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attaques légères, (Bühme Sfätapoplexie. In Münchner. Méd. Wochenschr.. 1902). Bollinger, parait-il, mit en pratique les méthodes expérimentales de Duret et de Gussenbauer, el obtint lui aussi des résullats probants lui permettant d'affirmer l’apoplexie tardive.

Nous nous sommes efflorcé d'établir nettement quel est le rôle du traumatisme dans l’évolution de lhémorragie cérébrale tardive, et nous pensons avoir prouvé que ce rôle élait des plus importants:

Mais, une autre question se posé: n'y a-t-1l pas en dehors du traumatisme quelque chose capable ‘de favoriser les effets de celui-ci? Cette question trouve sa réponse dans l’âge, dans l’état pathologique, dans lé tempérament du sujet atteint d'apoplexie. Nous citerons pour exemple ce qui Suit : €... Toutelois, il est possible que par suite du grand âge (de cet homme) et du processus athéromateux qui permet aux vaisseaux sanguins de sé déchirer facilement, ainsi que par la bronchite chronique, ladipose du cœur, la cirrhose du foie, qui existaient déjà avant l’accident, l'épanchement consécutif mortel ait été favorisé dans son évolution. » Michel. NA

Que doit-on penser maintenant de la théorie de Bollinger et de Lous ceux qui se sont occupés avec lui de l'apoplexie lardive ? Elle parait Lrès vraisemblable si elle n’est pas vraie ef nous la résumerons. Après le traumatisme, il se fait une:lésion en un point quelconque du cerveau. Celle lésion aboutit à un ramollissement s'étendant peu à peu aux régions voisines : les allemands ont donné à ce processus le nom de nécrose molle.

Dès lors, les vaisseaux sanguins qui trouvaient, avant

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son ramollissement, dans la masse cérébrale qui les entourait, une résistance, un obstacle à la dilatation, ne trouvent plus qu'un faible appui : aussi, leurs parois en se distendant progressivement, finissent-elles par se rompre. (Thiem). | Enfin, avant de passér à la seconde, partie, nous donnerons notre dernier argument en laveur de Fapoplexie tardive-: le résultat des autopsies. Dans l'observation I, Michel formule ainsi son rapport : Q Gontusion du lobe occipital droit suivie de son ramollissement. Cette contusion est due au coup qu'il a recu le [4 novembre. Le fait est nettement. établi par l'histoire de la maladie, ainsi que par la découverte d’une autre petite contusion de l'écorce, voisine de la première, et d’une déchirure de quatre cen< timètres de long dans la substance blanche du lobe occipital gauche, déchirure remplie de sang coagulé et enfin, par la constatation d’une contusion de la peau du crâne dans la région temporale droite, accompagnée d’un dépôt de sang sous-culané ». Tout cela ne peut être expliqué par le fait d'une hémorragie non traumatique. Ajoutons que celte hémorragie était tardive puisque le sujet en question esk mort sept jours après Paccident dont il avait été vic-

time.

La notion d’apoplexie tardive traumalique fut niée en 1899 par Langerhans et en 1903 déclarée par le proles-

seur Israël sinon invraisemblable du ‘moins très rare. Le

DU

premier lira de l'analyse très minutieuse d'un des quatre cas de Bollinger des conclusions telles, qu'il aboutit au rejet complet de l'idée d'apoplexie tardive. Sans être aussi affirmatif, le second considère comme exceptionnels, les cas où toutes les conditions que comporte le diagnostic d’hémorragie tardive traumatique se trouvent réunies au complet. «Les quatre cas de Bollinger, dit-il, sont typiques » et pour prouver ce qu'il avance, il donne le résultat de son analyse :

i° Dans le premier cas, l’apoplexie manque :

20 Dansle deuxième, toutes les conditions sont mieux réunies ; |

3° Dans le troisième. l’épanchement siège en un tout autre endroit que celui indiqué par Duret.

4° Dans le quatrième cas manquent les manifestations cliniques de l’apoplexie et le grand épanchement qui la caractérise. On ne trouve qu'un endroit brunâtre parsemé de petits épanchements punctiformes.

Israël est un critique : il pousse peut-être un peu loin les choses’ en voulant que lapoplexie lardive se produise avec une précision mathématique. La clinique démontre en effet, que pour n'importe quelle affection, on ne peut établir un schéma qui sera le même partout’ et toujours. Son affirmation malgré tout est assez juste et de l'étude des observalions que nous rapportons dans ce travail, ül ressort que deux seulement sont typiques. (Obs. FE et VIT). S'ensuil-1l maintenant que nos autres observations aient peu ou pas de valeur ? C’est ce que nous allons voir.

Non content, en eflet, de détruire la notion d'apoplexie tardive par le raisonnement, Israel va encore plus loin.

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En 1903, il publie dans le Vierte! Jahrschrift für Geschichte Medisin, une observation d'hémorragie récente d'apparence traumatique qui n'était pas du tout. traumamatique. Dans cette observation (obs. V), il s’agit d’un homme qui après une chute sur le côté est atteint d'hémiplégie et meurt vingt-cinq heures après son accident. L’auteur, dans une discussion très serrée, prouve qu'il n’y avait aucune connexion causale entre l'accident et la mort qui l’a suivi : chose cependant évidente pour tout le monde. L’autopsie ne révéla pas de trace de contusion sur le cerveau, les vaisseaux examinés avec grand soin par le professeur Schmauss étaient {ous vides, sauf la sylvienne droite remplie de sang et déchirée au niveau d’une nodosité.

Le cas soumis à Bollinger lui-même lut reconnu par lui comme non traumalique. Cette conclusion pour un cas évident d’apoplexie récente traumatique est, semble-t-il,

d’un grand poids, car comment ne douterail-on pas maintenant de l’apoplexie /ardive ?

Il faut dire qu'Israël élait tombé sur un cas d’apoplexie dont l’origine traumatique était discutable, carle sujet n’était pas tombé sur la tête qui ne portail aucune lrace de coups. Il est vrai que Bollinger admet qu'il n’est pas du tout nécessaire, pour la production d’une lésion cérébrale que la force agisse sur le crâne directement. Il pense que, par xemple dans une chute sur le côté, la force est transmise au cerveau par l'axeencéphalo-médullaire {dans Pun de ses quatre cas les choses se sont ainsi passées). Israel n'admet pas celte théorie «car dit-il, quelle que soit l'intensité de la force qui agit, elle semble amoindrie par la colonne ver-

LAMBERT

= Sie

tébrale dont les vertèbres sont autant d'obstacles à sa propagation » (Israël) (1).

Voilà pour les chocs indirects, maintenant occuponsnous des chocs ayant agi directement sur la boite cranienne.

Pour que leur influence puisse être invoquée, il faut que l'on trouve : ;

1° Un écrasement de la substance cérébrale, atteinle en un point contigu à l'endroit du crâne qui a été frappé:

2 Un écrasement des points de la substance cérébrale atteints par contre-coup. ÿ

La première de ces conditions se rencontre très peu souvent, car les épanchements siégeant à la surface du cerveau ne sont pas fréquents, nous ne les avons trouvés que dans l'observation I.

La seconde de ces conditions n’est pas non plus toujours réalisée: car les épanchements à la surface des cavités craniennes, sont très rares el de peu d’étendue (obs. T.

« Pour de telles lésions, il faut une force capable, au inmoment où elle agit, de déformer tellement le crâne, qu'un épanchement se produise à l'endroit atteint; ainsi se trouve être “dépassée la limite d’élasticité el de résistance à la rup- Lure de la masse cérébrale el des vaisseaux qu’elle con: lient. » (Israël)

D'autres arguments nous sont encore donnés par Duret. Il admet en effet que, pour les chocs frontaux, il y à toujours un retentissement basilaire protubérantiel, bulbaire

ou médullaire. Dans son expérience XIV, coups sur de de-

(1) Israël, Zur Frage der Spätapoplexie. Viert. Jahrschr., 1903.