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ÉTIOLOGIE ET PATHOGENIE

Au cours du précédent ehapitre, nous avons montré quelle était la rareté de la terminaison par gangrène pulmonaire, de la pneumonie aiguë. Grisolle, Trousseau, sur des centaines d’autopsies, prétendent ne l’avoir jamais rencontrée. Hurges et Coupland sur 1.065 cas ne l'ont rencontrée que deux fois, Fraenkel que trois fois sur 750. Seul Hughes, sur 200 autopsies de pneumoniques, aurait trouvé 28 cas de gangrène.

D’après ces statistiques, et d’après nos propres observations, cette terminaison serait donc relativement fréquente en Angleterre,sans qu’on en connaisse d’ailleurs la raison. Dans l’Inde, sur la côte de Coromandel, et sur celle de Malabar, la gangrène serait aussi une suite commune de la pneumonie ?

Faut-il invoquer une question de climat, ou de latitude? Les cas observés n’ont-ils pas coïncidé avec certaines épidémies, par exemple de grippe? En un mot faut-il chercher en dehors de l'organisme, la cause de

ce processus? Nous ne le pensons pas.

Béhier, Graves, Jaccoud, la trouvent dans l’état constitutionnel du sujet, dans l'influence persistante des maladies antérieures qu'il a subies, enfin dans une constitution médicale particulière. Et en effet, une seule chose à notre avis, doit ètre examinée: ce n’est pas la forme ou le degré du processus inflammatoire, pas plus que les circonstances extérieures, c’est le malade luimême. Ce n’est pas une question de graine, mais de terrain. De |

Quels enseignements pouvons-nous tirer des quelques observations que nous avons pu recueillir ?

D'abord la question de l’âge des malades: nous voyons la gangrène faire suite à la pneumonie chez un jeune enfant de 21 mois, puis chez un enfant de 40 ans ; d’autres fois chez des malades déjà àgés, l’un de 51, l’autre de 57 ans, un troisième de 65. Dans tous les autres cas, la maladie a évolué chez des adultes de 20 à 45 ans.

Rien de précis de ce côté. Au point de vue du sexe, la maladie semble atteindre: beaucoup plus fréquemment l’homme que la femme.

Mais bien plus intéressantes sont les considérations qui ont trait à ce que les auteurs appellent la constitution médicale du sujet, c’est-à-dire au terrain. sur lequel se développe la maladie. Dans certaines de nos observations, nous ne trouvons à ce sujet aucun renseignement. Mais dans les'autres, et c’est le plus grand nombre, on trouve des malades débilités par des infections -antérieures ou même concomilantes, des sujets en état de moindre résistance. Une malade de Béhier rend depuis huit ans des crachats sanglants, une autre

ES ee tousse et commence à s’affaiblir depuis deux mois; un troisième malade prétend avoir une bonne santé, mais tousse de temps à autre. Le malade de Fisher a fait une fièvre typhoïde il a souffert de la fièvre intermittente.

Dans les antécédents du malade de Tahier, on trouve le choléra. Le malade de Werner est atteint de scarlatine. Chez ceux de de Jersey et de Oxley on note des antécédents phtisiques chez les parents. D’autres sont débilités par l’alcool: tels celui d’Honnorat, et celui dont parlent Hurges et Coupland, tel celui que nous avons eu l’occasion de suivre à la Pitié, et qui avouait 10 à 12 verres d’absinthe par jour.

Dans tous ces cas,se trouveéclairée d’une vive lumière, l’étiologie de l'affection qui nous occupe. Et il est permis de supposer que dans les autres, dans ceux où les antécédents n’ont pas été soigneusement examinés, on aurait pu faire des constatations analogues.

Après avoir cité Béhier, Graves et Jaccoud, nous invoquerons le témoignage de Mosny. Pour cet auteur, en effet, il est des causes générales: maladies infectieuses, intoxications, maladies dyscrasiques, prédisposant à la gangrène pulmonaire, en agissant par FÉQIERRES diaire de la pneumonie.

Enfin celui de Dieulafoy, qui trouve dans l’état antérieur du sujet, dans l'alcoolisme, le diabète, l’aliénation, les processus infectieux, la raison de cette terminaison.

Nous terminerons donc ce chapitre, en insistant sur la question du terrain, qui seule, à notre avis, peut éclai-

rer l’étiologie de cette terminaison de la pneumonie par

gangrène, et s’il nous est permis de tirer de nos obser-

Sales

vations trop peu nombreuses, quelques conelusions,nous mettrons plus particulièrement en lumière les antécédents bacillaires plus ou moins nets des malades,et l’alcoolisme. | N

Pouvons-nous aller plus loin maintenant dans cette recherche des causes, et chez un sujet même prédisposé, pouvons-nous nous demander par quels processus intimes la lésion pneumonique d’hépatisation fait place à la gangrène. Est-ce l’inflammation elle-même qui par sa violence peut devenir une cause de sphacèle, en déterminant un gonflement assez considérable, 'pour produire l’étranglement ? | |

Pour Rindfleisch, il est deux choses à considérer : d’abord la présence dans le lobe pneumonique de cavités bronchectasiques renfermant des produits putrides. « Cette bronchectasie de mauvaise nature peut être considérée comme la cause de l’inflammation, et le caractère putride des phénomènes ultérieurs de l’inflammation dépend de la nature putride des cavités bronchectasiques. ù

« Dans les cas de gangrène pulmonaire, où l’élément putride ne se développe pas, pour ainsi dire, d’une manière autochtone, les recherches que j’ai faites m'ont démontré que l’élément hémorragique prédomine, tout particulièrement pendant la période d’exsudation. Dans cette altération les alvéoles sont remplis de sang coagulé, la circulation est complètement arrêtée, et comme il est reconnu que si les circonstances le permettent, nul corps ne se putréfie plus-facilement que le sang,nous

comprendrons que la gangrène survient nécessairement

S- 92/2 dans l’infarctus hémorragique du poumon: car il ya des exsudats pneumoniques dont la richesse en globules rouges et en fibrine est telle, qu’ils n’offrent que très peu de différence avec l’infaretus hémorragique. Les mèmes causes produisant des effets analogues, il n’est pas étonnant que dans ces cas la gangrène survienne » (Rindfleisch, Histolog'ie, trad. franç. par Gross).

Cornil et Ranvier parlent de coagulation de la fibrine dans les vaisseaux ; ils envisagent aussi la gangrène comme conséquence possible de l’oblitération d’une branche volumineuse de l'artère pulmonaire, par embolie.

- De mème, pour Jurgensen, « la gangrène survient lorsque, pour une cause quelconque, les vaisseaux d’une partie du poumon hépatisé viennent à s’oblitérer, et que le tissu pulmonaire nécrosé se trouve en présence des bacilles de la putréfaction ».

-Si nous étudions la pathogénie de la gangrène pulmopaire en général, nous lui trouvons deux origines. D'abord une origine embolique: chaque fois qu’un foyer gangreneux existe quelque part dans l’économie, ce foyer peut devenir l’origine d’embolies spécifiques, microbiennes, qui aboutissent au poumon, et si la graine embolique porte avec elle des germes de gangrène, l'infarctus s2 nécrose et se putréfie en même temps. Telle ne paraît point être l’origine de la forme de gangrène que nous étudions ici ; dans aucune de nos observations nous ne trouvons de foyers gangreneux en dehors du poumon. 8

La seconde origine est l’origine aérienne. La cavité

5 Pia des bronches, bronchioles et alvéoles pulmonaires, étant en quelque sorte le prolongement de la cavité bucco-pharyngée, rien d'étonnant que les germes morbides habitant cette dernière, puissent remonter jusqu’au poumon, surtout lorsque le terrain est préparé et les individus en état de moindre résistance, qu'ils soient débilités par des infections ou des intoxications, ou que la gangrène survienne à titre de complication au cours de lésions des voies respiratoires.

Nous croyons donc que telle est l’origine de la gan-

. grène pulmonaire terminant la pneumonie.

Quant à la cause immédiate, c’est, croyons-nous, l’oblitération fibrineuse des vaisseaux de-la partie hépa tisée qui permet alors au sphacèle de se développer sur les points ainsi envahis par le polymicrobisme de la

gangrène.

BACTÉRIO LOGIE

L'origine microbienne de la gangrène pulmonaire commune, c’est-à-dire de celle qui ne se développe pas à la suite de pneumonie aiguë, a surtout été étudiée par Leyden et Jaffé, par Veillon et Zuber,enfin par Babés et Sion. Il résulte de leurs travaux que la gangrène pulmonaire est due à deux sortes de microbes : 1° aux microbes ordinaires de la suppuration, staphylocoque, streptocoque ou pneumocoque ; 2° à plusieurs microbes anaérobies, dont quelques-uns ont été considérés comme spécifiques: leptothrix pulmonalis, proteus vulgaris, tetragène, bacillus ramosus, bacillus fragilis,micrococcus fœtidus, etc. Pour ces auteurs, les anaérobies sont toujours en grande quantité ; parfois même ils existent seuls à l’exclusion des autres.

Le seulcas que nous avons pu examiner, nous a donné des résultats différents, puisque nous avons trouvé du pneumocoque, du cocci et des bacilles variés, mais pas

d’anaérobies. Il est permis de croire dans ces condi-

AN Ho vf " 1 we ee ou elle se.