ÉTIOLO GIE ET PATHOGÉNIE

lité des cas, et que seule la pratique des examens radiologiques a pu attirer l’attention sur cette question.

Il ne semble pas non plus que les hernies antérieures aient été observées au cours des épanchements liquidiens de la plèvre, tandis que GRocco avait décrit depuis longtemps son triangle para-vertébral de matité, triangle correspondant bien à Ja dilatation de la portion inférieure des euls-de-sac médiastinaux postérieurs, que nous considérons comme une hernie par disteusion liquidienne.

Mais, répétons-le, c’est avant tout au cours du pneumothorax thérapeutique que l’on a pu observer ces distensions gazeuses des culs-de-sac pleuraux médiastinaux.

On les rencontre en règle chez des sujets jeunes, ayant rarement dépassé la trentaine : DumaResr et BRETTE, sur 5 cas, en relèvent 4 chez des adolescents de 16 à 18 ans, un seul à l’âge de 30 ans ; un malade de LocATeLct a 18 ans ; 9 cas de ÊBER se produisent entre 19 et 23 ans. Les 6 malades dont nous rapportons les observations sont respectivement âgés de 29 ans, 5 ans, 25 ans, 16 ans et 26 ans.

Le professeur SERGENT admet les mêmes limites d'âge.

Si, au moment où FARRET écrivait sa thèse, la statistique semblait indiquer une prédominance chez le sexe féminin, il parait aujourd’hui que la hernie médiastinale est aussi fréquente chez la femme que chez l’homme (deux hommes adultes, un enfant, trois femmes dans nos 6 cas).

Cependant, il semble que la hernie est d'autant plus fréquente que le sujet est plus jeune, de même que les lésions qui ont exigé l'institution du pneumothorax, la plèvre n'ayant pas encore réagi à l'infection par un épaississement seléreux ou des adhérences. ù

Il n’y a pas de fréquence particulière pour une des plèvres. Si Dumaresr et BReTTE n’ont observé la hernie qu’au cours de pneumothorax gauches, de même que STILVERMANN, SAYAGO rapporte un cas au cours d’insufflations droites, EBER en cite 5 cas, les auteurs se partagent, et SERGENT et Duran trouvent une fréquence à peu près égale pour les deux côtés.

- ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 31

Ce qui n’est pas en faveur de l'opinion soutenue par GRAND- GÉRARD et WEBER, qui pensent que le fait, pour le cul-de-sac médiastinal antérieur droit, de recouvrir par en avant le gauche, est une cause anatomiquement prédisposante à la distension herniaire de ce cul-de-sac. Cependant, nos observations se rapportent toutes à des hernies des sinus droits. Il ne faut pas oublier que les lésions entrainant le pneumothorax thérapeutique siègent avec prédilection au niveau du sommet du poumon droit.

À quel moment apparaît la hernie ? Précocéement, dans la grande majorité des cas.

« Dès que le pneumothorax est complètement installé », disent DumarEsT et BRETTE, qui cependant rapportent une observation où la hernie est apparue tardivement, à la suite d’une surpression intra-pleurale consécutive à une forte réaction liquidienne.

Le professeur SERGENT pense que l’on doit apprécier son époque d’apparition non par l’évaluation du temps écoulé depuis la première insufflation, mais bien par rapport au nombre de ces insufflations.

Citons ses chiffres ; sur 11 cas, la hernie est apparue :

4 fois à la 2€ insufflation

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Il est évident que le régime des insufflations retentit sur leur intervalle.

Dans deux cas de STILVERMANN et ROSENBLATT, la hernie apparaît au 4€ et au 8° mois du traitement ; dans un cas de SAYAGO, c’est au 9° mois ; au 6€ mois dans le cas de DURAND ; dans les 3 cas de la thèse de FARRET, on note 6 mois, 2 mois et un an après la création du pneumothorax.

32 ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Si EBER a noté dans tous ses cas une très grande précocité, si DUMAREST et BRETTE ont constaté une hernie antérieure quelques heures après la {re insufflation, nous notons cependant une apparition tardive chez nos trois premiers malades ; chez la quatrième, la hernie apparaît assez précocement, et très vite chez M. L... René (obs. V) et J.. Marie-Louise (obs. VIT).

S... Maurice est porteur d’un pneumothorax créé le 20 septembre 1932, et on constate la hernie en juin 1933:

L... Jacques est insufflé depuis février 1932, et la hernie n’est constatée qu’en décembre de la même année.

Mme C... a son pneumothorax créé en novembre 1931, et la hernie n’apparaît qu’en septembre 1932.

Me M... a son pneumothorax créé en juillet 1933, et on note une hernie en octobre suivant.

M. L... est insufflé en décembre 1934, et la hernie survient fin janvier 1935.

Mie J... est insufflée le 20 novembre 1934, et la hernie se manifeste en février 1935.

Il est vrai qu’il faut faire intervenir la notion de « date de Constatation », qui peut être plus tardive que la date d’apparition : la hernie au début peut être méconnue, et ne se manifester à l’observateur que lorsqu'elle à atteint un certain volume et une plus grande netteté, Nous dirons en passant tout l’intérêt que présentera la lipiodo-exploration de la plèvre pour faire le diagnostic précoce de la lésion, dans les cas douteux.

On peut donc en eonclure que, s’il est des hernies excessivement précoces, la majorité ne se révèlent nettement à l'écran que quelques mois après la création du pneumothorax, et qu'il n’y a pas de loi générale régissant la formation des hernies du médiastin : on se trouve chaque fois en présence d’un cas clinique particulier.

Cependant, il est permis de penser que la hernie, si elle doit

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 33

se former, apparaîtra d'autant plus précocement que le pneumothorax est plus complet, et à été institué pour des lésions pulmonaires jeunes, chez des malades jeunes, n’ayant pas eu le temps de faire des réactions pleurales fibreuses ou liquidiennes.

- Quel rôle faut-il faire jouer à la pression endo-pleurale dans la pathogénie de la dilatation herniaire des euls-de-sac pleuraux médiastinaux, et quels sont les facteurs prédisposants ?

Nous entrons dans l’étude de la pathogénie de la lésion, et comme pour toute pathogénie les opinions des différents auteurs varient, peut-être parce que chacun veut donner une explication d’un caractère très général, et convenant à tous les cas.

On a beaucoup discuté sur la valeur de la pression intrapleurale à la fin des insufflations.

Bien que GRANDGÉRARD et WEBER disent avoir toujours trouvé une pression positive, aussi bien par ponction du sac hernié que par ponction de la cavité pleurale principale ; bien que LocATELLI pense que dans la majorité des cas la hernie se produit par compression (hyperpression intra-pleurale, alors que le médiastin est fixé et que le poumon, déjà comprimé ou rigide, ne peut ultérieurement se retirer) ; DuMAREsT et BRETTE constatent des hernies avec un régime de pressions négatives voisines de zéro, ou de pressions égales à zéro, ou très peu positives, et SERGENT et DURAND trouvent dans tous leurs cas une pression négative ou nulle, dans un seul cas la hernie coexistant avec une pression de + 2.

Si dans notre observation N° I la pression est de + 8, + 10, dans notre seconde par contre elle est négative, dans la troisième elle dépasse de très peu la pression atmosphérique ; pour rester négative dans nos trois autres cas. Nous insisterons d’ailleurs sur le fait que, dans nos deux cas à pression positive, le collapsus était très incomplet, du fait d’adhérences pleurales.

R.-A Etienne 3

34 ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

La question paraît donc bien complexe et le rôle des pressions intra-pleurales bien indéfini si l’on constate que le volume des hernies ne paraît pas directement en rapport avec cette pression endo-pleurale : il n’y a pas de loi de proportionnalité, et on a pu observer des hernies volumineuses avec des pressions négatives, et inversement.

Il faut donc chercher autre part, dans un ensemble d’autres faits, l’explication de la formation des hernies du médiastin.

Nous allons donc passer en revue les opinions émises jusqu’à ce jour, et essayer d’en dégager quelque clarté.

En 1910, G. Nircu, étudiant l’anatomie du médiastin, décrit deux points faibles à cette région, points faibles dont nous avons, dans un chapitre précédent, donné la situation, à Savoir :

un antérieur et supérieur, correspondant à l’espace laissé libre par l’atrophie du thymus ;

un postéro-inférieur, correspondant à l’espace celluleux pré-vertébral de Hencke, espace dans lequel s’engagent les portions sous-bronchiques des culs-de-sac inter-aortico et inter-azygo-œsophagiens.

Reprenant les expériences cadavériques faites par BADUEL et SiciLiaNo en 1904, et en insufflant sous pression de l’air dans la cavité pleurale, il avait observé de l’autre côté, aux endroits faibles signalés par lui, un refoulement prononcé des Culs-de-sac médiastinaux antérieurs et postérieurs.

Il en avait déduit expérimentalement la possibilité de hernies de ces sinus, et expliqué, pour le eul-de-sac postérieur droit, l'apparition de l’aire para-vertébrale de matité décrite par GROGCo au cours des épanchements pleuraux.

Après lui, Dumaresr et BRETTE admettent qu'il existe une cause prédisposante d'ordre anatomique, mais pensent qu’il faut de plus que l'intégrité de la plèvre soit réelle, et qu’une

- ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 35:

grande élasticité de la séreuse est une condition indispensable. Ils pensent encore que le fait, pour le pneumothorax, de siéger à gauche, est un facteur prédisposant (avec le recul, nous avons vu que la fréquence est à peu près égale à droite et à gauche).

Eger, en 1926, discutant le rôle pathogénique des pressions positives, nie leur influence, car il a trouvé des pressions également négatives dans la cavité pleurale et dans la pneumatocèle. Mais il admet que la toux, les expirations forcées, et toutes les causes capables d'accroître temporairement la pression endo-pleurale, de la « positiver » passagèrement, font en quelque sorte donner par l'air intra-pleural comme un coup de bélier sur le fond des sinus, coup de bélier se traduisant par un gonflement localisé transitoire de ces sinus, mais ne pouvant aboutir à la création d’une dilatation permanente.

Il fait jouer le premier rôle à l'aspiration exercée par Phémithorax sain, et parle de « pneumatocèle de traction par aspiration intra-thoracique controlatérale ».

LOCATELLI invoque d’une part un facteur anatomique congénital : la fixation insuffisante du sac pleural à la paroi (pour les hernies antérieures), conjointement à l’élasticité exagérée et l’insuffisante résistance du tissu cellulaire médiastinal ; d’autre part il pense que, dans la majorité des cas, l'hypertension ‘pleurale est en cause.

Il généralise la notion de prédisposition congénitale de toutes les hernies, d'autant plus facilement que son malade présentait en même temps : trois hernies des culs-de-sac pleuraux médiastinaux, des pointes de hernie épigastrique et de hernie pulmonaire, et un élargissement appréciable de la ligne blanche.

Le professeur SERGENT, par contre, nie une prédisposition anatomique normale des culs-de-sac, car dans ce cas la hernie devrait être constante dans tout pneumothorax. Après avoir cependant rappelé les résultats des recherches de Nirscx, il déclare que l’intégrité pleuro-médiastine est indispensable, et. étudie le rôle joué par la pression endo-pleurale du côté sain.

36 ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

En effet, du côté sain, la pression est toujours inférieure à celle de l’air du pneumothorax, et si dans ce dernier existe une pression fortement négative, celle de la cavité pleurale opposée reste encore plus négative : ce qui fait qu’on doit considérer la cavité insufflée comme en déséquilibre obligatoire, et ne juger des pressions intra-pleurales que relativement au côté sain ; c’est une question d’algèbre.

«€ Nous avons pu nous rendre compte de la réalité de cette interprétation — dit le professeur SERGENT — dans un cas de pneumothorax bilatéral, par insufflation du côté opposé », cas rapporté par Borper et Paroptr à la Société d'Etudes scientifiques de la Tuberculose (1926).

Enfin, SERGENT pense qu’il faut toujours tenir compte de l’état du diaphragme et du médiastin, car ce muscle et cette région ont, par leur plus ou moins grande mobilité, une in- Îluence sur la distension du cul-de-sac pleural.

Dans sa thèse, VEYRON DE LA MouNEYRE admet les idées de SERGENT, et, dans la sienne, FARRET pense que la hernie Cest la conséquence vraisemblable d'une hyperpression relative et momentanée du gaz remplissant la plèvre » et que €cette hyperpression relative ne s'accompagne pas généralement de la constatation de pressions intra-pleurales élevées lorsqu'on découvre la hernie ».

Après avoir signalé « qu'une perforation pulmonaire ou un épanchement liquidien abondant peuvent produire cette hyperpression », il ajoute que, « dans quelques cas, il est impossible de déceler le mécanisme exact de la production de la hernie, dans lequel intervient un facteur individuel important ».

En 1929, Srépnant et Kirscn mettent a point une nouvelle technique d'exploration radiographique des culs-de-sac pleuraux antérieurs, qu’ils arrivent à faire apparaître sur des dichés, et cela grâce à l'emploi de rayons très durs et très pénétrants, agissant pendant un temps de pose très court, et combinés avec un antidiffuseur rotatif.

En juin 1933, ces deux auteurs publient une série de radio-

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graphies exécutées suivant cette technique, et décrivent des « hernies » des culs-de-sac antérieurs chez des sujets non porteurs de pneumothorax. (Nous avons dit plus haut que nous ne considérions pas ces ectopies des sinus pleuraux comme de véritables hernies, car elles ne correspondent pas à la définition que nous avons adoptée : il n’y a pas dans ces cas de « distension gazeuse du eul-de-sac ».)

Mais le travail de ces auteurs nous paraît très intéressant, car il met en évidence une prédisposition très nette, et leur conclusion est une hypothèse originale et nouvelle.

Ils pensent, en effet, que le plus souvent la hernie est produite par le poumon même dans lequel elle se projette, c’està-dire qu’elle est due à la traction exercée sur le sinus par les néoformations pathologiques qui attirent le poumon sain dans le poumon malade. Et les auteurs ajoutent que non seulement ces hernies sans pneumothorax sont fréquentes, mais que dans certains cas elles résistent à la surpression du pneumothorax que l’on crée ultérieurement, et que même elles s’accentuent au fur et à mesure que le pneumothorax est plus poussé.

Donc, pour STÉPHANT et KirscH, la traction est la principale cause des hernies du médiastin, puisque cette force peut être assez considérable pour les faire se produire en sens inverse.

Plus récemment, dans une longue étude de la question, GRrANDGÉRARD et WEBER, de Nancy, après une nouvelle observation anatomique sur le cadavre, et l’examen de cas cliniques, concluent qu’il existe deux facteurs prédisposants :

un facteur anatomique : les points faibles antérieur et postérieur décrits par Nirscu, et, de plus, le fait que l’un des culs-de-sac antérieur recouvre l’autre, le chevauche, ce qui amorcerait la déformation ;

un facteur mécanique : l’air du pneumothorax, car la pression intra-pleurale, supérieure à la pression atmosphérique, à la fin de l’insufflation, s’exerce sur

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le mince et fragile septum médiastinal antérieur, surtout dans l’expiration.

I rappelle qu'en 1926 L. BerNarp, Varris et FARRET, à lPoccasion d’un cas clinique, invoquaient un processus de perforation pulmonaire, laquelle s’oblitérerait ultérieurement. Enfin, au moment où nous écrivions notre thèse, F, Trigou- LET et J. LEcœUR faisaient paraître dans la Presse médicale un essai sur la pathogénie des hernies du médiastin.

En voici l’analyse.

Les auteurs, pour des raisons anatomiques, distinguent :

d’une part des déplacements en masse du cul-de-sac pleural, surtout du cul-de-sac antérieur, déplacement en masse qu’ils appelleront, comme SERGENT, « distension gazeuse d’un culde-sac pleural » ;

d'autre part, des distensions limitées, partielles, auxquelles ils réservent le nom de hernies du médiastin.

La grande cause de ces hernies, « c’est le déséquilibre des pressions intra-thoraciques gauche et droite s’exerçant sur les deux faces du médiastin, la pression la plus forte s’exerçant du côté du pneumothorax ».

Mais c’est l'examen radiologique qui, selon l’origine de ce déséquilibre, doit faire distinguer :

des hernies à maximum de distension expiratoire, des hernies à maximum de distension inspiratoire.

Les premières, les plus fréquemment observées, seraient des hernies «par refoulement », et non par surpression comme on les appelle habituellement. Elles seraient favorisées par l’abaissement du diaphragme et le léger déplacement du médiastin, et leur véritable forme serait réalisée par la hernie survenant à la suite d’une surpression due à un épanchement pleural abandonné à lui-même ; elle ne « pourrait s’observer au cours de pneumothorax régulièrement suivis ».

Les secondes, « hernies par aspiration », ne dépendraient pas directement du pneumothorax, mais seraient dues à la

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 39

traction exercée par le poumon opposé à travers les points faibles médiastinaux.

On voit done que ces auteurs se rapprochent de SrÉPHANt et KirscH d’une part, de Carpis et JOANNETTE d’autre part, qui, dès 1929, avaient étudié le rôle du poumon opposé dans la formation de ces hernies.

* vi *

Quelle part de vérité revient à chacune de ces opinions, et peut-on en dégager une hypothèse générale ?

Si notre observation N° I semble affirmer les théories de LocareLLi et de GRANDGÉRARD, la hernie étant apparue à la suite d’insufflations se terminant en pression assez fortement positive, nos observations Nos IT, IV et VIT, où la dilatation rétro-sternale coïncide avec des pressions toujours négatives, se rattache aux cas publiés par EBER et par SERGENT, la troisième de nos observations étant à la limite entre les deux cas précédents.

Si nous considérons le siège de nos hernies, nous les trouvons bien au niveau des zônes faibles décrites par Nirscx et par GRANDGÉRARD, et nous admettons, car c’est l’évidence, la prédisposition anatomique du médiastin à se laisser envahir. Notons le siège de notre cas de hernie de la partie supérieure du cul-de-sac postérieur.

Ce point acquis, quels sont les autres éléments à discuter ?

On se trouve en présence de plusieurs facteurs, que nous examinerons conjointement, et qui sont :

la plèvre insufflée ;

la plèvre normale, opposée ;

le poumon opposé ;

l'air du pneumothorax et sa pression ;

le médiastin ;

le,çcontenant, c’est-à-dire les parois thoraciques.

L'état actuel de la plèvre insufflée, c’est-à-dire au moment où l’on commence les insufflations, va jouer un rôle important,

40 ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Si cette plèvre est saine, libre, mobile, élastique, les premières bouffées d’air vont la gonfler et appliquer le feuillet pariétal, dans ses portions non fixées congénitalement, sur la paroi médiastinale. Si cette paroi médiastinale comporte des points faibles, comparables à des ouvertures dans un mur, la plèvre va les masquer, comme un rideau tendu devant une porte.

Qu'une pression intra-pleurale légèrement supérieure au tonus, à l’élasticité pleurale, soit réalisée, la plèvre, dans les régions faibles du mur médiastinal, va avoir tendance à franchir les ouvertures, et d’autant plus facilement que cette migration est physiologiquement amorcée : elle va former une pointe de hernie de l’autre côté de ce mur, hernie qui s’accroîtra avec le régime des pressions intra-pleurales. (Le volume de l’air insufflé et celui de la cavité pleurale totale, de même que le degré de collapsus du poumon ne nous intéressant pas, puisque nous ne considérons que la pression.)

Donc, dans une plèvre saine et libre, d’élasticité normale, la hernie sera d'autant plus marquée que la pression endo-pleurale sera élevée.

Mais ne faut-il considérer que cette pression du côté insufflé ? Quelle est l’action du côté sain, où existe aussi une plèvre saine, dans laquelle la pression est fortement négative, et qui entoure de son sac un poumon présentant une certaine élasticité.

Si le médiastin était une paroi rigide et étanche, il est évident que les organes qu’il contient n’auraient aucune influence sur les hernies, pour la bonne raison qu’elles n’existeraient pas.

Mais le médiastin est fait d'organes mous, mobiles, animés’ même, noyés dans un tissu lâche et élastique ; c’est une paroi dont la solidité est très relative, et contre les deux faces droite et gauche desquelles s’exercent à l’état normal deux succions : celles que traduisent les pressions négatives des deux cavités pleurales. €

Qu’une de ces succions vienne à être plus intense que l’autre, c’est-à-dire qu’une des pressions intra-pleurales baisse

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE at

par rapport à l’autre, et voilà la cloison molle sollicitée d’un côté. Elle ne déviera, bien entendu, que si l’excès de pression sur une de ses faces est supérieur à sa résistance propre. Mais, à travers les points faibles qu’elle présente, la succion pourra s'exercer sur les organes contenus dans l’autre côté, et les culs-de-sac pleuraux sont ces organes.

On voit done que la rupture de l’équilibre des pressions endo-pleurales, combinée avec la résistance de la cloison médiastinale, joue un rôle dans la pathogénie des hernies du médiastin, et que la résultante de ces deux forces et de celle du tissu pleural (résistance mécanique), agit dans tous les cas.

Ce qui explique la précocité et la fréquence d’apparition des hernies médiastinales lorsque l’on crée un pneumothorax thérapeutique chez un sujet jeune, dont les lésions jeunes ne s’accompagnent d'aucune réaction pleurale, et dont le poumon et la plèvre opposés sont sains. Un léger déséquilibre des pressions intra-thoraciques provoque la lésion qui, par conséquent, apparaît au début d’un régime d’insufflations parfois très négatives, en général toujours au-dessous de zéro.

Dans ces cas, il semble y avoir proportionnalité entre le volume de la hernie et la pression endo-pleurale, et la thérapeutique, qui consiste en la diminution de cette pression, ramène le sinus pleural vers sa place normale.

Mais plus la plèvre est malade, c’est-à-dire épaisse, adhérente, résistante, moins la succion du côté opposé a de pouvoir attractif sur elle ; et, sur son autre face, il faut des tensions élevées pour la voir se hernier.

C’est le cas de la hernie rapportée dans notre observation N° I, et celui de Dumaresr et BRETTE, avec lesquels nous sommes d'accord lorsqu'ils écrivent :

« Quoi qu'il en soit, il y a lieu de différencier, au point de vue pathogénique, cette « hernie tardive », de surpression, de la lésion précoce, qui est la plus commune, et qui est réalisée sans pression positive, chez les sujets jeunes de préférence, et dès les débuts du traitement.

Il est évident encore que ce déséquilibre entre les ee pres-

49 ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

sions intra-pleurales sera accru lorsque le malade présente des quintes violentes de toux, qui augmenteront transitoirement mais violemment et subitement, la pression de l’air dans la cavité insufflée, et d'autant plus intensément que le collapsus pulmonaire est plus imparfait, faisant atteindre et dépasser à la paroi sinusale sa limite d’élasticité.

Nous n’avons envisagé jusqu'ici la question qu’au point de vue état de la plèvre, du médiastin, et régime des pressions.

Les parois des hémi-thorax, autres que la paroi costale (qui, elle, est rigide et indéformable par les pressions de l’ordre de grandeur de celles qui nous occupent) sont d’une part le médiastin, dont nous avons exposé le rôle, et le diaphragme. Il nous paraît logique, avec SERGENT, de faire jouer un rôle à la résistance de ce muscle : plus le tonus de la coupole diaphragmatique sera grand, plus le volume maximum de la cavité pleurale sera petit (toutes choses étant égales par ailleurs), et plus une légère surpression relative aura d’eftet ectopiant sur le fond des sinus.

Reste enfin à examiner le rôle attribué au poumon opposé.

Nous savons, grâce à SrÉPHANt et Kirson, qu'avant toute création de pneumothorax thérapeutique on peut observer des ectopies des culs-de-sac médiastinaux antérieurs. Ces auteurs ont de même constaté, au cours d’insufllations ultérieures dans la cavité pleurale opposée, que la hernie ainsi pré-amorcée résiste à la pression de l’air, et même peut s’accentuer au cours du traitement. Ce phénomène paradoxal ne peut s'expliquer que par la traction exercée sur le fond du sinus par des bandes fibreuses parcourant le parenchyme de l’autre poumon, et qui attirent le cul-de-sac à travers les points faibles médiastinaux. Ils font, en quelque sorte, jouer un rôle à la rétractilité du poumon opposé, rétractilité qui est une propriété acquise par le poumon pathologique, propriété très différente de l’élasticité physiologique. Il y aurait combinaison de la succion dont nous avons parlé plus haut, et de la traction, la première étant de nature pleurale, la seconde d’origine parenchymateuse.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 43

Cette explication est admise par TRIBOULET et LECŒUR, Carpis et JOANNETTE, les deux premiers auteurs distinguant cependant des hernies produites uniquement par « refoulement » (c’est-à-dire surpression).

Que l’on soit amené à créer un pneumothorax dans une plèvre ainsi sollicitée, et la hernie se produira rapidement.

Au total, nous pensons qu’à côté de cas dans lesquels le déséquilibre des pressions intra-thoraciques paraît le grand facteur de hernies (cas parmi lesquels nous différencierons avec Dumaresr et BRETTE la hernie tardive par forte surpression de la hernie précoce avec pressions négatives), 1l existe toute une série de cas où intervient, conjointement à ce déséquilibre, un effet de traction dû aux lésions siégeant dans le poumon opposé et qui lui confèrent une rétractilité pathologique.

Il est cependant difficile de pouvoir juger la part qui revient dans chaque cas à cette traction, car on ne peut l’évaluer que par l'examen de clichés radiographiques : et une grosse lésion fibreuse, évidente sur le film, peut ne pas paraitre jouer un rôle pathogénique dans la formation de la hernie, tandis qu’une fine sclérose, étendue mais pas ou peu nette radiologiquement, . peut être à l’origine de la pneumatocèle ou inversement.

Il n’y a done pas une pathogénie des hernies du médiastin, mais des pathogénies, certes bien étudiées, mais dans l’ensemble desquelles il faut, suivant les cas d’espèce, savoir puiser avec exactitude.

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE .,

Il semble en théorie que ces poches gazeuses, superficielles, surtout les antérieures, doivent donner cliniquement des symptômes attirant l’attention, et être une cause de gêne et d'incidents pour les malades qui en sont porteurs, symptomatologie d'autant plus accusée que la hernie est plus volumineuse.

Il n’en est cependant pas ainsi dans la presque totalité des cas.

Dans la grande majorité des observations que nous avons étudiées, ét dans cinq de nos cas, aucun signe subjectif n’est noté, et la hernie n’a été découverte qu’à l’écran, au cours des examens radioscopiques de contrôle des insufilations. Seule la malade de notre observation No VII présentait quelque gène précordiale et une dyspnée légère.

Cependant, certains sujets accusent quelques troubles fonctionnels, qui se résument en des sensations de tiraillements intra-thoraciques, de douleurs précordiales légères, particulièrement marquées à la suite d'efforts respiratoires et de quintes de toux, et qui seraient un signe de plus grande valeur en cas de pneumothorax droit avec hernie à gauche.

VEYRON DE LA MOUNEYRE rapporte dans sa thèse qu’une de ses malades avait une « impression de pesanteur et de tension locale, n'ayant persisté que quelques jours ».

FARRET n'a observé qu’une légère dyspnée d’effort.

Les signes fournis par la palpation, la percussion et l’auscultation devraient théoriquement être ceux d’un épanchement gazeux circonscrit, d’un pneumothorax partiel.

Dans les hernies du cul-de-sac médiastinal antérieur, on.

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE 45

devrait trouver schématiquement, dans la région para-sternale de l’hémi-thorax opposé, une zone, variable suivant le volume de la pneumatocèle, où les vibrations vocales seraient abolies ou très diminuées, avec sonorité tympanique à limite externe arrondie, et abolition ou affaiblissement du murmure vésiculaire.

Cette zone, en cas de hernie postéro-inférieure, occuperait l’espace triangulaire para-vertébral de GRocco, ce même espace qui est mat en cas de distension liquidienne du eul-de- SaG.

Mais ces signes théoriques ne se trouvent en pratique qu’exceptionnellement.

Il faudrait en eftet des hernies très volumineuses, ou tout au moins d’une épaisseur antéro-postérieure suffisante : le plus souvent, la lame pneumatique est trop mince.

STILVERMANN et RosENBLaTT signalent cependant la perception du bruit d’airain dans un cas de hernie droite, pendant une pereusison métallique sur l’hémi-thorax gauche, en arrière. La transmission sonore était complète, hétéro-latérale.

La contre-épreuve, c’est-à-dire la percussion d’une pièce métallique appliquée sur la paroi postérieure, dans l'aire de projection de la hernie sur cette paroi, restait par contre négative.

De La Mouneyre a observé un cas semblable. Cette transmission sonore s'explique par le fait que, dans la percussion de l’'hémi-thorax gauche sur sa région axillaire, la hernie se présente en général suivant son axe d'épaisseur gazeuse maximum.

Stéthoscopiquement, avec un appareil à petit cône, on pour-

rait mieux apprécier ces signes, et la phonendoscopie donne-

rait encore une plus grande vérité.

Le professeur SERGENT a signalé à ce niveau. des bruits pleuraux de déplissement, bruits constatés aussi par Duma- REST, qui ajoute : « ...une surpression pleurale ne peut qu'augmenter ces signes et non les faire disparaitre ».

Enfin, dans certaines hernies très volumineuses, comme

46 SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

Dumaresr et BRETTE en ont observé un cas, les signes propres au pneumothorax franchissent la ligne médiane, et sont perçus dans la région pectorale de l’autre côté. j

Notre maître le Dr Pruvosr a pu constater, à l’auscultation, des bruits adventices siégeant dans le côté opposé au pneumothorax, bruits qui pouvaient être pris pour un foyer controlatéral. Il signale le fait dans une de ses publications, et met l'observateur en garde contre l’erreur possible.

Pour notre part, chez Mlle J.. (obs. N° VII), nous avons pu entendre, à l’auscultation, des bruits amphoriques controlatéraux, siégeant dans la région para-sternale gauche, bruits très nets à la toux, et que nous attribuons à la présence de la hernie antérieure, qui par ailleurs ne donnait aucun signe de Percussion, et se traduisait du point de vue fonctionnel par une légère dyspnée et une sensation de gène précordiale.

CORNET a rapporté une observation dans laquelle il signale un soufile et une pectoriloquie amphoriques au niveau de la hernie.

Mais la pauvreté ou l'absence des signes fonctionnels et auscultatoires dans la plupart des cas est admise par les. auteurs comme règle générale, et ce n’est qu’à la radioscopie que se fait incidemment le diagnostic.

Ce qui explique qu'avant l'emploi des rayons X on n’ait pas observé, au cours du pneumothorax spontané, la lésion qui fait l’objet de notre thèse, et l’étude clinique de la hernie du médiastin n’a été entreprise qu’après sa découverte à l’écran.

Rappelons cependant que le diagnostic au lit du malade peut être porté avec certitude, au cas où l'examen clinique ferait soupçonner la lésion, par ponction de la zone suspecte : à l’aide d’une aiguille reliée au manomètre de l'appareil à insufflation on trouve alors à ce niveau la même pression que celle qui existe dans la cavité pleurale, que cette dernière soit. insufflée dans un but thérapeutique, ou qu’elle soit le siège d’un pneumothorax Spontané compliqué de hernie.

ÉTUDE RADIOLOGIQUE

Nous arrivons au chapitre le plus important de la question. Si les manifestations cliniques des hernies du médiastin

sont à peu près nulles, elles se révèlent le plus souvent à l'écran avec une netteté et une richesse de signes dont certains auteurs, comme TriBouLer et LEcœur, ont pu déduire leur théorie pathogénique, et que d’autres, comme notre maître le Dr Pruvosr et ses élèves, ont su compléter par une technique nouvelle. |

Il y a cependant lieu de considérer la différence qui existe entre les hernies antérieures et les hernies postérieures.

Tandis que les premières se diagnostiquent en règle aisément aux rayons, avec les méthodes habituelles d'examen de face et de profil, et sans emploi d'artifices tels que l’injection intra-pleurale de lipiodol, les secondes, par contre, sont à peu près muettes radiologiquement, et leur existence ne se révèle qu'avec l’appui de l'huile opaque.

La hernie des culs-de-sac pleuraux antérieurs apparait, à l'examen de face, le malade étant debout entre l'écran et l’ampoule, sous forme d’une ligne. courbe, foncée, située dans la région para-sternale droite si le pneumothorax siège à gauche, dans la région para-sternale gauche dans le cas inverse (fig. 28. H. A.).

Cette ligne occupe une hauteur variable ; mais, partant en général de la région sous-jacente à l'articulation sterno-claviculaire de même nom que le pneumothorax, elle décrit dans le champ pulmonaire opposé un arc dont la concavité regarde le côté insufflé, et qui va se perdre plus ou moins bas dans l’om-

bre médiastine.

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La flèche de cet arc correspond suivant les cas aux 2e, 3e, ou 4€ espaces intercostaux, parfois au 5e.

L’are circonscrit avec l’ombre sternale une région en forme de segment de cercle, dans l’aire de laquelle le parenchyme pulmonaire apparaît nettement plus transparent que les régions avoisinantes,

Cette ligne, d'une épaisseur variant de { à 3 mm., est animée de mouvements synchrones aux deux temps de la respiration.

Avec TRiBouLET et LECŒUR, on distingue deux cas : dans le premier, la hernie est à maximum de distension expiratoire, c’est-à-dire qu’au temps de l’expiration l’are se déplace vers le côté sain en même temps qu’il décrit une courbe plus longue et plus accentuée, l’aire du segment de cercle augmentant ; dans le second cas, la plus grande courbure et le maximum de surface de la zone plus claire s'offrent pendant l'expiration.

Ces modifications sont brutales, subites et maxima pendant la toux.

De profil, la hernie se traduit par une zone de plus grande clarté rétro-sternale, contraste bien difficile à interpréter.

Dans les cas de hernie peu accentuée, ou au début, la courbe sombre peut être cachée par l’ombre médiastino-sternale. Une position légèrement oblique du sujet permet de la mettre en évidence, de même que les inspirations et expirations forcées et les efforts de toux. R

Conjointement à la hernie, on constate souvent un certain degré de déviation médiastinale, et un plus où moins grand abaissement du diaphragme.

Enfin, Risr a signalé, dès 1923, en cas de « pneumothorax médiastinal interposé entre le poumon et le cœur » une plus grande amplitude des battements cardiaques, et il en fait un signe de valeur, capable de « déceler l'existence d’un décollement pleural médiastinal, dans les cas où on a de la peine à découvrir sur l’écran les contours d’une collection gazeuse ».

Les hernies postérieures ne sont pratiquement pas visibles: à la radioscopie et sur un cliché. En effet, elles devraient en

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théorie se projeter, de face, selon un triangle rectangle à grand côté parallèle à la colonne vertébrale (dont l'ombre le masque), à petit côté confondu avec l’ombre du diaphragme, l’hypoténuse seule étant susceptible d’être visible ; en cas de hernie droite, cette hypoténuse se projette sous forme d’une ligne oblique juxta-médiastinale : c’est le cas de LocATELLI ; mais si la hernie se fait vers l’hémithorax gauche, cette ligne est masquée par l’ombre cardio-vasculaire (obs. N° I, fig. 8, 9, 10). Cependant, dans certains cas (obs. N° V) une zone de plus grande clarté de l’ombre cardiaque, dans sa portion juxtavertébrale, peut éveiller l'attention (fig. 28, H. P.). De profil, on noterait un éclaircissement de l’espace pré-vertébral dans sa portion inférieure. Quant aux hernies de la portion supérieure du cul-de-sac postérieur (obs. N° IT), elles sont radiologiquement muettes au cours des examens ordinaires.

Or, toutes ces images sont sujettes à des modifications de forme, à des variations de siège, d’aspect, de netteté, qui compliquent l’interprétation des clichés.

Il ÿy a donc intérêt à faire non seulement le diagnostic positif de hernie du médiastin, diagnostic important pour la bonne conduite de la thérapeutique, mais encore à le préciser, à le fignoler, à trouver la topographie exacte de la lésion, et à en suivre l’évolution.

L’injection d'huile iodée dans la cavité pleurale répond à ces exigences.

EBEr y avait déjà songé, et écrivait en 1926 : « La lipiodolisation de ces pneumatocèles faciliterait leur reproduction sur film, et procurerait des renseignements nouveaux. »

GENEVRIER avait employé le lipiodol pour déterminer les limites de la cavité pleurale dans le pneumothorax, sans avoir en vue de préciser la topographie des culs-de-sac pleuraux médiastinaux.

On peut profiter de la présence dans la plèvre d’une petite

R.-A. Etienne IA

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quantité de liquide (formé en cas de réaction pleurale, ce qui est très fréquent au cours du pneumothorax) pour pratiquer ces investigations, et Vox Murazr, Baznonr, KoLer et d’autres auteurs y ont songé.

Mais le liquide pleural se différencie très mai des autres ombres d’un cliché thoracique, en particulier des ombres médiastinales.

Le lipiodol est beaucoup plus opaque, et surtout plus lourd, tombant rapidement aux points déclives des cavités à explorer, et qu’il moule pour ainsi dire.

Il n’est pas toxique, ne provoque que des réactions passagères et sans gravité, et surtout se résorbe lentement. Restant parfois des mois dans la cavité pleurale, où il se fixe, 1l fait en quelque sorte fonction d’index permanent, et permet de suivre l’évolution de la hernie.

Déjà, avec HENRION, notre Maître le D' Pruvosr avait souligné, en janvier 1933, tout l'intérêt que présentaient les examens radiologiques de la plèvre et du poumon, le sujet étant dans la position horizontale, tant pour mettre en évidence les détails de la textiture pleurale normale et pathologique, que pour explorer le poumon lui-même, ou la mobilité médiastinale.

C'est par l'emploi combiné du lipiodol et de la position horizontale que le D' Pruvosr est arrivé à obtenir les clichés qui illustrent notre travail, et qu’il a aimablement mis à notre disposition. Nous y ajouterons quatre cas nouveaux d’exploration lipiodolée des culs-de-sac pleuraux médiastinaux, herniés ou non.

Nous résumerons d’abord la technique de ces examens, qui doivent être pratiqués dans la même séance, suivant un certain rythme, pour ne pas trop fatiguer le malade à qui l’on fait prendre des positions fatigantes, et aussi pour ne pas que le lipiodol s’épande en maints endroits, ce qui retentirait sur la clarté des clichés ; le Hipiodol doit se concentrer uniquement aux endroits que l’on veut explorer.

Il faut nécessairement pouvoir disposer de deux postes

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radiologiques : un à ampoule verticalement mobile, un à ampoule maniable horizontalement, réunis dans le même local ; ou mieux un seul poste à table à horizontalité variable, et à ampoule mobile dans les deux azimuts.

Exploration radiologique des culs-de-sac pleuraux médiastinaux à l’aide du lipiodol,

19 Examen de face et de proful, le malade étant dans la station verticale.

On commencera toujours par faire un examen radioscopique préliminaire, avant l'injection intra-pleurale de lipiodol, tant en position frontale qu’en position oblique ou de profil, cela afin d'évaluer avec rigueur l'étendue du décollement pulmonaire, et de pouvoir choisir la zone propice où l’on va injecter l’huile opaque On évitera ainsi l'injection de lipiodol dans des portions de plèvre cloisonnées, ou dans des régions où le poumon n’est pas décollé, ou bien encore dans la paroi thoracique.

On aura la certitude de se trouver dans la grande cavité pleurale en ponctionnant la paroi à l’aide d’une aiguille reliée à un appareil à insufflation : la lecture de la pression intrapleurale sur le manomètre sera alors un test absolu Ceci est indispensable en cas de pneumothorax partiel, ou mal visible à l’écran.

Puis on injectera lentement, à la seringue, et par le canal de cette aiguille laissée en place, 5 à 10 em d’huile iodée, préalablement portée à la température du malade.

On retirera l'aiguille, et on attendra quelques instants avant de pratiquer un premier examen le malade étant de face, debout, entre l’ampoule située en arrière et l’écran placé audevant de lui. On fixera l’image radioscopique observée sur la plaque sensible.

On placera ensuite le sujet de profil, ampoule du côté sain et écran du Côté malade. On tirera un autre cliché.

Par ces examens dans les positions habituelles, on se fait

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déjà une idée générale sur la topographie de la hernie, et s’il existe une distension gazeuse antérieure, le cul-de-sac rétrosternal peut parfois retenir le lipiodol (obs. N°s IT et IIT, fig. 16, 20) et montrer la limite inférieure de la poche herniée, souvent peu visible dans la région cardiaque, ainsi que les détails de sa structure (bi-lobée dans le cas de la fig. 16).

L'examen de profil, debout, fait la preuve du siège antérieur de la pneumatocèle (fig. 16).

Mais cependant, dans de nombreux cas, cette exploration ne donne que peu ou pas de renseignements, et pour plus de précision tant dans le diagnostic positif que dans les détails de forme, de volume et de siège, on fera prendre au sujet les différentes positions suivantes :

° 20 Examen, de face, du cul-de-sac antérieur, le malade étant dans le décubitus latéral sur le côté sain.

On se sert de l’appareil à ampoule mobile verticalement. On dispose au-devant une table à horizontalité variable, ce qui est le mieux. (Sinon, on pourra faire varier la position du sujet en soulevant certaines régions à l’aide de coussins.)

1er remps (fig. 4). — La table étant fixée dans la position horizontale, on y fait coucher le sujet dans le décubitus ventral. Il gardera cette position pendant quelques minutes, ce qui à pour but d’accumuler l'huile opaque dans la gouttière formée par di paroi antérieure du thorax.

Puis, peu à peu, on fera mettre le malade dans le décubitus latéral, de telle manière qu'il se trouve, à la fin du mouvement, couché sur le côté sain.

Le thorax du malade, au cours de cette manœuvre plus longue à décrire qu'à saisir, pivote donc horizontalement autour d’un axe qui est figuré par la ligne axillaire du côté sain, Cependant que le lipiodol s’écoule en suivant la pente de plus en plus accentuée de sa paroi antérieure, et ne peut qu’aller s’accumuler dans le eul-de-sac pleural médiastinal antérieur, dont il occupera dès lors les parties les plus déclives, c’est-àdire le fond de la hernie (fig. 10 et 26).

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Sur l’écran, placé au-devant du sujet, le lipiodol tracera le contour du sinus, ou mieux une plus ou moins grande étendue de ce contour, suivant la profondeur de la hernie et la quantité de lipiodol injectée.

On fixera l’image sur une nouvelle plaque. Pour explorer

F1. 4. — Malade dans le décubitus latéral horizontal, couché sur le côté sain, ampoule en arrière et écran en avant. Le lipiodol s’accumule dans la partie moyenne de la hernie antérieure (Examen de face).

les autres portions du sinus pleural ectopié, on pratiquera ensuite les deux manœuvres suivantes :

2e remes (fig. 5). — Le malade conservant la même position, on l’incline dans un plan perpendiculaire au sol, grâce à la table à horizontalité variable, ou en surélevant la partie inférieure du thorax avec des coussins.

La portion déclive du cul-de-sac ou de la poche herniaire n’est plus la même : le lipiodol s’accumule dans la partie supérieure, sterno-claviculaire, du cul-de-sac pleural, qui était

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tout à l'heure à un niveau supérieur. On obtient donc l’image de cette partie de la hernie, image dont on prend un cliché. En exagérant encore cette position, on arriverait de même

/ ss

FiG. 5. — Malade dans le décubitus latéral sur le côté sain ; la partie inférieure du thorax est la plus basse, et le lipiodol s’accumule dans la portion inférieure de la hernie antérieure, devenue déclive à présent (Examen de face).

(Ampoule en arrière, écran en avant).

à faire dessiner par le lipiodol la portion du cul-de-sac bridée par la partie supérieure de l’orifice herniaire (c’est-à-dire le ligament sterno-péricardique supérieur, ou la faulx de la mammaire interne).

Un nouveau cliché sera exécuté.