études cliniques, il faudrait conclure que la cause des amyotrophies post-hémiplégiques résiderait le plus souvent en parte dans une lésion des neurones sensitifs, soit centraux, soit périphériques, lésion accompagnant celle des neurones moteurs et produisant, de concert avec elle, les troubles trophiques.

Il nous reste à parler d’une dernière théorie basée sur des faits d’expérimentation et de clinique qui font admettre une origine cérébrale du grand sympathique.

Parmi les neurones moteurs provenant des centres corticaux, quelques-uns se rendent aux muscles lisses des parois vasculaires. Une lésion des hémisphères cérébraux atteignant ces neurones vaso-moteurs produirait des troubles dans la circulation sanguine des

membres hémiplégiques et, parmi ces troubles, il faudrait ranger les changements de température et de vascularisation et les troubles de nutrition des membres.

C’est ainsi que les amyotrophies ne seraient pas la conséquence d’une modification de la trophicité, mais seraient causées indirectement par un trouble d'ordre vaso-moteur. Il est évident, dans ce cas, que la lésion aurait le même effet si elle atteint seulement les neurohes vaso-moteurs supérieurs sans s'élendre aux neurones vaso-moteurs périphériques. Roth et Mouratow, Darckschewitch, ont les premiers envisagé cette explication en s'appuyant sur les phénomènes cliniques des membres hémiplégiques.

Preobrajensky, dans une communication récente faite au Congrès des médecins russes à étudié particulièrement les troubles de vascularisation des membres hémiplégiques et, de ses recherches, il résulte qu'ils existent très fréquemment, au moins à l’état latent et qu'ils coïncident souvent avec les troubles trophiques. Tels sont les faits cliniques qui sont en faveur de cette théorie en ce qui concerne l’hémiplégie de l'adulte.

Après avoir ainsi passé en revue les différentes théories pathogéniques des troubles trophiques, voyons dans nos observations quels sont les faits cliniques qui sont en faveur de telle ou telle hypothèse.

Dans le chapitre précédent, en étudiant les rapports des troubles sensitifs avec les troubles trophiques, nous avons vu qu'il nous était impossible de formuler des conclusions fermes sur la fréquence plus ou moins grande de leur coexistence, mais que des troubles trophiques prononcés existaient chez quelques-uns de

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nos malades sans troubles sensibles. Tout en admettant la théorie de Morat, nous pensons donc que, dans l'hémiplégie infantile, les troubles trophiques sont rarement causés par une lésion des neurones sensitifs.

En ce qui concerne l’hypothèse que nous avons étudiée en dernier lieu, et qui rapporte aux lésions des neurones vaso-moteurs les troubles trophiques des membres, elles nous paraît expliquer d’une façon très satisfaisante le plus grand nombre de cas d’hémiplégie infantile, surtout ceux où la lésion est uniquement cérébrale, sans dégénérescence du faisceau pyramidal.

En effet, chez près de la moitié de nos malades, nous avons conslalé des troubles vaso-moteurs apparents à la simple inspection des membres et nous en avons conclu que probablement, chez presque tous, ces troubles existaient à l’état latent. Or, il est évident que, même légers, des troubles de circulation sanguine d’un membre, débutant dans les premières années de la vie et persistant pendant toute la période de croissance, doivent avoir une influence bien suffisante pour amener cette légère imperfechion de développement constatée chez beaucoup de nos malades. On comprend alors aussi très bien pourquoi ces troubles atrophiques sont réguliers et généralisés à tout le membre hémiplégique.

Nous sommes donc d'avis d'adopter cette théorie pathogénique pour le plus grand nombre de cas.

Chez quelques-uns de nos malades qui présentent des contractures musculaires, les troubles trophiques sont beaucoup plus accentués sur les muscles contrac-

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turés. Dans ces cas particuliers, nous serions porté à admettre une modification de la trophicité par altéraüon, soit seulement du neurone moteur supérieur, soit des deux neurones moteurs central et périphérique. Pour le premier cas, l’opinion de Steiner nous paraît très salisfaisante, ayant une grande analogie avec celle que nous avons adoplée pour les contractures qui coexistent si fréquemment avec les amyotrophies prononcées.