PATHOGÉNIE

Pourquoi une hernie habituellement minuscule, parfois uniquement adipeuse, donne-t-elle naissance à des douleurs et des troubles digestifs que l’on ne rencontre dans aucune autre espèce de hernie, quel qu’en soit le siège ? Telle est la question que ce sont posés depuis longtemps les auteurs qui se sont occupés de ce sujet depuis Garengeot..

Nous allons passer en revue les diverses hypothèses qui ont successivement vu le jour pour expliquer cette singularité.

a) La première théorie émise fut celle de Garengeot. Il avait paru naturel à cet auteur de voir dans les troubles digestifs qui accompagnent la hernie une manifestation de la présence de l'estomac dans le sac. Aussi, pour bien marquer la nature de l'affection qu'il croyait avoir découverte, donna-t-il à cette tumeur le nom de gastrocèle. Peu après, Pipelet adoptant cette manière de voir publia à l'Académie royale de chirurgie huit cas répondant à cette pathogénie. Mais il fut énergiquement combattu.

Depuis l'ère chirurgicale, la cure radicale de la hernie systématiquement pratiquée a montré que le pincement de l'estomac dans l’orilice herniaire était une rareté clinique peu en rapport avec la fréquence des symptômes fonctionnels.

Il y a cependant dans la littérature médicale 4 cas de gastrocèles indubitables. Blanc, en 1908, en a rapporté un cas typique avec hématémèses dans lequel on put constater, au moment de l'opération, la hernie de l’estomac et le sillon déterminé par le collet sur l'organe.

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Latarget et Adenot en ont publié une observation (dans la Presse médicale de septembre 1904), de même que Hedland, et plus récemment Mantelli à l'Académie royale de médecine de Turin en 1913.

Il s’agit dans ces cas de malformations congénitales ou d’éventrations traumatiques laissant dans la ligne blanche de vastes brèches à travers lesquelles s'engagent les viscères abdominaux, plutôt que de petites hernies à travers de fines éraillures de l’aponévrose. ;

b) Le Page, ayant remarqué qu'assez souvent le Contont du sac était formé par une petite masse épiploïque, chercha à expliquer dans sa thèse les phénomènes douloureux et gastriques par les adhérences de l’épiploon au sac d’une part et à l'estomac d'autre part. Normalement, en effet, l'épiploon s’insère sur la grande courbure de l'estomac et l'opération a révélé qu'il : contractait en outre dans ces cas des adhérences pathologiques avec le diverticule péritonéal hernié.

IL en résulterait par suite que l'épiploon fixé par la hernie ne pourrait plus suivre l'estomac dans ses déplacements physiologiques, les mouvements péristaltiques au moment de la:digestion seraient limités, contrariés et le fonctionnement de l'organe entravé, d'où les symptômes gastriques et les douleurs.

Il est possible que cette pathogénie puisse répondre des troubles digestifs qui accompagnent certaines hernies, précisément celles qui montrent à l'opération des adhérences de l’épiploon * au sac et à l'estomac, et que la destruction de ces adhérences guérit définitivement, comme Le Bœuf en a cité plusieurs cas dans sa thèse. Encore pourrait-on objecter que dans aucune autre espèce de hernies, les adhérences épiploïques, pourtant fréquentes, n’entrainent de troubles aussi marqués.

De plus, si nous nous en rapportons aux statistiques publiées, comme celle de Flæger par exemple, nous nous rendons compte que les épiplocèles ne sont pas la totalité des hernies épigastriques douloureuses. Sur 86 malades qu'a vus cet auteur, 36 fois la hernie était un simple lipome, 11 fois le sac était vide, 31 fois il trouva de l’épiploon et 5 fois de l'intestin. Par contre,

DS Thoma compte sur 36 hernies épigastriques, 26 épiplocèles, 6 lipomes et 4 entérocèles.

De même la classification anatomo-pathologique de Terrier montre que le contenu de la hernie n’est pas toujours constitué par de l’épiploon, puisque cet auteur distingue : des hernies graisseuses avec ou sans diverticule péritonéal, des hernies graisseuses avec un sac péritonéal contenant de l’épiploon, des hernies épiploïques franches avec lipomes et des hernies intestinoépiploïques.

Cette théorie ne peut donc s'appliquer qu'aux épiplocèles et est incapable d'expliquer le cortège de symptômes accusés auquel nous font assister les hernies graisseuses par exemple.

c) C'est pour remédier à l'insuffisance de cette opinion que Chaïlloux reprit et compléta en 1894 l'hypothèse formulée par Güssenbauer en 1884. Pour ces auteurs les troubles observés, douleurs et symptômes gastro-intestinaux, sont des phénomènes d'ordre réflexe.

Les fibres aponévrotiques des muscles abdominaux, en s’entrecroisant sur la ligne médiane sous des angles très aigus, constituent entre elles un nombre variable d'’orifices, dont un certain nombre, ordinairement cinq de chaque côté, laissent passer des paquets vasculo-nerveux.

Ces filets nerveux ‘proviennent des branches terminales des cinq derniers nerfs intercostaux et font partie du pédicule de la hernie. Ils s’anastomosent avec le pneumogastrique,le phrénique et le grand sympathique et leur irritation retentit sur les plexus solaire et diaphragmatique auxquels ils sont intimement liés. Par conséquent, comme dit Lemierre, « l'hypothèse de réflexes ayant leur point d’excitation au niveau de l'anneau, leurs fibres centripètés constituées soit par les fibres des intercostaux, soit par les fibres épiploïques du sympathique, leurs fibres centrifuges constituées par les fibres anastomotiques du phrénique et du pneumogastrique, est, anatomiquement du moins, légitime. »

Cette excitation donne naissance à des réflexes variés, soit moteurs, soit vaso-moteurs, soit sensitifs ou sécrétoires, suivant ses caractères d'intensité, de durée, de fréquence et suivant la

nature des fibres qui sont ainsi sollicitées. De là le polymorphisme de la symptomatologie observée dans les hernies épigastriques : douleur, vomissements, coliques, modification du suc gastrique.

Par quel mécanisme se produit cette irritation? Le plus souvent, les petits filets nerveux compris entre le pédicule du sac et le bord rigide de l'anneau sont comprimés. Et cela d'autant plus aisément que la graisse fluide qui, à travers l’orifice aponévrotique, réunit la couche sous-péritonéale au tissu cellulaire sous-cutané, varie de tension sous l'effet de la pression abdominale, qui subit, elle-même, des modifications fréquentes.

Cette opinion parait corroborée par l'attitude que prennent certains malades pour calmer leur douleur; afin de relâcher leur paroi abdominale, ils se tiennent penchés en avant. De même, pour faire naître ou pour exaspérer la douleur, il suffit, chez certains sujets, de faire contracter les muscles abdominaux.

Dans d’autres cas, l'excitation est causée par des tiraillements de l'estomac ou de l'intestin, par l'intermédiaire d’une corde épiploïque. L’extrémité de cette corde pincée dans l'anneau serait elle-même le siège d’une excitation nerveuse par compression.

On comprend ainsi le rôle déterminant joué par les efforts, les changements de position et les mouvements physiologiques de l'estomac dans le déclanchement de cette excitation.

Cette théorie, qui repose sur une base anatomique exacte, a réuni les suffrages de la plupart des auteurs classiques. Elle paraît, en effet, pouvoir s'appliquer à toutes les variétés de hernies épigastriques et répondre à tous les faits constatés.

Le Page, ayant recherché les résultats éloignés des curés radicales de hernies épigastriques, trouva des récidives chez trois des opérés. Or chez aucün de ces malades il ne constata le retour des signes fonctionnels qui accompagnaient l’affection lors de sa première atteinte; sans doute, parce que les filets nerveux avaient été sectionnés pendant l'acte opératoire; le point de départ du réflexe avait été détruit. s

d) Tripier et Paviôt ayant remarqué que sur 18 autopsies de

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sujets porteurs de hernies, 16 d’entre eux présentaient des lésions de péritonite, surtout marquées au niveau de la hernie et de la région sus-hépalique, se sont cru autorisés à lirer de cette constatation les conclusions suivantes, relatives à la formation de la hernie elle-même et à la pathogénie des troubles gastro-intestinaux, auxquels elle donne naissance : « Classiquement, disentils, on considère les adhérences voisines des hernies et les phénomènes péritonitiques aigus, parfois signalés, comme devant se rattacher à une extension de l’inflammation herniaire ou à une affection intercurrente. Mais il y a toutes probabilités pour que les lésions de péritonites sous-hépatiques soient primitives et jouent un rôle important dans la production des hernies. L’on ne saurait dénier, en effet, Finfluence que peut avoir l’inflammation du péritoine sur les tissus sous-jacents, pour les rendre plus ou moins inertes et faciles à déprimer sous l'influence des efforts même physiologiques. Quant aux troubles digestifs, ils peuvent dépendre de lésions péritonitiques anciennes ou récentes. »

e) Nous devons encore citer l'opinion de Vernet, pour qui les troubles fonctionnels seraient dus à un pincement latéral momentané de l'intestin.

f) Plus récemment, enfin, une nouvelle théorie pathogénique fut émise par Villard, dont nous trouvons le développement dans la thèse de Deumié. |

La hernie est presque toujours formée, pour ces auteurs, par le passage au travers de la ligne blanche d’une partie plus ou moins grande du ligament rond du foie.

Ce ligament, vestige de la veine ombilicale du fœtus réduite à un simple cordon fibreux, chemine le long de la ligne blanche, de l’ombilic jusqu'à mi-distance de l'appendice xiphoïde, dans le tissu cellulaire sous-péritonéal entre la paroi abdominale et le péritoine. |

Dans la première partie de son lrajet, canal ombilical de Richet, il est accolé contre la paroi abdominale par un épaississement fibreux du fascia sous-péritonéal appelé « fascia umbilicalis ». Dans cette situation, refoulé en avant vers la paroi

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par la graisse qui s’hypertrophie en arrière de lui, le ligament rond peut s'engager à travers une éraillure de l’aponévrose et donner naissance à une hernie. D’après Villard, on a souvent -pris pour un lipome pré-herniaire, le ligament rond que lon n'avait pas authentiqué; des troubles digestifs sont alors produits par les tiraillements exercés sur le foie par le ligament rond, qui, pincé dans un orifice aponévrotique de la ligne blanche, se comporte à la facon d’une adhérence pathologique.

L'on ne peut manquer d'être frappé par ce fait que les différentes pathogénies dont nous venons de faire un bref exposé, toutes ingénieuses, s'efforcent de trouver dans la constitution anatomique de la hernie même l'explication des phénomènes gastro-intestinaux observés.

Quelle que soit, en effet, l'opinion admise, que l’on mette en cause les réflexes partis du pédicule herniaire, les adhérences d’une frange épiploïque herniée, l'inclusion du ligament rond du foie ou bien le pincement de l’estomac ou de l'intestin, c’est la hernie elle-même qui est rendue directement ou indirectement responsable des troubles fonctionnels.

Ces hypothèses sont-elles seules admissibles? S'il en était ainsi, la cure radicale de la hernie, en tarissant la source du mal, en supprimant le point de départ des accidents, devrait faire disparaitre toute douleur, toute gêne, tout symptôme digestif. Et c’est seulement dans le cas de récidive au niveau de la cicatrice opératoire, que l’on comprendrait le retour ou la persistance de ces phénomènes. |

Nous savons cependant que certains sujets continuent à soulfrir sans cause apparente, après une opération qui les a définitivement débarrassés de leur hernie.

Comment expliquer de tels faits, paradoxaux à première vue, On a été ainsi amené à concevoir une autre hypothèse : la cœxistence de lésions anatomiques de l'estomac.