DISCUSSION

Existe-t-il des hémorragiescérébrales tardives de.cause traumatique ?

- Telle est la question à laquelle nous allons essayer de répondre et qui fera le principal objet de cette discussion. Dans une première partie, nous allons exposer les raisons que l’on peut avoir pour croire qu'elles existent ; dans une seconde partie, nous donnerons,au contraire, les motifs que l’on à pour nier leur existence ; après cette exposé nous

verrons ce qu'il faut penser des idées de Bollinger.

Au nombre des partisans de l’apoplexie tardive postlraumalique «/rauymalische spülapoplexie », nous citerons: Bollinger le premier qui publia des observations relatives à celle affection, Michel, Von Kob, Thiem, Mathes et Bühme. Ces auteurs, en effet, -dans leurs rapports sur les accidents du travail, lormulent des conclusions dans les-

quelles par exemple on Hilce qui suit: €... Je suis forcé de

ET

considérer l'accident du 23 mai 1893, comme la cause des lésions motrices de la jambe droite et de l'attaque du 17 janvier 1894. » (Thiem). Pour eux donc il y a une connexion très étroite entre le traumatisme et l’apoplexie consécutive.

Cette connexion est-elle aussi étroite qu'ils semblent l'affirmer ? nous ne savons : mais ce que nous pouvons dire : c’est qu'ils ont raison d'attirer l'attention sur l’accident dont le sujet a été victime avant d’avoir eu son attaque. Il n’est pas besoin, en effet. de rappeler ici les effets funestes que peut produire une force, venant frapper télle ou telle région d'un organisme déjà débilité. Cette force déterminera chez lui, en créant un lieu de moindre résistance, l'éveil d'affeclions jusque-là latentes. De même, les agents physiques thermiques el chimiques ne sont pas quantités négligeables : Phistoire est vieille, mais elle est vraie, des pneumonies lr'aumatiques, de la tuberculose traumalique, du développement d'infections locales en des points lésés de notre organisme. Des études expérimentales faites sur les animaux viennent encore à l'appui de celle théorie. L’apoplexie n’est pas considérée comme une infection il est vrai, mais on conçoit facilement que chez un sujet parfaitement sain, à la suite d’un traumatisme, puisse évoluer lentement el progressivement un processus hémorragique. Selon la théorie adoptée en Allemagne,dans Ja substance cérébrale, en un point correspondant au point où la force extérieure æagi, ilse produit un ramollissement qui gagne peu à peu les parties saines. Dès lors, les vais-

seaux sanguins de toute la région ramollie n'élant plus

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‘soutenus se dilatent et se rompent : ainsi est constituée l’'hémorragie.

Les lésions vasculaires ne seraient done pas nécessaires à la production d’un épanchement, mais si elles existent déjà depuis longtemps le traumatisme aura peu de chose à faire. Le moindre choc, en déterminant un ébranlement dans toute la masse cérébrale, déchirera très facilement les parois vasculaires et formera des anévrysmes miliaires qui, tôt ou tard, s’ouvriront; le délai entre les premiers symptômes d’apoplexie cérébrale et l'accident est très variable ilest vrai, mais quand bien mème il serait de huit. mois (cas de Thiem), prouverait-il contre l'influence du traumatisme ? Bien plus, si le sujet est en puissance d’apoplexie — l'idiesyncrasie est indéniable — l'apoplexie favorisée par le traumatisme se produira plus tôt qu'elle n'aurait dù se produire.

Il ,y à donc un lien étroit qui unit le traumatisme à l’apoplexie lardive, el nous trouvons une nouvelle preuve de cette étroite connexion dans l'histoire même de laffec- Lion qui nous occupe. |

Nous pouvons lire, en effet, dans presque toutes les observalions : que depuis son accident, le sujet n’a cessé de souffrir de céphalalgie, qu’il a des nausées, des vertiges aulant des signes, précurseurs de l’ictus qui survient léger ou grave suivi de paralysie ou de mort.

Nous cilerons comme preuve à l'appui le passage suivant :

« À dater de ce moment (de l'accident), un. changement considérable se montre chez lui, il essaye en vain de continuer Son travail, de prendre des notes. il se dé-

cide à rentrer chez lui. Mais, pris de malaise croissant. il s’asseoit sur le bord de la route et bientôt tombe à demi inanimé. Il reste ainsi cinq à six heures, le médecin demandé reconnait une hémiplégie gauche {obs. IX). »

Nous pourrions citer d’autres preuves à l'appui de ce que nous affirmons, preuves lirées de nos observalions, mais ce n’est pas nécessaire: car toute celle histoire clinique exposée plus haut indique clairément qu'en dehors du traumatisme, point n'est besoin d'invoquer d'autres raisons pour expliquer l’'apoplexie. Le traumatisme seul suffirait donc à nous donner une explication qui nous satisfasse.

Cette explication nous est encore donnée par les études expérimentales de Duret. Cet homme remarquable arriva à produire des lésions cérébrales, et des hémorragies cérébrales chez des chiens par deschocs dont intensité était soigneusement calculée. Or, Duret a (il pu produire l'apoplexie tardive ? Nous répondrons'à la question en disant : que cette notion n'était pas connue à ce moment-là, puisqu'elle n’est apparue qu'en 1891. Cependant, nous avons trouvé dans les £tudes expérimentales et cliniques sur les traumatismes cérébraux, un fait que nous croyons être du plus haut intérêt et plaider en faveur de lapoplexie lardive. Dans son expérimentation XIX, Durel expose le cas d’un chien qu'il avait frappé légèrement dans la région frontale avec un maillel: l'animal eut de pelits ictus qui n'aboutirent pas à la mort. Cette expérimentation est d'autant plus intéressante pour nous, qu'elle peut être rapprochée de lPobservation VIE, dans laquelle il est question d'un homme frappé à la tête, et qui eut coup sur coup cinq