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maladie causale d’abord, suivant le mécanisme de l’hémor- 1hagie pulmonaire ensuite.

S'il s'agit d'une maladie éruptive ou même d'une affection aiguë, comme la pneumonie, on peut ne trouver à la section du poumon aucune lésion spéciale appréciable, ou bien simplement une zône de congestion plus ou moins étendue et plus ou moins accenltuée. (1) — Dans certains cas, au contraire, on peut rencontrer un ou plusieurs noyaux d’apoplexie pulmonaire. Tantôt on constate qu’il s’est fait en certains points une extravasation sanguine, un farcissement du parenchyme avec intégrité de la rame histologique du poumon, il v a à un infarctus : c’est une véritable ecchymose. Mais si on vient à presser entre les doigts ce point infarctisé, il reste du sang simplement aux doigts. — (est le premier degré de l’apoplexie pulmonaire.

Tantôt, la lésion est plus avancée, linfillration sanguine a déterminé la délacération du tissu des alvéoles et des bronches terminales. Par la pression, il reste entre les doigts des débris de la trame organique.

Tantôt, enfin, :l y a formation d’une cavité remplie de

sang noir plus ou moins liquide. C'est le troisième degré

de l’apoplexie pulmonaire.

— Notons que ces trois lésions différentes peuvent se rencontrer simultanément. — Notons enfin qu’on peut les observer, surtout les deux premiers degrès, chez des sujets morts sans avoir présenté d'hémoptvsie. Les lésions d’apoplexie pulmonaire plus ou moins accentuées peuvent aussi

(1) On sait qu’on a attribué, dans les maladies infectieuses, une importance assez considérab'e aux altérations du sang, pou expliquer les hémorrhagies qu'on y observe.,

se rencontrer dans les cas où l’hémoptysie est liée à une affection du cœur.

Si maintenant, l’hémoptysie est survenue dans le cours de la tuberculose on peut trouver des lésions différentes suivant le mécanisme de l’hémorragie, suivant que la cause est intra où extra-pulmonaire.

Tout d’abord, dans toutes ou presque toutes les autopsies

qui ont été faites dans les cas que nous étudions, on trouve

noté l'existence de fausses membranes pleurales épaisses,

anciennes, au pourtour d’un ou «les deux poumons. L’épäississement des plêvres, l’existence de ces fausses membranes, les adhérences étroites des poumons aux parois de

la cage thoracique d’une part, au péricarde d’autre part, souvent-aux deux en mêm temps, offrent un certain inté-

rèt ; ces lésions ont peut-être, en effet, en gênant le jeu des organes de la respiration, joué un rôle dans la production de l’ hémoptysie.

Si maintenant on procède à l'examen du poumon, on trouve en général l’envahissement tuberculeux assez prononcé. Nous savons, en effet, que l’hémoptysie du début de la tuberculose, alors qu'il n'existe point de lésions microscopiques appréciables, accident si fréquent chez l'adulte, n’a pas été notée chez l'enfant.

On trouve donc en général de la broncho-pneumonie tuberculeuse. Le poumon est compact, dur, crie sous le couteau, ne crépite plus et tombe au fond de l’eau. D’autre fois, on trouve des granulations innombrables à différentes périodes de leur évolution, crues ou ramollies, disséminées dans toute l'étendue de la surface de section. Ces tubercules au lieu de eribler ainsi le poumon, au lieu

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d’affecter la forme disséminée, peuvent s’agelomérer, se réunir, et on a alors un poumon farci de noyaux tuberculeux caséeux dont un grand nombre commencent à se ramollir. Autour des noyaux, le tissu du poumon dense, nettement hépatisé ne crépite plus. Ces différentes lésions peuvent d’ailleurs se trouver combinées.

Dans presque tous les cas, on rencontre dansle médiastun, notamment au pourtour de la bifurcation de la trachée, des paquels de ganglions caséeux, ramollis souvent à leur centre, souvent unis entre eux par un tissu scléreux et lardacé qui en rend l'isolement impossible.

Nous n'avons pas fait mention à dessein des cavernes qu’on peut rencontrer dans le poumon de l'enfant, nous allons en parler à propos de la détermination du siège et de la source de l’hémorrhagie. Disons tout de suite que, dans un très grand nombre de cas, on ne rencontre pas la source de l’hémoptysie. Cela est surtout vrai lorsque la mort de. l'enfant est survenue un certain temps après les hémoptysies, ou encore lorsque l'hémoplysie même foudroyante et terminale est due à une gêne circulatoire intense déterminée par les ganglions hypertrophiés, ainsi que nous l’avons exposé au chapitre pathogénie, et s’est produite par exhalation sanguine.

Hémoptysie de cause intrapulmonaire. — Quand il existe äes cavernes, on peul y trouver quelquefois le siège et la source de l’hémoptysie. Ües cavernes peuvent siéger en tous les points des lobes pulmonaires, aussi bien à la partie moyenne et à la base qu’au sommet, contrairement à ce qui arrive chez l'adulte où elles sont situées pour ainsi dire toujours au sommel de l'organe. Elles ont un volume

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variable. On a noté des cavernules, de très peu d'importance, comme on à noté des excavalions du volume d'un œuf de pigeon, et même de plus considérables.

La forme de ces cavernes varie beaucoup ; le plus souvent, elles sont anfractueuses et irrégulières. La cavilé est tapissée par une membrane formée de bourgeons charnus, de tissu embryonnaire. On y trouve des débris de fibres élastiques. Cette surface fournit, comme les plaies suppurantes, un liquide purulent qui s’accumule dans la cavité. Souvent on trouve mélangé à ce pus du sang demi-liquide, au bien un caillol remplissant toute l’excavation et se moulant sur les anfracluosilé. Dans un assez grand nombre d'observations, à la place d'une caverne assez bien limitée et remplie par un caillot, on trouve une bouillie rougeatre résultat de l’effondrement du parenchyme pulmonaire. On a, dans ces cas, le siège de l’'hémorrhagie. Quant à -sa source elle ést plus difficile à déterminer. Au voisinage des parois, en examinant la surface interne des cavernes, il est facile de trouver, des artères de tout calibre, à divers degrés d’altéralions; elles offrent des saillies noueuses, moniliformes, avec renflement et épaississements circoncrits ; mais souvent aussi les cavernes sont traversées par des brides fibreuses et surtout des vaisseaux tendus comme des cordes dans leur intérieur. Ces vaisseaux sont le plus souvent couverts d’un semis de granulalions; ils sont grèles, noirâtres, dénudés et friables, et peuvent, dans certains cas, présenter une petite perforation, une rupture qui dès lors fait connaître la source de l’hémoptysie. D’autres fois, on trouve, en un point de la paroi de la caverne une ouverture artérielle assez volumineuse, du

CPC calibre d’une plume d’oie par exemple, qui peut être incomplètement fermée par les débris des tuniques de l'artère et, d'autre part, l'ouverture béante, de calibre variable, de la bronche.

Enfin, on peut, comme chez l’adulte, noter dans les cavernes luberculeuses chroniques la présence d’un anévrysme artériél aussi bien sur une artériole bronchique que sur les branches pulmonaires. Ces anévrysmes peuvent exister dans les cavernes de tout volume, et l’anévrysme peut remplir lôule la cavité. Leurs dimensions sont celles d’une lentille, d’un petit pois, d’une noix; ils sont arrondis, hémisphériques, à base sessile, ou en gourde, en poire, péäiculisés à leur insertion. Leur couleur est jaunâtre, rosée où bruntre ; leur surface est lisse, parfois irrégulière avecsaillies secondaires. La communication avec l'artère se fait à plein canal ou par un perluis arrondi creusé dans le pédicule. La paroi’ dé l’anévrysme est mince ou fort épaisse. Souvent, lorsque l’anévrysme est rompu, elle est recouverte de caillots et complètement masquée. Il faut la rechereher avec soin dans ces cas, car on peut croire à la simple ouverture de l'artère, alors qu'il s’agit bien d’un anévrysme.

M. Meneirier (1) a récemment étudié la formation de ces anévryvsmes. Bien qu'il ne s'agisse évidemment pas d’un point d'anatomie pathologique spécial à l'enfance, il nous à paru utile, dans ce chapitre, de reproduire brièevement les grandes lignes de son travail d’une clarté si parfaite.

On sait que le processus morbide qui se fait dans une

(1) Menetrier.— Archive de médecine expérimentale, janv. 90.

artère voisine d’une caverne pulmonaire débute par l’inflammation de là tunique interne de l'artère, dans le segment du vaisseau le plus rapproché de la caverne. C’est de lendartérite dystrophique tenant au voisinage du fover inflammätoire, qui amène l’épaississement de l’endartère et par suite le rétrécissement du vaisseau. Mais cette endartérite n’est nullement bacillaire.

C’est par la tunique adventice que commence l’envahissement tuberculeux. En effet, la tunique externe est bientôt infiltrée de cellules lymphatiques, parcourue de vaisseaux embryonnaires d'abord dans sa partie périphérique, puis dans loute son épaisseur, et ne va pas tarder à subir la dégénérescence caséeuse: vient ensuite le tour de la tunique moyenne qui subit le même sort. Pendant ce temps-là, la tunique interne a continué à s’épaissir, et la lumière du vaisseau n’est plus à son centre mais rejetée latéralement. Tels sont les phénomènes, qui se produisent dans le segment de l’arlère le plus voisin de la caverne. Dans les autres points du vaisseau, ceux qui sont le plus éloignés du foyer inflammaloire, ceux qui, en un mot, sont contigus au parenchyme pulmonaire sain, les trois tuniques sont normales. |

Si au lieu d'envisager une artère placée latéralement à une caverne, on examine une artère entourée de tous côtés par les produits inflammatoires de la caverne, c’està-dire une branche qui traverse l’excavation, les tuniques subiront alors les allérations que nous avons décrites, sur toute la circonférence du vaisseau.

Si le travail ulcératif des tuniques marche lentement, l'endartérite dystrophique, surtout si elle se produit sur

toute la circonférence du vaisseau, détermine bientôt l’obliiération de la branche.

Si le travail ulcératif au contraire procède rapidement, où qu'il y ait défaut de vitalité au niveau de la tunique interne, que l’épaississement de l’endartère se fasse lentèment, les phénomènes sont out autres. Avant que l’endartère hypertrophiée ait pu restreindre d’une facon notable ou oblitérer la lumière du vaisseau, elle est à son tour attaquée par les bacilles, elle s'infiltre de nombreuses petites cellules, rondes ou fusiformes, les vaisseaux capillaires l’envahissent, elle se transfo’me en tissu de granu-lation, et subit bientôt la dégénérescence caséeuse. — C’est ainsi que l'artère est, du côté de la caverne, à un moment donné, protégée seulement par sa tunique interne dégénérée. À la face interne de cette dernière tunique devenue rugueuse et irrégulière, vont se déposer bieutôt les cellules &lanches du sang ; ces cellules en s’accumulant, forment un caillot leucocytique qui double la tunique interne et qui bientôt, après la destruction de cette dernière, va seul limiter la lumière du vaisseau. Cette couche leucocytique, qui subira bientôt la transformation hvaline, est résistante, bien que quelquefois fort mince, élastique, extensible, et constitue maintenant l’unique paroi de l'artère du côté de la caverne, alors que dans les autres points de la circonférence du vaisseau, les tuniques artérielles persistent normales. Elle va se distendre sous l'influence de la pression sanguine, et, en somme, c’est elle qui va constituer la paroi anévrysmale. Qu'un effort, qu'une violente secousse de toux viennent à°se produire, elle pourra se rompre, en général au niveau de son point le plus saillant. — Il peut

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arriver encore que, par suite du ralentissement du cours du sang dans la poche sanguine, il se fasse un dépôt de globules rouges cette fois ; il se forme un caillot globulaire et non plus leucocytique comme lorsque le sang cireulait encore rapidement ; ce caillot, en augmentant dépaisseur, fournit un soutien à la membrane hyaline qu'il double, et mème, en continuant à s’épaissir, finit par remplir le sac, et empêche la rupture de l’anévrysme.

Telles sont les différentes étapes qu'accomplit le processus tuberculeux depuis le moment où l'artère commence à être atlaquée, jusqu'à la formation de l’anévrysme, cause fréquente, mais si facilemént méconnue de l’hémoptysie. La tuberculose, nous l'avons vu, peul done, chez l’enfant, déterminer l’hémoptysie par l’'ulcéralion d’un vaisseau voisiu d’une caverne, ou contenu dans sa cavité, par la rupture d’un anévrysme, de Rasmussen, enfin, mais d’une facon tout-à-fait exceptionnelle, au début de l’envahissement pulmonaire par les bacilles. Reste un troisième processus, celui sur lequel nous nous sommes étendus au chapitre pathogénie, la tuberculisation, le plus souvent secondaire, des ganglions lymphatiques du médiastin.

Hémoptysie de cause extrapulmonaire., — $i le ou les ganglions caséeux hyperirophés, mais non ramollis, ont déterminé l’hémoptysie par compression vasculaire et gêne circulatoire, on peut ne trouver aucune lésion appréciable, (à part l’hypertrophie ganglionnaire), el la source de l’hémorrhagie peut demeurer inconnue. Si la masse ganglionnaire est ramollie, on peut alors trouver des lésions fort intéressantes, et presque spéciales à l’hémoptysie chez l'enfant.

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IL est fréquent, on le sait, de trouver dans le premier âge, les ganglions trachéo-bronchiques hypertrophiés et caséeux. Ces ganglions, unis souvent assez intimement les uns aux autres par du tissu lardacé assez résistant, forment des masses de forme variable, pouvant atleindre quelquefois un volume considérable. Mais, ce qu’il y a de particulier, c'est que, chez l'enfant tuberculeux mort d'hémoptysie ou ayant présenté des hémoptysies dans le cours de l'affection, on trouve quelquefois, alors que les recherches du côté ‘des poumons sont demeurées stériles au point de vue de la source de l’hémorrhagie, on trouve, disons-nous, une partie de cette masse ganglionnaire, toutà-fait ramollie et tranformée en caverne. Celle caverne diffère assez notablement des cavernes que nous avons décrites au sein du parenchyme pulmonaire. Les parois anfractueuses et irrégulières sont constituées par des débris de feuillets d’un blanc jaunâtre, stratifiés, bien spéciaux à une coque ganglionnaire épaissie ; sur d’autres points on voit des détritus caséeux dus à la fonte du ganglion; aucune fibre élastique ne se rencontre sur la face interne de la paroi ; une zône de lissu scléreux et trés dur, grisâtre, la sépare souvent du parenchyme. Le contenu de la cavité est formé de caillots sanguins, mélangés a des détritus de tissu ganglionnaire dégénéré. Le caillot, quand la mort est survenue peu de temps après l’hémoptysie, remplit parfois complètement la caverne, se moulant sur les irrégularités anfractueuse, de la paroï. Quand, au contraire, un temps assez long sépare l’hémopiysie de la mort, c’est un contenu sanieux, grumeleux, chocolaté qu’on observe. Sur la paroi de cette caverne ganglionnaire, on peu plus ou moins

PE pie ;

facilement distinguer l’ouverture d’une branche de l’artère pulmonaire (1) source de l’hémorrhagie, siégeant plus ou moins loin de l'ouverture de la bronche. Comme dans les cavernes du parenchyme, des vaisseaux assez volumineux, altérés, grisâtres, parsemés de nombreuses granulations peuvent traverser de part en part la cavité, comme des cordes tendues, baignant dans son contenu et présen- : tant par fois une perforation.

Nous savons maintenant quels sont les différents désordres qu'on peut observer au sein de l’appareil respiratoire ou de ses annexes chez l'enfant tuberculeux ayant présenté de l’hémoptysie, nous avons vu aussi les états variables du poumon qui peuvent accompaguer la production d’une hémoptysie dans le cours d’une affection aiguë générale ou d’une affection aiguë du poumon. — Quant aux lésions correspondant à l’hémoptysie survenue dans le cour de la gangrène pulmonaire, elles sont analogues à celles qu’on observe chez l’adulte ; nous ne nous y appesantirons pas.

Ïl nous resterait à rechercher les lésions pouvant expliquer les hémoptysies survenant chez cerlains enfants atteint de syphilis héréditaire ou encore chez de jeunes sujets de bonne santé apparente, mais prédisposés aux hémorrhagies muqueuses, les hémoptysies survenant d’une façon supplémentaire par exemple chez des petites filles plus ou mo:ns névropathes. Pour arriver à ce résultat, c’est, je crois, sur l’état des vaisseaux et de leur innervation qu’il faut porter notre attention. Celui du sang aurait moins d'importance.

(4) C’est en effet l'artère pulmonaire qui, dans ce cas, est presque toujours ulcérée, chez l'enfant.

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Nous avons déjà, au début de ce travail, invoqué l’intégrilé du système vasculaire chez l'enfant comme pouvant expliquer, dans une certaine mesure, la rareté de l’hémoptysie à cet âge ; nous avons dit qu'on avait considéré la syphilis héréditaire comme un facteur d'une réelle valeur dans la production de l’hémoptysie chez certains enfants el, en effet, on a trouvé chez les sujets syphilitiques des lésions remarquables des petits vaisseaux du poumon. Les petites artères sont en grand nombre atteintes d’endartérite qui aboutit à leur oblitération. Les parois sont déjà scléreuses et par suite de grande fragilité; les petites veines sont souvent très dilaltées, remplies de sang, leurs parois sont très épaisses. Des hémorrhagies interslitielles se produisent souvent et sous la plèvre et dans les espaces conjonctifs intrapulmonaires. Sans atteindre ce degré d’altération qui s’observe surtout dans les cas de broncho-pneumonies syphiltiques (1), les vaisseaux pulmonaires présentent souvent chez les hérédo-svphilitiques des lésions qui aboutissent à la transformation scléreuse de leurs parois, qui en font des vaisseaux d’adultes, et les font, par suite, se comporter comme tels.

L'état des vaisseaux ,en général el non plus des vaisseaux pulmonaires en particulier, a été l'objet de nombreux travaux pour ce qui concerne la diathèse hémophilique. La plupart des observateurs (Hooper, Wilson, Schlieman, Virchow, Gavoy, Fischer (d’'Ulm) etc., admettent une altération congénitale de texture des petils vaisseaux. Celle-ci est caractérisée par une ténuité extrême des

(1) Balzer et Grandhomme. — Broncho-pneumonie “ypRUque du fœtus et dunouveau-né,— Revue mens. des mal. de l'enfance. — Nov 60: ;

artérioles et l'altération de la tunique moyenne qui s’est amincie et même a disparu en certains points, et, en d’autres points, est remplacée par du tissu graisseux, suivant ainsi la loi de l’atrophie des organes. On comprend que les vaisseaux ainsi affaiblis, ainsi privés de leur propriété contractile, ne puissent rétrécir leur calibre pour retenir le sang. — Pourquoi ces lésions vasculaires, qui ont servi à expliquer d’autres hémorragies, ne pourraientelles point nous donner aussi la raison de ces hémoptysies qui se rapprochent tant des autres manifestations de l’hbémophilie ? — Pour quelques auteurs, il y aurait en plus de latrophie de la tunique contractile des vaisseaux, défaut d'action des nerfs vaso-moteurs qui produit la paralysie des petits vaisseaux, et les met daus l’impossibilité de résister à la pression du sang. Enfin, Lancereaux n'hésite pas à faire de l’hémophilie une affection nerveuse; le caractère mobile et capricieux des hémorrhagies; le tempérament émotif des sujets qui les présentent, l’influence sur les retours des hémorrhagies de causes modifiant l’état du système vaso-moteur sont les raisons qui lui font admettre cette hypothèse.

L’hémoptysie, dans l’hémophilie, est chez l'enfant beaucoup plus rare que d’autres hémorrhagies, notamment que l’épistaxis, cependant nous avons cru bon d? ue dans quelques détails à ce propos, car il est certaines hémoptysies signalées dans l'enfance par des auteurs sérieux, qu'on ne peut guère expliquer qu’en les rattachant à cette cause.

Après avoir ainsi exposé les lésions de lorgane de la respiration et les lésions de l'appareil vasculaire qui, dans

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un grand nombre de cas, peuvent expliquer les accidents d’hémoptysie présentés par l’enfant, il reste peu à dire de l’anatomie pathologique. Notons cependant encore l’état de l'estomac. — Chez l'enfant mort d’hémoptysie, l’estomac est souvent rempli de sang pur ou plus ou moins altéré et mélangé à des aliments, liquide ou en caillots, et la présence presque constante du sang dans l'estomac, quelquefois dans le duodenum, indique bien la facon dont se fait l’hémoptysie cliez l'enfant. * |