VI. SIÈGE ET NATURE

La symptomatologie, l’anatomie pathologique et l’étiolo-

gie sont les trois sources auxquelles nous puisons les inductions nécessaires pour résoudre ce problème. La thérapeutique ne nous fournit malheureusement aucun secours pour cette détermination.

Les symptômes indiquent une perturbation profonde des fonctions du cerveau et une affection non moius grave de la moelle épinière. Les lésions anatomiques occupent les organes qui sont le point de départ des symptômes; cette concordance démontre d’une manière irréfragable que la maladie a pour siège les centres nerveux.

La sécrétion morbide est placée sur la pie-mère , au cerveau comme à la moelle; elle suit cette membrane jusqu’au

fond des circonvolutions; les ventricules contiennent du

pus; l’arachnoïde est saine; le parenchyme cérébral et le tissu médullaire n’offrent aucune trace d’altération; la pie-mère est donc le siège de la lésion caractéristique.

Les symptômes ne peuvent se rapporter à une simple altération de cette membrane ; ils ont évidemment pour cause la perturbation profonde des organes sous-jacents. Ce n’est point par une extension matérielle de la maladie à leur tissu que le cerveau et la moelle ont été lésés; leur parenchyme semblait à l’état normal; c’est par une influence dont les traces organiques échappent à nos sens On comprendrait difficilement que le lacis vasculaire qui tapisse toute leur superficie fût le siège d’une affection aussi grave, sans que les fonctions des centres nerveux fussent vivement troublées. Une simple congestion de la pie-mère suffit pour produire ce résultat. Le travail organique qui formait le pus avait une violence telle qu’il a pu anéantir les fonctions nerveuses avant même la sécrétion de ce produit. Ce travail sécrétoire de la pie-mère persistait pendant un temps

plus ou moins long ; il s’arrêtait et se ranimait ensuite , étendait graduellement la couche purulente à de nouvelles régions, l’épaississait par des formations successives; ainsi s’expliquaient les diverses phases de la maladie, l’opiniâtreté des accidents aigus , les rémissions et les exacerbations , la recrudescen ce des sy m ptômes avec leur énergie première. Le produit morbide lui-même était par sa seule présence une cause incessante de l’irritation des centres nerveux; agissant comme corps étranger sur les parties sous-jacentes, il révélait son influence dans la forme chronique par l’opiniâtreté des symptômes d’une médiocre intensité. La fausse membrane a-t-elle agi par compression sur le cerveau et sur la moelle? Je pense que la compression n’a dû jouer dans la méningite qu’un rôle fort restreint; la couche purulente était généralement très-mince, et l’on n’observait guère de symptômes en rapport avec cette cause ; la paralysie était rare, le coma n’avait aucune permanence, il était même moins fréquent dans la seconde et la troisième période que dans la première. Cependant les fausses membranes étaient quelquefois tellement épaisses et abondantes qu’on ne peut rejeter d’une manière absolue ce genre d’influence.

Le problème de la nature de la maladie n’est point susceptible d’une démonstration aussi rigoureuse que la question du siège ; ce point est trop souvent l’écueil des théories médicales. Si le génie inflammatoire est indiqué par l’anatomie pathologique, par la présence d’un véritable pus sur la pie-mère, par la richesse du sang en fibrine, par l’acuité même des symptômes, il n’en est pas moins certain que l’inflammation seule n’est pas le dernier mot du problème, et qu’il y a autre chose qu’une simple phleg-

masie daus la méningite épidémique. Une cause spéciale la fait naître et lui imprime un cachet particulier ; elle présente plusieurs des caractères qui appartiennent aux affections miasmatiques ; elle s’accompagne d’exanthèmes remarquables, d’une éruption vésiculeuse presque pathognomonique, de taches lenticulaires, de pétéchies et même de parotides; les fonctions nerveuses sont profondément altérées; la globuline du sang parait augmentée comme au début des fièvres essentielles; l’autopsie décèle ce développement des follicules intestinaux si commun dans les maladies miasmatiques. Les faits principaux semblent se réunir pour attester l’existence d’une inflammation spécifique, d’une intoxication miasmatique, d’une espèce de typhus cérébral produit par un miasme dont l’action élective se porte sur la membrane vasculaire qui tapisse toute l’étendue des centres nerveux.