PREMIERE PARTIE
HEMORRAGIES UTERINES FONCTIONNELLES PAR TROUBLE HORMONAL OVARIEN
La théorie des métrorragies fonctionnelles par trouble hormonal ovarien est basée sur les arguments suivants :
— Avant l’ère de l’hormonothérapie, un fait était, bien connu : l’ablation des ovaires ou leur stérilisation par la rœntgenthérapie ou la radiumthérapie provoquait l'arrêt des hémorragies ;
— Puis, les progrès énormes de l’hormonothérapie semblèrent prouver l’exactitude du trouble hormonal ovarien:
a) Chez les femmes castrées : on fait apparaître une perte de sang semblable aux règles par l'injection d’hormones ovariennes ; ,
b) Chez certaines femmes aménorrhéïques : l’injection de folliculine suscite l’apparition des règles ;
c) Chez certaines femmes hyperménorrhéïques : l’injection de corps jaune amène une réduction des pertes ;
d) Dans les hémorragies utérines fonctionnelles par infection génitale, c’est le traitement de l'ovaire par la diathermie et la vaccinothérapie qui guérit le plus rapidement les hémorragies utérines (CI. Beclère).
e) Les tumeurs de l'ovaire sont assez souvent accompagnées d’hémorragies utérines.
H semblerait donc logique de conclure que les hémorragies utérines fonctionnelles étaient d’origine ovarienne.
C’est à Terrier que revient l'honneur d’avoir pensé un des premiers au rôle que pouvaient jouer les lésions ova-
riennes dans les hémorragies utérines que :Bouilly étudia à la fin du XIX° siècle. A la même époque, Doderlein ét Pfannenstiel avaient cherché à établir que l’hyperplasie de la muqueuse utérine était en rapport constant avec un fonctionnement ovarien troublé.
Bouilly envisageait trois groupes :
a) Métrorragies chez les femmes ménopausées depuis quelque temps ayant un kyste simple de l'ovaire dont l’ablation faisait disparaître le syndrome ;
b) Métrorragies provoquées par kystes végétants malins;
c) Métrorragies que l’on rencontre chez les jeunes filles nullipares dues à l’ovarite scléro-kystique, ayant surtout le caractère de ménorragies.
Certains auteurs, tels que Forgue et Massabuau font un rapprochement entre les hémorragies de la ménopause et celles de la puberté, et leur apparition aux périodes extrêmes de la vie génitale est pour eux un argument en faveur de l’origine ovarienne. Ce serait une perturbation, un dérèglement de la sécrétion de l’ovaire qui déclencherait l’hémorragie ‘pathologique. Cependant, on fit des recherches pour arriver à trouver le substratum anatomique qui servirait de base au trouble. De Rouville et Sappey optaient pour une abondance.excessive de cellules lutéiniques, alors que Forgue et Massabuau mettent l’accent sur une considérable augmentation des follicules atrésiés. Pour Forgue et Massabuau les hémorragies utérines ont une base anatomo-pathologique, la dégénérescence micropolykystique qu’ils étudient dans leurs travaux sur « l’ovaire à petits kystes ». Ils affirmèrent avoir constaté une augmentation des atrésies folliculaires.
Théorie de Schroeder.
Les relations entre le trouble de l’ovaire et l’hémorragie utérine deviennent plus claires avec la conception de Schroeder. A la suite de multiples opérations, il a été constaté la grande fréquence de l’aspect adénomateux de len-
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domètre hyperplasié. Il a insisté sur la coïncidence fréquente de l’hyperplasie endométriale avec la persistance d’un follicule ovarien kystique, ainsi que sur l’absence du corps jaune. |
Pour Schroeder, ce dernier fait constitue le fait essentiel. On peut tout lui rattacher. On sait que le corps jaune inhibe l’activité de l’appareil folliculaire ; pas un follicule ne peut se développer durant sa phase sécrétoire. Dans le cas d’hémorragie utérine préménopausique, on n’a pas de corps jaune parce que l’on n’a pas eu rupture du follicule dû à l’absence d’ovulation.
La raison de l’absence d’ovulation pour Schroeder doit être le manque de vitalité de l’ovocyte. Ce dernier ne peut digérer la paroi follitulaire non épaissie pour faire sa déhiscence, cependant, il a assez de force pour ne pas subir rapidement la dégénérescence graisseuse. Seuls présenteraient un intérêt, non les follicules atrétiques à parois atrophiques, mais les follicules vrais à parois normales et dont la taille ne dépasserait pas 10 "/*. C’est ce qui explique la présence fréquente d’un ovocyte dans les kystes folliculaires. La follicule persistant sécrèterait continuellement et ferait apparaître à la longue l’hyperplasie glandulaire kystique.
La durée de ces follicules est variable. Les uns resteraient des mois, provoquant une aménorrhée; leur dispa-
rition coïnciderait avec la venue des métrorragies qui
sont en relation avec la sécrétion de folliculine. D’autres follicules persisteraient moins longtemps. L’intervalle de temps entre le début de l’hémorragie et les dernières règles aurait une durée identique ou plus grande à celle d’un intervalle intermenstruel. Enfin, il y aurait des follicules d’une durée plus courte. Les hémorragies utérines provoquées auraient alors l’aspect de ménorragies. À ce moment, une biopsie de l’endomètre révèlerait une muqueuse hyperplasique avec foyer de nécrose.
Pour Schroeder, les hémorragies utérines fonctionnelles
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seraient dues à l’atrésie d’un follicule persistant non rompu donc non remplacé par un Corps jaune. On peut assayer de faire un rapprochement de ces hémorragies fonctionnelles de la « non ovulation DICCnR > (menstruation anovulaire des singes).
Le mécanisme intime de l’hémorragie serait sous la dépendance de lésions vasculaires. La folliculine aurait- “elle un rôle trophique par rapport à l’endomètre? La diminution de l’hyperfolliculinémie produirait une trombose vasculaire avec névrose de la muqueuse. L’élimination de ces plaques nécrotiques s’accompagnerait de pertes sanguines. |
Conceptions nouvelles.
D'autre part, la découverte et l'étude physiologique des hormones ovariennes a éclairé d’une façon nouvelle les troubles de l’évolution de la muqueuse utérine.
Kauffmann et Szarska, par l’injection de 100 mmgr de benzoate d’œstradiol, ont reproduit cette hyperplasie kystique qui serait alors due à un excès folliculinique.
Moulonguet montra que les « kystes actifs » contenant de la folliculine se voient parfois associés à des hémorragies fonctionnelles tandis que les kystes inactifs sans folliculine ne sont jamais accompagnés d’hémorragies.
Alors, on admit que le trouble hormonal de la sécrétion, soit augmentation, soit diminution, pouvait expliquer l’état de l’endomètre et par suite les métrorragies.
Dans quelques cas, Zondeck, en faisant des dosages a révélé la présence en excès, de corps œstrogènes d’où le terme de « métrorragies polyhormonales ». C’est ainsi que progressivement s’est façonné la conception d’hémorragie utérine fonctionnelle découlant, non pas d’une lésion anatomique, mais d’un trouble des fonctions génitales.
Imbert et Mosinger soutenant l’existence de modifications
anatomiques : hyperplasie de la muqueuse utérine, parlent (
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« d’hémorragies corrélatives » et mettent ainsi en relief l’interpendance de l’utérus, de l'ovaire et de l’hypophyse.
Les Américains ont apporté la désignation d’hémorragie fonctionnelle caractérisée par l’irrégularité de la menstruation avec des intervalles allant de 14 à 21 jours, par des allongement de la période menstruelle de 5 à 6 jours et des hémorragies occasionnelles plus fréquentes.
Dans la majorité des cas, l’hémorragie utérine d’origine ovarienne aurait comme point de départ un endomètre en hyperplasie kystique résultant d’un excès de production de substances œstrogènes. Dans l’ovaire, on noterait un grand follicule kystique et pas de corps jaune. La sécrétion œstrogène ne s’arrêterait qu’au moment où la pression intra- PS Uoue donnerait une atrophie des cellules granuleuses,.
« Ce sont les progrès de la physiologie gynécologique et de l’histologie en gynécologie qui permettent aujourd’hui de comprendre tous ces faits et de les expliquer. C’est l’étude des hormones ovariennes et l’analyse des modifications périodiques de la muqueuse utérine au cours de la menstruation qui permettent de saisir le mécanisme de la menstruation normale et des hémorragies utérines anormales d’origine ovarienne ÿ.
Becière a poursuivi pendant dix ans l’étude a tique par l’hystéro-salpingographie de tous les cas d’hémorragies utérines sans lésions évidentes, à tous les âges de la vie de la femme. Il a ainsi pu systématiser deux groupes chez les femmes réglées de la puberté à la ménopause :
— Les hémorragies lésionnelles qui se voient dans 25 à 30 p. 100 des cas, relevant de lésions intra-utérines cachées mises en évidence par l’hystérographie : fibromes sous-muqueux, polypes, rétentions placentaires, cancers du corps de l’utérus. Elles accompagnent des lésions salpingiennes décelées par la salpingographie telle l’hydrosalpinx bilatéral.
— Les hémorragies fonctionnelles englobant 60 à
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70 p. 100 des cas. L’hystéro-salpingographie ne montre ni lésion utérieure ni hydrosalpinx. La cause de l’hémorragie n’est pas dans l’utérus mais dans l'ovaire. « Il s’agit d’une hémorragie due à un trouble du fonctionnement de l'ovaire qui retentit sur le fonctionnement de l’utérus ».
Fonction hormonale ovarienne.
Nous savons qu’au cours de chaque période menstruelle il se produit successivement des modifications hormonales ovariennes, des modifications de la muqueuse utérine et, pour terminer, une hémorragie utérine. La menstruation normale est sous la dépendance totale de l’ovaire, l’utérus n'intervenant que comme « un simple agent d'exécution »; ceci est démontré par les faits suivants :
Si à une femme normalement réglée, on fait l’ablation bilatérale des ovaires, sans toucher à l’utérus, on note la
disparition des règles.
__ Si, chez une femme ovariectomisée on fait une greffe ovarienne, dans les cas favorables, on voit la réapparition des règles quelque temps après.
Donc, la production des hémorragies périodiques menstruelles dépend totalement de la fonction hormonale de l'ovaire.
« La menstruation normale est une hémorragie fonctionnelle d’origine ovarienne et hormonale. C’est une hémorragie normale, périodique et régulière ».
Quand la fonction hormonale ovarienne est lésée, troublée, et qu’elle descend au-dessous d’un certain minimum, il se produit trois ordres de faits :
— Des modifications anormales histologiques de la muqueuse utérine.
__ Des modifications añormales des hormones ovariennes.
— Des hémorragies utérines anormales.
Ces modifications se produisent dans :
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— Ovaires lésés par lésion congénitale ;
— Ovaires lésés par l’infection génitale acquise ;
— Ovaires diminués à la ménopause.
Dans ces cas, on se trouve dans les conditions identiques aux expériences réalisées sur les animaux par Lipschütz :
1° Le fonctionnement hormonal global des ovaires est ‘insuffisant. Il ne freine plus suffisamment le lobe antérieur de l’hypophyse. On a rupture de l’équilibre du couple hypophyse-ovaire.
2° La stimulation devenue excessive de l’ante-hypophyse fait apparaître, au niveau de l’ovaire, des follicules
kystiques persistants et l’on note souvent l’absence de corps
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° La stimulation folliculaire persistante et excessive est du cause, au niveau de l’utérus, de modifications de l’endomètre qui nous apparaît sous la forme d’ RDS glandulaire kystique.
L'ensemble de ces troubles semble constituer précisément les hémorragies fonctionnelles par trouble hormonal ovarien.
Il est démontré par la clinique, l’expérimentation opératoire et rœæntgenthérapique, par les constatations physio-
logiques et histologiqques que l’hémorragie utérine fonc-
tionnelle est de même ordre que l’hémorragie normale et ayant pour origine l’ovaire. Mais, peut-on incriminer une relation entre l’hyperplasie glandulaire de l’endomètre et l’hémorragie fonctionnelle ? Schroeder explique l’hémor- ragie fonctionnelle d’une « façon mécanique » par « sphacèle » de la muqueuse utérine hypertrophiée. Pour Beclère, hémorragie fonctionnelle et hypertrophie de l’endomètre ne sont que deux effets parallèles et parfois simultanés d’une seule cause : le trouble hormonal ovarien. Cette opinion est basés sur le fait que :
— I] y a des hémorragies fonctionnelles sans hyperplasie glandulaire ;
