‹ Histoire de l'épidémie de méningite cérébro-spinale observée a Strasbourg en 1840 et 1841Chapitre 8 sur 16 · SYMPTÔMES · texte numérisé non relu

SYMPTÔMES

Nous suivrons l’ordre physiologique dans l'exposition des symptômes; chaque appareil, chaque fonction seront explorées séparément ; cette étude isolée nous fournira l’expression complète des phénomènes morbides examinés dans toutes leurs manifestations.

-1° Appareil cérébro-spinal.

Siège presque exclusif des lésions anatomiques , l’appareil cérébro-spinal est le point de départ des symptômes fondamentaux. La symptomatologie tout entière consiste, pour ainsi dire, dans le trouble des fonctions du système nerveux.

A. Lésions de la sensibilité. La céphalalgie a été le plus constant de tous les symptômes ; je ne connais pas un seul cas léger ou grave dans lequel ce phénomène ait manqué, si ce n’est, peut-être dans les méningites foudroyantes qui éteignaient à la fois la sensibilité et la vie.

Son siège a été variable; le plus souvent elle commençait par le front; d’autres fois elle se développait d’abord à la nuque; bornée à une seule région au début, presque toujours elle finissait par envahir la totalité de la tête.

Quelquefois légère , le plus souvent aiguë , atroce même , elle arrachait des cris et des gémissements que rien ne pouvait calmer; le malade s’agitait dans le désespoir ou restait plongé dans un profond abattement. La douleur revêtait des formes multipliées, pulsative, térébrante, lancinante, aiguë, gravative, analogue aux sensations produites par un poids énorme, par la compression dans un étau, par des coups de lance répétés, par l’introduction de vrilles et de clous ; les malades variaient les tristes comparaisons que leur inspiraient ces cruelles souffrances.

La céphalalgie se développait dès le début , et persévérait pendant tout le cours de la maladie; effacée momentanément par le délire ou le coma , elle reparaissait ensuite et constituait le plus tenace des symptômes; elle était sujette à des exacerbations vers le soir, à des retours

subits après doux ou trois jours d’interruption. La lumière ; le bruit , mais surtout les mouvements augmentaient la douleur ; souvent les malades restaient immobiles, la tête entre leurs mains et la comprimant avec force ; d’autres fois ils se livraient à une inexprimable agitation. La céphalalgie a accompagné tous les symptômes avec lesquels elle était compatible ; elle a existé avec et sans fièvre , à l’état aigu comme à l’état chronique; sa violence a souvent produit du délire.

La rachialgie a été fréquente , quoique moins constante que le phénomène précédent ; elle n’a manqué que dans les variétés purement céphalalgiques ou dans les formes foudroyantes et promptement mortelles ; elle constituait le plus caractéristique des symptômes , le signe vraiment pathognomonique de la méningite cérébro-spinale.

La douleur a occupé tous les points de la colonne vertébrale; mais rarement chez le même malade elle s’étendait [ à la totalité du rachis.La portion cervicale a été son siège le plus fréquent, puis les régions lombaire et sacrée , et en troisième lieu seulement la région dorsale. Cette douleur était aiguë , cruelle , arrachant des cris au malade, revêtant les mêmes formes que la céphalalgie, mais généralement moins atroce; elle n’était point augmentée par la pression la plus intense, les mouvements l’exaspéraient , elle enchaînait les malades dans une immobilité qu’on pouvait prendre pour une roideur tétanique; elle déterminait une attitude toute particulière , le renversement de la tête sur la nuque, une forte courbure du tronc en arrière. D’autres fois une agitation terrible accompagnait les douleurs; le malade se livrait à des convulsions extraordinaires, comme pour se débarrasser d’un poids affreux.

Rarement les douleurs du rachis ont paru dès le début ; le plus souvent elles succédaient à la céphalalgie et s’associaient à ce symptôme; moins tenaces, que lui, elles ne persistaient point pendant tout le cours de la maladie , lorsque celle-ci avait une durée très-longue; elles étaieut sujettes à des alternatives très-marquées de rémission et d’exacerbàtion ; elles se sont fréquemment compliquées de délire et de perte incomplète de connaissance.

Moins fréquentes que les deux autres symptômes , les douleurs dans les membres ont paru environ dans un tiers des cas. Elles siégeaient plus particulièrement aux extrémités abdominales et à leur face postérieure, plus rarement elles atteignaient les bras ; d’autres fois elles frappaient toutes les extrémités en même temps. Elles ont acquis une intensité extrême , lancinantes , continues , atroces même , enrayant les mouvements de manière à empêcher la marche , accompagnées de contractions musculaires , de crampes et de spasmes dont les malades se plaignaient beaucoup. Ces douleurs se combinaient aux maux de tête , mais surtout à la rachialgie ; elles ont occasionné le délire ; elles ont existé seules ou tellement prononcées qu’elles effaçaient les autres symptômes.

Dans deux cas seulement ce phénomène a prédominé dès le début. Moins persistant que la céphalalgie, moins continu et paraissant par accès, il cessait ordinairement dans la dernière période de la méningite. Malgré leur acuité, les douleurs des membres n’annonçaient pas un danger plus grave. Sur \ G cas où elles ont été très-intenses , on n’a compté que 7 décès.

De vives douleurs se développaient encore dans diverses régions : aux épaules, aux mâchoires, sur toute la surface

du corps qui semblait atteinte d’un éréthisme général tellement prononcé que le moindre contact augmentait les souffrances et les convulsions.

La surexcitation de la sensibilité constituait donc un des symptômes les plus caractéristiques de la méningite ; les altérations anatomiques siégeaient presque exclusivement dans la pie-mère ; c’est une preuve nouvelle de l’intluence qu’exercent sur cette fonction les affections de la surface du cerveau.

On devait supposer que les organes des sens présenteraient les désordres les plus graves dans une maladie qui s’étendait à toute la superficie du système nerveux ; il n’en a point été ainsi; ces lésions forment l’exception et non la règle.

L’injection de la conjonctive oculaire a été rarement notée. Six fois, j’ai constaté de véritables ophthcilmies ; trois peu graves pendant la convalescence, trois autres pendant le cours d’affections qui toutes ont été mortelles , elles s’étaient manifestées deux fois le quatrième , une fois le septième jour. L’inflammation bornée aux paupières déterminait une abondante sécrétion de pus. On a constaté encore un cas d’iritis et quelques obscurcissements de la cornée. Une fois j’ai vu des traces de toile glaireuse se former cinq heures avant la mort. A Versailles, on a signalé le mucus puriforme des paupières; à Aigues-Morte , l’ophthalmie, assez fréquente, s’accompagnait de la même sécrétion. Cette inflammation n’était point purement intercurrente et accidentelle ; elle semblait dépendre de la maladie principale.

Les pupilles examinées dans 21 cas, au début de la maladie et au milieu des accidents les plus graves , étaient

dilatées fortement H fois, médiocrement 4, contractées 4 , dans un état indifférent 2. La dilatation est donc le phénomène le plus fréquent. A Versailles il en a été de même. La dilatation ou la contraction n’élaieut point un signe plus fâcheux l’une que l’autre; il y a eu H morts et 4 guérisons pour le premier état; pour le second une guérison et 3 décès.

Dans les cas les plus graves, l’œil était le plus souvent fermé : généralement ses mouvements n’offraient rien de particulier; d’autres fois ils étaient irréguliers et le globe semblait agité par de véritables convulsions ; on a observé assez fréquemment une forte rétraction de l’œil en haut , la cornée transparente restant cachée par la paupière supérieure.

Les troubles de la visio?i ont été extrêmement rares. Lu malade s’est plaint d’un obscurcissement de la vue, remplacé bientôt par une diplopie qui a duré trois jours ; un second a été également affecté d’une diplopie très-caractérisée , mais dont la durée n’a pas été plus longue: ces deux hommes ont guéri. Qu’on ajoute à ces deux cas les accidents occasionnés par les ophthalmies , et l’on aura dressé la courte liste des lésions de la vue constatées sur un total de près de cent malades. A la clinique de la faculté, mêmes résultats ; on ne signale que quelques hallucinations et affaiblissements de ce sens. A Versailles on a noté des douleurs au fond des orbites , la vision gênée, double , parfois abolie; à Aigues-âlorte , la diplopie, la perte d’un œil.

Cette rareté des lésions de la vue dans la méningite a de quoi étonner quand on la rapproche de ce fait, que la sécrétion purulente de la pie-mère avait pour siège de prédilection la commissure des nerfs optiques.

On ne peut considérer comme une cécité véritable l’abolition de la vision chez les malades plongés dans le coma; elle reconnaissait évidemment pour cause l’état de l’encéphale qui ne percevait plus aucune impression. Notons même que dans quelques-uns de ces cas , l’œil n’était point frappé d’une insensibilité complète; lorsqu’on l’entr’ouvrait, le globe s’agitait pour se dérober à l’action de la lumière, et les paupières se contractaient avec force pour le recouvrir.

Les altérations de l’ouïe se sont présentées à peu près dans les memes proportions. Il y a eu des bourdonnements, des tintements d’oreille , des bruits de toute nature , mais le plus souvent étouffés par d’autres sensations. Une seule fois ces bourdonnements prédominaient et fatiguaient le malade plus que les autres symptômes. J’ai observé un exemple de véritable hallucination de l’ouïe ; le militaire qui en était atteint entendait la voix de ses parents et était convaincu de leur présence.

Six fois la surdité a été complète ; elle avait paru 4 fois au milieu de la maladie, 2 fois à son début. Ce symptôme annonçait toujours un état très-grave; 5 de ces cas ont été mortels. On a encore observé pendant la convalescence une surdité prolongée, analogue à celle qui se développe à la suite des fièvres typhoïdes.

Quant à l’odorat et au goût, rien de particulier n’a été noté; on comprend que les lésions de ces sens, si elles ont existé , ont dû être effacées par les autres symptômes.

La sensibilité cutanée a été fréquemment accrue au point que le moindre contact développait les douleurs les plus vives. Cette sensibilité persistait même dans les cas foudroyants où la vie de relation semblait complètement

éteinte. Des hommes sans mouvements, sans connaissance, éprouvant déjà dans la respiration un trouble précurseur de la mort, tressaillaient à la piqûre des saignées, à l’application des ventouses , remuaient un membre lorsqu’on le pinçait avec force. La sensibilité de la peau était la dernière des fonctions sensoriales qui survécût ; elle n’a jamais été abolie isolément et partiellement , elle a persisté dans les paralysies ; elle n’a cessé que dans les cas de la plus haute gravité et dans les derniers moments de la vie ; mais alors ce n’était plus une lésion distincte , c’étaient les prodromes de la mort qui s’emparait peu à peu de tous les organes.

L’altération de la face a été constante; chez tous les sujets les traits portaient l’empreinte de la douleur la plus profonde. Dans les méningites foudroyantes , lorsque la connaissance était perdue , l’expression était stupide et fixe , analogue à celle qui caractérise le dernier degré de l’ivresse. Lorsque, au contraire, elle persistait , complète ou incomplète , la face portait l’empreinte des souffrances les plus atroces , souvent môme celle du désespoir. Tantôt les traits immobiles annonçaient une profonde concentration , tantôt au contraire la face grimaçante et agitée par des contorsions convulsives variait à chaque instant l’expression de la douleur. Dans les formes hectiques, on observait assez fréquemment l’air de stupeur qui appartient aux fièvres typhoïdes. Longtemps l’empreinte de la douleur persistait après que celle-ci avait cessé; chez les convalescents , l’altération profonde des traits témoignait encore de tout ce que ces malheureux avaient souffert.

Plusieurs malades , dans le corna ou le délire , portaient incessamment leurs mains aux organes de la génération.

Ces mouvements dépendaient-ils de l’irritation spinale ou de l’affection du cervelet? L’autopsie n’a pu résoudre la question ; elle a démontré la présence simultanée du pus sur ces deux portions du centre nerveux. Une fois seulement le cervelet n’en offrait point , tandis que la moelle était couverte d’une pseudo- membrane très-épaisse, à partir de la région dorsale.

B. Lésions de la motilité. Les organes des mouvements ont été le siège de désordres remarquables , en rapport avec l’altération matérielle des centres nerveux.

L’attitude était caractérisée par le renversement de la tête en arrière et par une flexion prononcée du rachis dans le même sens. Le plus souvent cette courbure se bornait à la nuque , d’autres fois le tronc tout entier était fléchi en arc de cercle à convexité antérieure.

Cette attitude n’existait point dès le début ; elle ne se manifestait que lorsque les symptômes avaient déjà acquis une certaine intensité ; elle persistait soit jusqu’cà la mort, soit aussi longtemps que la maladie conservait une véritable gravité ; elle cessait par moments et reparaissait pendant les exacerbations. Quelquefois elle coïncidait avec une immobilité complète, le plus souvent cependant elle alternait avec une agitation convulsive , le malade se débattait avec véhémence , et quand épuisé par la fatigue et la douleur il redevenait immobile, le tronc reprenait cette position renversée. Elle a persisté pendant les mouvements les plus violents.

Ce renversement en arrière existait dans toutes les variétés, non -seulement dans celles où prédominaient les phénomènes rachidiens, mais encore dans les méningites caractérisées par une perte absolue de connaissance, ou par

une violente céphalalgie sans douleur dans la colonne vertébrale. Il reconnaissait pour cause tantôt la contraction | volontaire des muscles extenseurs du rachis, sous l’influence de la douleur; tantôt la contracture spasmodique de ces mflscles , déterminée par l’inflammation de la piemère rachidienne à l’origine de leurs uerfs. I

Lorsque l’attitude caractéristique manquait, et c’était l’exception, le malade prenait diverses situations pour échapper à la douleur. Si l’affection se prolongeait , on observait fréquemment le décubitus qui appartient à la fièvre typhoïde.

La contracture a encore occupé d’autres portions du système locomoteur; elle en a envahi la totalité. Elle a existé partiellement; deux fois les bras demi-fléchis offraient une forte résistance à l’extension et étaient le siège de vives douleurs. Cet état a été rare , je ne l’ai point remarqué aux extrémités inférieures, peut être faute d’exploration suffisante. Il s’est développé de véritables crampes, contractions spasmodiques très-douloureuses dans les muscles des mollets et des cuisses.

On n’a point observé de trismus avec conservation de la connaissance. Mais dans les cas d’agitation convulsive avec coma, les mâchoires restaient souvent serrées jusqu’aux derniers moments , sans qu’il fut possible de les séparer et d’introduire aucune boisson.

Si quelques malades étaient tenus immobiles par l’intensité des douleurs ou par la contracture générale des muscles, le plus souvent, au contraire, ils étaient en proie â une agitation des plus vives. Tantôt cette agitation provenait de mouvements volontaires exécutés sous l’influence de la douleur et pour se dérober à ses atteintes , tantôt elle

accompagnait le délire ou la perte de connaissance. Les malades se débattaient et se tordaient dans une agitation effrayante; quelques-uns ont été liés sur le brancard pendant leur transport à l’hôpital et présentaient aux poignets la trace profonde de leurs liens ; la camisole et les efforts de plusieurs infirmiers étaient nécessaires pour les maintenir dans leur lit. Les uns poussaient des cris inarticulés, analogues à ceux d’une bête fauve, les autres s’agitaient daus un silence absolu. C’était un misérable spectacle que celui de tant d’hommes daus toute la force de la jeunesse et naguère encore pleins de santé , se débattant en désespérés au milieu de convulsions affreuses , triste prélude d’une fin inévitable.

M. Forget a observé le tremblement des membres comme phénomène assez saillant, pour faire croire à un delirium Iremens ; il a vu de véritables accès épileptiformes.

Quelle était la cause de cette agitation convulsive?. Tantôt elle était produite par des mouvements volontaires, exécutés sous l’influence de la douleur, conséquence et expression des lésions de la sensibilité. Dans d’autres cas , où la connaissance était perdue , elle dépendait évidemment de l’irritation des portions de la moelle qui président à la motilité. Une affection de toute la superficie de cet organe, ne devait-elle pas se traduire par des convulsions aussi bien que par des douleurs ?

Jusqu’ici nous avons vu les mouvements exaltés et pervertis , examinons les lésions qui consistent dans leur affaiblissement. On s’étonnera de la rareté et du peu d’intensité de ce second ordre de symptômes.

Un sentiment de lassitude paraissait dès le début , mais il était bientôt effacé par les autres phénomènes. L’agita-

tion convulsive 11’allait poiut jusqu’au moment même de ia mort; elle faisait place à une période d’affaissement plus

ou moins longue, pendant laquelle les forces musculaires , comme toutes les fonctions, semblaient anéanties. Si la terminaison était heureuse , le malade arrivait à la convalescence, profondément affaibli, et un temps très-long était nécessaire pour réparer cet épuisement. Nier que la lésion de la moelle fut pour quelque chose dans cet état serait certainement peu rationnel , mais aucun caractère positif ne démontrait que l’affection rachidienne fut la source de cette faiblesse consécutive. La prostration des forces était en rapport avec la durée de la maladie, avec la fatigue des convulsions, l’intensité des douleurs , la nature du traitement; elle ne différait point de celle, qu’à égalité de conditions de cer genre, on observe dans toute maladie grave. L’histoire du symptôme suivant vient encore à l’appui de cette opinion.

La paralysie s’est présentée beaucoup plus rarement qu’on ne devait le présumer d’après la constance et la gravité des altérations organiques des centres nerveux ; je ne l’ai observée que trois fois sur quatre-vingt-dix-neuf sujets; M. Forget l’a signalée comme un fait exceptionnel ; M . Faure ne la comprend pas dans sa description des symptômes de l’épidémie de Versailles; à Aigues-Morte on n’en a noté qu’un seul exemple; elle n’est point mentionnée d’une manière spéciale dans la maladie d’Avignon en \ 840 et \ 841 et dans le typhus convulsif observé pendant les mêmes années dans les provinces méridionales de l’Italie \ La rareté de ce symptôme est donc un fait démontré et commun à toutes les épidémies de méningite.

Voy. Revue médicale. Numéros de mai et juin 1842.

lin des trois exemples que j’ai recueillis n’appartient à la méningite que d’une manière indirecte. Une apoplexie véritable s’est développée le douzième jour, et l’autopsie a démontré l’existence d’une hémorrhagie ventriculaire. L’observation présentait un mélange des symptômes des deux affections , une hémiplégie complète avec coma , la contracture des muscles non paralysés et le renversement de la tête en arrière.

La paralysie n’a jamais été un phénomène initial, elle a paru le quinzième et le cinquante-sixième jour dans les deux cas où elle était primitivement causée par la méningite. Son début ne coïncidait point avec une altération profonde de l’intelligence. Chez le premier malade, elle succédait à une contracture douloureuse, elle a occupé le bras droit seul et a persisté jusqu’à la mort, mais sans faire de- progrès ; chez le second , annoncée par de vives douleurs dans les membres et dans le rachis , elle s’est étendue aux deux extrémités gauches; après cent neuf jours le malade est sorti incomplètement guéri. Dans ces deux cas, les mouvements n’étaient point entièrement abolis, la sensibilité persistait, et de vives douleurs se développaient parfois dans les membres paralysés ; la langue sortait droite ; le rectum et la vessie n’avaient point perdu leur contractilité ; les facultés intellectuelles n’étaient que momentanément altérées par le délire ; les deux sujets étaient dans un état de maigreur voisin du marasme.

La cause de ces paralysies me paraît résider dans l’encéphale et non dans la moelle épinière; l’affection était toujours latérale , elle épargnait la vessie et le rectum , elle siégeait aux membres supérieurs ou inférieurs, sans s’étendre aux muscles qui reçoivent leurs nerfs de portions

inférieures ou correspondantes de la moelle. L’anatomie pathologique explique la rareté de ces paralysies, en démontrant que les lésions matérielles siégeaient à la superficie des centres nerveux sans pénétrer dans leur tissu , et que les fausses membranes de la pie-mère étaient trop peu épaisses pour exercer sur eux une notable compression.

C. Lésions de VinlelUrjence. Les vertiges figurent parmi les phénomènes initiaux ; plus tard les autres symptômes les effacent, et ils ne reparaissent plus que liés à la céphalalgie et à la suite de crises violentes. Parfois ils ont obscurci les idées et ils rendaient la marche impossible. Deux des malades observés à la clinique de la faculté, ont éprouvé une espèce de tournis qui les obligeait à pirouetter sur euxmêmes , pour tomber ensuite et ne plus se relever.

Le délire a rarement manqué ; on ne compte qu’un petit nombre de faits dans lesquels les facultés intellectuelles soient restées constamment intactes; elles élaiegit alors absorbées ou surexcitées parla douleur.

L’intelligence était loin d’être lésée pendant tout le cours de la maladie ; le plus souvent sa perversion était passagère , elle cessait et reparaissait , alternait avec d’autres symptômes , particulièrement avec les douleurs et le coma. Elle ne constituait point un phénomène initial, Quelquefois une question précise interrompait le délire qui se reproduisait dès qu’on abandonnait le malade à lui-même. Dans plusieurs cas ce symptôme a été continu et s’est prolongé jusqu’à quinze et vingt jours, mais rarement il persistait sans interruption au delà de cinq à six jours, et si la maladie revêtait une forme hectique et duraitplusieurs semaines, alors le délire devenait rémittent et ne se manifestait plus que par intervalles , principalement lé soir et pendant la nuit.

Souvent le délire reconnaissait pour cause une lésion primitive des facultés intellectuelles , d’autres fois il était produit par l’acuité même des douleurs.

Son intensité a varié ; il était plutôt un phénomène accessoire que fondamental, mais il a dominé dans plusieurs cas. Tantôt les malades agités et furieux se débattaient ci cherchaient à. s’enfuir en poussant de grands cris ; tantôt ils exhalaient leur délire en plaintes, en gémissements , en paroles incohérentes et ils ne se portaient à aucun acte particulier; d’autres restaient sombres et taciturnes. Le délire n’était furieux que daus les premiers moments ; plus tard il devenait calme, intermittent, et ne s’exaltait que pendant les exacerbations. Il n’était point exclusif, toutes les facultés de l’intelligence semblaient également lésées.

Le délire a revêtu cinq fois des formes particulières à l’aliénation mentale; trois de ces cas ont été mortels. Un malade a ejn des hallucinations de l’ouïe qui lui ont fait croire à la présence de ses parents; un autre s’imaginait qu’on avait coupé son corps en deux parties et qu’on avait ensuite rajusté ces fragments; trois militaires (obs. 45, 51 et 77) qui semblaient jouir de leurs facultés , commettaient une singulière erreur qu’aucun raisonnement ne pouvait détruire ; ces malheureux se croyaient dans leur pays; deux d’entre eux qui ont survécu ont persisté huit et quinze jours daus cette opinion délirante, et sur tous les autres points leur raison paraissait intacte. L’erreur s’est dissipée peu à peu et les malades se rappelaient parfaitement combien leur conviction avait été profonde. Ce lui qui a succombé a présenté le rare exemple dans la méningite, d’un délire gai jusqu’à ses derniers instants.

Le fait suivant démontre quel trouble profond éprou-

vaient les facultés intellectuelles , même dans les cas où elles semblaient à peine altérées ; la plupart des malades, une fois guéris , avaient entièrement perdu le souvenir des premiers jours de leur affection. Beaucoup d’entre eux étaient fort étonnés de se trouver à l’hôpital, ils ignoraient comment on les y avait transportés ; ils avaient oublié les premières applications de remèdes , môme les plus douloureuses, et s’ils se rappelaient quelques-unes des circonstances de l’invasion , d’autres étaient entièrement effacées de leur souvenir. Cette absence complète de mémoire s’est rencontrée chez des hommes dont l’état au début était loin de faire soupçonner une lésion aussi grave de l’intelligence.

L’insomnie a caractérisé quelques prodromes ; la nuit a été fréquemment signalée par la recrudescence des douleurs et du délire, mais dans les cas très-aigus son inlluence était nulle; un grand nombre d’exacerbations ont eu particulièrement lieu dans l’après-midi. Le sommeil était souvent calme dans les formes hectiques.

La perte de connaissance a prédominé dans une des formes de la maladie; elle a existé à des degrés divers dans un grand nombre de cas.

Perte absolue de connaissance , persistance de la sensibilité , surexcitation de la motilité, tel était l’état le plus commun. Les malades avaient- ils conscience des douleurs atroces qu’exprimaient leurs convulsions et l’altération de leurs traits? Il est permis d’en douter; cette opinion consolante est rendue très- vraisemblable par l’absence de manifestation intellectuelle et de tout souvenir chez ceux qui ont survécu. A un degré plus grave, toute trace de sensibilité avait disparu, c’était la transition au coma complet, caractérisé par l’abolition de toutes les fonctions de relation.

Dans quelques circonstances la perte de connaissance n’élait point absolue;* à force d’excitations on obtenait du malade un regard , un mouvement , un effort pour prononcer quelques mots ; mais bientôt il retombait dans le même accablement. On a observé un état analogue à la stupeur typhoïde, un subdélirium caractérisé par un mélange de suspension et de perversion des facultés intellectuelles.

La perte de connaissance a été souvent un phénomène initial; accompagnée d’agitation convulsive, puis d’un collapsus profond, elle durait jusqu’à la mort, lorsque celle-ci était prompte» Mais si la maladie se prolongeait , le coma cessait ordinairement du troisième au sixième jour. Ce retour de l’intelligence n’annonçait que l’amélioration d’une fonction , il était loin d’être le signe certain d’une terminaison heureuse. Les facultés intellectuelles, accablées pendant la période de congestion, semblaient renaître lorsque l’épanchement purulent était formé. Tous les autres symptômes persistaient et allaient en s’aggravant, et dans les derniers moments de la vie, la réapparition du coma mettait fin à cette scène de douleur.

2° Appareil digestif.

11 importe de déterminer le rôle que joue dans la méningite la lésion de cet appareil. Est-elle essentielle ou primitive, accidentelle ou secondaire? L’étude attentive des symptômes résoudra le problème.

Les nausées et les vomissements ont existé presque toujours , au début de la maladie et pendant sa première période ; ils cessaient ensuite ou devenaient plus rares , mais ils se reproduisaient pendant les exacerbations, comme si la période initiale se fût manifestée de nouveau. Us accom-

pagnaient indifféremment tous les autres symptômes, mémo la perte de connaissance. Ils déterminaient un violent malaise. Les matières rejetées consistaient en un liquide verdâtre fortement coloré par de la bile. Une fois un lombric y était mêlé; ce fait a été fréquent à Versailles. Ces vomissements ne peuvent être considérés comme l’expression d’une altération primitive de l’estomac ; ils constituent certainement un phénomène sympathique dépendant de l’affection cérébro-spinale. Ils n’étaient liés à aucun autre symptôme gastrique , et l’autopsie ne démontrait aucune lésion du ventricule. On sait avec quelle facilité les vomissements se produisent dans les maladies cérébrales et notamment dans la méningite sporadique; tout nous autorise donc à les regarder comme un phénomène purement nerveux.

Naturelle au début et dans les-premiers jours, la langue blanchissait ensuite , jaunissait et se séchait un peu , rougissait parfois et n’offrait dans ses diverses altérations rien de permanent ni de grave. Elle a présenté par moments l’état qu’on observe dans la fièvre typhoïde, mais d’une manière moins marquée et moins durable ; trois fois seulement elle est devenue sèche et fuligineuse et s’est recouverte d’un enduit noirâtre épais.

La salivation complète , le boursoufflement et la pâleur des gencives ont été trois fois la conséquence de l’administration des mercuriaux , mais jamais ce symptôme n’a dé pendu de la maladie elle-même. Dans deux cas mortels , des parotides se sont développées le quinzième et levingtet - unième jour. La nature^lu délire, l’apparition de pétéchies, la diarrhée, le météorisme, tout annonçait un véritable typhus , et cependant l’autopsie a démontré l’existence de la méningite suppurée la mieux caractérisée.

La soif no paraissait que tard et était peu prononcée; deux fois seulement elle existait au début de la maladie. Une anorexie complète n’étonnera point dans une affection de ce genre. On a généralement remarqué le retour prématuré de la sensation de la faim ; les malades , encore sous le poids d’un danger immédiat , réclamaient des aliments et cherchaient à s’en procurer. Quand on commençait à les nourrir, la digestion s’opérait avec facilité, mais la nutrition et la réparation des forces n’étaient nullement en rapport avec le prompt rétablissement de cette fonction.

La constipation presque constante au début se proiongeait rarement au delà des premiers jours ; elle cédait facilement aux divers moyens employés pour la combattre ; elle était remplacée soit par des selles naturelles , soit le plus souvent par de la diarrhée. Ce dernier symptôme a été le plus fréquent de tous les phénomènes gastriques; il a existé dans trente cas ; comme il ne paraissait point avant le sixième ou le septième jour et qu’un tiers des malades succombait avant cette époque , il en résulte que la diarrhée a accompagné le plus grand nombre des cas qui dépassaient cette courte durée. Ce symptôme a été plusieurs fois provoqué par l’emploi des révulsifs intestinaux ; il se développait ordinairement à la fin de la première période ou pendant la seconde, . et il a rarement manqué chez les hommes qui ont fait un long séjour à l’hôpital. La diarrhée s’est associée à toutes les formes de la méningite, mais elle ne constituait point un phénomène dominant ; elle se bornait le plus souvent à quelques selles liquides , jaunâtres ou verdâtres; parfois elles ont été très-abondantes et mêlées de lombrics. Une fois déclarée , elle avait une ténacité trèsgrande, elle nécessitait un traitement persévérant; rare-

ment elle a exercé une influence heureuse sur les accidents cérébraux ; elle augmentait le dépérissement et la faiblesse ; plusieurs malades , évidemment guéris de la méningite, ont succombé aux progrès toujours croissants de l’affection gastro-intestinale. L’abdomen n’était point douloureux ; il a offert dans des cas exceptionnels de la tension , du météorisme, de la matité et du gargouillement dans la fosse iliaque droite.

La nutrition était profondément altérée ; les malades arrivaient en peu de temps à un état voisin du marasme. Cet amaigrissement rapide se manifestait sous l’influence des douleurs et- de la perversion des fonctions du système nerveux; il était indépendant de toute affection des voies digestives. Nul doute cependant que la diarrhée n’y ait quelquefois contribué.

L’apparition des symptômes gastriques , loin d’augmenter le péril, semble au contraire l’avoir diminué. La mortalité a été de 45 pour \ 00 dans les 30 cas où ils ont existé, tandis qu’elle s’est élevée à 57 pour 400 dans les cas où ces phénomènes ont manqué. Cette différence remarquable au premier abord, s’explique en grande partie par l’époque de leur développement; elle indique plutôt les variations du danger suivant la durée de la maladie que l’influence de l’état des voies digestives.

Il résulte des détails qui précèdent que la méningite, dans les premiers jours, s’accompagnait exclusivement de symptômes nerveux, que le trouble des fonctions digestives ne s’est développé que plus tard et dans un tiers des cas, qu’il n’a prédominé que par exception. Les symptômes gastriques ne peuvent donc être considérés comme primitifs et essentiels à la maladie ; ils constituent un phénomène

secondaire , une complication fréquente et grave, produite par diverses causes sous l’influence de la lésion de l’innervation. L’anatomie pathologique complétera cette appréciation.

3° Appareils circulatoire et respiratoire.

L’état de la circulation a varié suivant les époques. Au début de la maladie, cette fonction semblait souvent ne recevoir aucune atteinte; elle restait naturelle, conservait sonrhythmeetsa force, on était étonné de cette indifférence au milieu des accidents les plus graves. D’autres fois la circulation était affaiblie et comme frappée de stupeur; le pouls était lent,. faible et irrégulier; il est descendu jusqu’à 48 et 50 pulsations. Mais le ralentissement de la circulation était loin d’être un fait habituel comme on l’a prétendu. Sur G5 malades dont le pouls a été exploré dans les premiers moments, j’ai rencontré , trente et une fois au delà de 90 pulsations par minute , et trente- quatre fois un nombre inférieur ; dix cas de 80 à 90 pulsations , quatorze de 00 à 80, dix au-dessous de 00. Ainsi chez la moitié des malades, il y a eu accélération du pouls; il était alors plein, dur, fort, serré, petit ou faible , sans aucune règle

coustante.

Le ralentissement de la circulation n’était point durable, il n’a persisté que chez 8 malades; chez tous les autres du troisième ou quatrième jour, il était remplacé par une notable accélération. L’époque à laquelle les malades arrivaient à la clinique de la faculté , explique pourquoi ce dernier symptôme y a presque toujours été rencontré. La fréquence initiale , à part sept exceptions ,.dans lesquelles le pouls s’est ralenti, persévérait et augmentait encore. Aussi

cst-ii exact de dire que pendant le cours de la méningite, le pouls était fréquent dans la grande majorité des cas. Cette accélération variait de 90 à 120 pulsations , elle ne s’élevait guère au delà qu’aux approches de la mort ; les ralentissements les plus marqués ont été de 48 à 00 ; c’est dans les formes comateuses et foudroyantes qu’on les a principalement observés. Les maladies les plus longues et à phénomènes gastriques ont été surtout signalées par de la fréquence. Pendant les convalescences difficiles, elle a persisté d’une manière opiniâtre; d’autres fois après la guérison le pouls a conservé une grande lenteur v

Le pouls a été plein , développé , contracté , faible , inégal ; plus souvent dur et petit ; il n’y pas eu de rapport particulier entre son état et tel ou tel symptôme ; en peu de jours il présentait les modifications les plus opposées. Un de ses caractères les plus remarquables consistait en variations considérables de fréquence, s’opérant en peu d’instants; dans l’espace de cinq minutes, j’ai compté sur un malade , sans que l’émotion y fût pour rien , 80 , 84 , 100, 78, 84 pulsations; chez un autre qui a succombé, 70, GO et 58.

Ces divers états de la circulation correspondaient à des degrés différents dans la gravité du mal. La lenteur du pouls au début a toujours été une circonstance défavorable. Sur trente-et-un malades, chez lesquels il s’est élevé audessus de 90, il y a eu seize décès ; sur vingt-quatre audessous de 80 , quatorze décès et six sur dix , au-dessous de GO ; cinq des huit malades èhez lesquels il est resté toujours lent , ont succombé.

Quelques individus ont été atteints de palpitation de cœur extrêmement violentes, accompagnées de résonnance

métallique; deux- fois un bruit râpeux, analogue à celui qui annonce le début de l’endocardite, s'associait pendant le premier temps à la brusque impulsion de l’organe. Le plus souvent on n’observait rien de particulier dans les battements du cœur, ni douleur ni matité à la région précordiale. L’autopsie a révélé l’existence d’une péricardite aiguë avec suppuration complètement méconnue pendant la vie.

La circulation capillaire a présenté quelques phénomènes qui méritent d’être notés. On signale la pâleur de la face comme constante dans la méningite, une distinction doit être faite à ce sujet. Sur vingt -deux observations, dans lesquelles son état a été noté au début, j’ai constaté 13 fois la rougeur et l’animation du visage, 9 fois une teinte jaunâtre et terreuse. Mais lorsque la maladie se prolongeait, la décoloration ne tardait pas à survenir ; les saignées nombreuses auxquelles on a eu recours contribuaient à faire cesser toute injection. La pâleur devenait alors un phénomène constant et la rougeur ne reparaissait plus que par moments, partielle et bornée aux pommettes, pendant les exacerbations fébriles. Le visage amaigri des convalescents présentait pendant longtemps la décoloration la plus complète. La cyanose s’est montrée dans les derniers instants de la vie, pendant les phénomènes d’asphyxie qui souvent avaient une très-longue durée.

Les épistaxis ont été observés cinq fois du sixième au douzième jour; il est à croire qu’ils ont été plus nombreux ; à Versailles ils ont paru chez 14 malades. Dans un cas l’hémorrhagie abondante et répétée a été suivie d’une terminaison heureuse. Ordinairement ce symptôme était indifférent ; il jouait le même rôle que dans la lièvre ty-

phoïde. Nous examinerons l’état du sang à l’article de la chimie pathologique.

La fièvre n’existait pas au début; même dans les cas où le pouls était accéléré , on n’observait pas les autres éléments dont se compose le mouvement fébrile. La température de la peau restait naturelle , quelquefois même ■«lie était diminuée ; les maladies qui se terminaient par la mort dans les premiers jours étaient absolument payrétiques. Mais quand l’affection se prolongeait au delà d’une semaine , il s’allumait une véritable fièvre ; la peau devenait chaude et sèche et la circulation s’accélérait. Cet état persistait alors jusqu’à lamdrt ou jusqu’à la convalescence.

La fièvre était continue, mais avec exacerbations et rémissions tellement marquées que l’on a cru quelquefois à une véritable intermittence et que le sulfate de quinine a été en vain prodigué. Ces redoublements paraissaient dans l’après-midi, souvent inégaux en force; ils s’accompagnaient du retour des autres symptômes graves. Rien de régulier n’a été observé pour les frissons et les sueurs.

Le mouvement fébrile a été quelquefois inflammatoire , mais rarement cette forme était franche et fortement développée. Le plus souvent la réaction était analogue à celle qui accompagne l’affection typhoïde. Une véritable fièvre hectique se manifestait lorsque la maladie devenait chronique.

La respiration a été souvent plaintive, suspiricuse , entrecoupée, présentant une gène évidente, mais l’auscultation et la percussion n’offraient rien de particulier. J’ai observé sept cas de complications pulmonaires graves et plusieurs bronchites légères. En général ces affections

ne se décelaient par aucun phénomène saillant ; uue pieurite, une pneunomie, un ramollissement de tubercules n’ont été reconnus qu’à l’autopsie. A la fin de la vie , le râle trachéal se prolongeait longtemps; on trouvait dans les voies aériennes une grande quantité d’écume.

4° Appareils cutané et urinaire.

La peau n’a rien présenté de spécial sous le rapport de la sueur; cette sécrétion a été normale , augmentée ou diminuée, suivant les époques de la maladie et les phases de la fièvre, et ses diverses modifications n’ont eu aucune influence. Mais l’appareil cutané a été le siège d’un symptôme particulier d’une grande importance et qui figure presque parmi les signes pathognomoniques de la méningite épidémique.

Une éruption labiale du genre zona, 1 ’herpes labialis , s’est manifestée environ dans les deux tiers des cas. Cette éruption consistait en vésicules blanches ou légèrement rosées, du volume d’un grain de millet à celui d’une lentille , provenant du soulèvement de l’épiderme par une sérosité incolore et limpide, jamais isolées , agglomérées au nombre de six ou huit au moins , contiguës mais dis^crètes , quelquefois confluentes et réunies en un bouton blanc , reposant sous forme de grappes distinctes , sur un fond rouge formé par le derme injecté. Le nombre de ces plaques variait , il s’élevait rarement au delà de cinq à six , • comprenant une trentaine de vésicules ; dans quelques cas elles ont été beaucoup plus nombreuses ; d’autres fois l’éruption se bornait à quatre ou cinq petites bulles , traces légères mais certaines de sa présence.

L’éruption avait pour siège de prédilection le pourtour

des lèvres, principalement leur commissure, mais elle a encore occupé d’autres régions ; elle a paru à l’ouverture des narines, aux paupières; elle a envahi les deux joues ; dans un cas elle s’est prolongée jusque sur le cuir chevelu ; plusieurs lois elle s’est développée au cou ; chez deux malades de nombreuses plaques de vésicules se sont formées sur la poitrine. On a encore observé quelques boutons , mais rarement, à la face interne des lèvres, sur la muqueuse elle-même.

Ce symptôme paraissait au début de la maladie; sur 31 cas il s’est manifesté 6 fois le deuxième et le troisième jour; 24 fois du quatrième au septième ; 4 fois seulement le huitième et jamais plus tard; les jours les plus ordinaires ont été le quatrième (0 fois), puis le septième (7 fois). La marche de l’éruption était prompte ; du jour au lendemain les vésicules se développaient sans injection préalable du derme, tantôt toutes en une fois, tantôt au contraire d’une manière successive; peu nombreuses d’abord elles envahissaient ensuite un plus grand espace ; ainsi , elles n’ont occupé la poitrine qu’après avoir déjà paru à la face.

Les vésicules, une fois formées, ne restent intactes que quatre ou cinq jours au plus; elles se flétrissent et se dessèchent plus ou moins vite suivant leur abondance et dans l’ordre de leur éruption; une croûte jaunâtre ou noirâtre les remplace; celle-ci persiste plus longtemps; elle ne tombe qu’au bout de dix à vingt jours ,. laissant à nu l’épiderme nouveau sur le derme encore rouge. Dans un cas où les vésicules très-nombreuses avaient envahi la poitrine , on a observé après la chute des croûtes de petites ulcérations qui ont guéri en peu de jours.

luette éruption vésieuleuse, par sa constance à toules les

époques, par sa marche régulière et son apparition aux mêmes jouis, ne peut être considérée comme une simple coïncidence, comme un phénomène accidentel. Elle appartient évidemment en qualité de symptôme à la méningite épidémique, mais par quel lien physiologique rattacher un herpes à l’inllammation des centres nerveux? Ne fautil pas chercher dans la cause même de la maladie l’explication que ne peuvent donner les fonctions des organes lésés. L’éruption labiale est un des arguments qui militent en faveur de l’existence d’un miasme spécial. L’influence de ce phénomène sur le pronostic sera étudiée à l’article des crises.

D’autres éruptions , mais beaucoup moins fréquentes, ont encore été observées. J’ai rencontré 7 fois des taches roses lenticulaires , 5 fois des pétéchies sur l’abdomen et le thorax. Ce symptôme paraissait ordinairement du deuxième au quatrième jour, plus promptement que l’herpes avec lequel il a cinq fois coexisté. Les taches lenticulaires étaient d’un rose vif au début et d’une forme régulière ; elles pâlissaient bientôt et s’effaçaient en une semaine. Les pétéchies, d’un rouge foncé, à bords frangés, à dimensions inégales, plus tenaces, ont été accompagnées deux fois de parotides; plusieurs malades exhalaient l’odeur particulière au typhus. Les éruptions de ce genre n’ont existé que dans les cas les plus graves , huit sur dix ont été mortels; deux fois pendant la convalescence la peau a été le siège d’une desquammation générale.

L’excrétion de l’urine était ordinairement facile , même dans les cas graves pendant les convulsions et la perte de connaissance ; rarement on a dii recourir au cathétérisme.

La sécrétion , loin d’être suspendue, présentait une activité nouvelle, une quantité considérable d’urine pâle et limpide était rejetée dans les premiers jours ; la teinte ronge et foncée formait l’exception. Dans le courant du second septénaire l’urine présentait une autre modification : sans cesser d’être abondante , elle se chargeait d’une quantité considérable d’un sédiment jaune pâle qui persistait jusqu’à la fin de la maladie; ce sédiment gagnait le fond du vase, l’urine décantée restait pâle et limpide; l’analyse chimique a démontré qu’il se composait d’acide urique à l’état libre. Un tiers des malades au moins a présenté ce symptôme. L’activité de la sécrétion dépendait-elle d’une stimulation nerveuse ou d’un effort éliminatoire de la nature? Cette dernière opinion est la plus vraisemblable.

5° Marche.

Nous venons d’étudier appareil par appareil les symptômes de la méningite; il nous reste maintenant à tracer leur tableau d’ensemble, à montrer comment ces phénomènes s’enchaînent et se succèdent.

La maladie débute par une céphalalgie cruelle accompagnée de vertiges, de nausées et de vomissements ; la douleur se propage à la nuque et au rachis, elle envahit les extrémités; les idées s’égarent, la connaissance se perd et le malade est en proie à une agitation convulsive; la tête est renversée en arrière; la face rouge ou pâle offre l’expression de la douleur; la température de la peau est normale ou diminuée; le pouls naturel ou ralenti. Cet état dure jusqu’au troisième jour, époque à laquelle se développent l’éruption labiale, les pétéchies, les taches lenticulaires et les épistaxis; l’urine devient abondante et sédi-

menteuse, la constipation est opiniâtre. Bientôt la con-

naissance reparaît , et avec elle le sentiment des douleurs. Une amélioration légère se manifeste; elle fait naître des espérances qui se réalisent rarement; les phénomènes cérébro-rachidiens reprennent leur acuité; la réaction fébrile s’allume ; la langue jaunit , rougit et se sèche ; la diarrhée succède à la constipation ; tantôt les symptômes nerveux conservent leur violence jusqu’aux derniers moments, tantôt ils se calment, et persistent opiniâtrement avec une intensité moyenne. Leur marche est entrecoupée de rémissions et d’exacerbations. La faiblesse et l’amaigrissement font d’effrayants progrès ; la réaction fébrile revêt iule forme typhoïde ou hectique, et le maladeexpire dans le marasme après une tranquille agonie. Si l’issue doit être heureuse, les accidents ne se calment qu’avec lenteur; une longue et périlleuse convalescence précède le rétablissement de. la santé.

La marche de ces symptômes peut être divisée en trois périodes distinctes. Dans la première, les organes subissent l’impression de l’agent pathogénique et ne réagissent point contre lui; les fonctions des centres nerveux sont profondément troublées, quelquefois même subitement anéanties; il n’y a point de fièvre, point de phénomènes gastriques autres que les vomissements. Cette période dure de quelques heures à trois jours; les éruptions cutanées apparaissent à son déclin. La seconde période est signalée d’abord par la réaction de l’organisme; une amélioration notable manque rarement à son début. Mais bientôt les symptômes cérébro-rachidiens reprennent leur acuité; leur persistance indique la formation de l’épanchement purulent ; la circulation s’accélère , les phénomènes gastriques

ni

se développent; la fièvre, d’abord inflammatoire, devient typhoïde. Cette époque s’étend du cinquième au vingtunièmeou vingt-huitième jour. Dans la troisième période, les fonctions du système nerveux sont à la fois frappées d’affaiblissement et de perversion; la lésion du tube digestif s’aggrave, la fièvre de vient liectique, et la vie s’éteint dans le marasme. Les symptômes de la méningite se développent et s’enchaînent avec plus ou moins de régularité dans ces périodes distinctes d’invasion , de réaction , de suppuration et de terminaison.

Le type de la méningite a été essentiellement continu, mais sa marche a été fréquemment entrecoupée d’exacerbations et de rémissions. Ces alternatives portaient principalement sur les symptômes nerveux , la circulation y restait presque toujours étrangère. Les recrudescences paraissaient brusquement , elles n’étaient ni annoncées par des frissons, ni terminées par des sueurs. Quotidiennes ou irrégulières, fréquentes dans l’après-midi et vers le soir, les exacerbations duraient de quelques heures à un ou deux jours et étaient caractérisées par l’augmentation des douleurs, du délire et de l’agitation. Une rémission plus ou moins complète leur succédait ; les phénomènes nerveux se calmaient, le pouls perdait de sa fréquence , on pouvait croire à l’imminence d’une terminaison heureuse, mais bientôt l’appareil des symptômes les plus cruels se manifestait de nouveau.

En présence d’alternatives si marquées, quelques médecins ont admis une véritable intermittence ; l’herpes labialis et le sédiment des urines semblaient confirmer celte opinion , mais l’inefficacité absolue du sulfate de quinine a bientôt démontré que la méningite différait essentiellement

de la fièvre pernicieuse. Des phénomènes réellement intermittents n’ont paru que dans un petit nombre de cas ; trois lois la maladie s’est terminée par des accès en froid et en chaud qui ont facilement cédé au sulfate de quinine.

4° Crises.

La méningite s’est accompagnée d’un certain nombre de phénomènes auxquels on attribue fréquemment une influence critique; examinons le rôle qu’ils ont joué dans cette maladie.

Symptômes nerveux au début, plus tard expression d’une lésion gastro-intestinale, le vomissement ne peut être considéré comme une évacuation critique; il en est de même de la diarrhée; son apparition ne déterminait aucun amendement; c’était une complication véritable, une nouvelle source de dangers. La salivation ne s’est jamais développée spontanément; les parotides formaient une crise toujours inutile, qui ne s’est montrée que dans les cas mortels.

A l’exception d’un seul exemple d’hémorrhagie répétée et abondante, les épistaxis n’ont eu aucune influence appréciable. Les sueurs ont été rares , peu prononcées ; elles apparaissaient dans les formes typhoïdes ou à la suite de quelques exacerbations. Jamais la maladie n’a été terminée ou modifiée promptement en bien ou en mal par le développement de cette sécrétion.

L’urine devenait plus abondaute dès les premiers jours ; elle se chargeait d’un sédiment jaunâtre du sixième au douzième; sur vingt -deux cas dans lesquels ce symptôme a été noté avec exactitude, on compte neuf décès et treize guérisons. Cette proportion est meilleure que celle

de l’épidémie tout entière ; mais laissant en dehors les cas mortels ayant le cinquième jour, elle diffère peu de la mortalité générale de ceux dont la durée a été plus longue. A part deux ou trois exceptions, je n’ai point vu d’amélioration notable coïncider avec l’apparition du sédiment des urines ; rien n’autorise à le considérer comme un phénomène critique.

L’éruption vésiculeuse de la face, si commune dans la méningite, présente une importance plus grande au point de vue qui nous occupe. Il est difficile de ne pas voir un effort critique de la nature dans un phénomène à la fois si constant et si peu en rapport avec le siège anatomique des principales lésions. Sur les trente et un cas dans lesquels l’herpes a été noté , quinze ont été mortels , c’est à peu de chose près la proportion de l’épidémie tout entière, abstraction faite des méningites foudroyantes; ainsi, la statistique au premier abord semble prouver l’indifférence de ce phénomène. Mais son influence devient manifeste si l’on pénètre dans le détail des faits. L’éruption paraît du troisième au septième jour et généralement à cette époque , même dans les cas qui doivent être mortels , on observe une rémission très- marquée. Les éruptions les plus étendues ont été constatées dans des cas heureux ; les trois malades chez lesquels les vésicules occupaient à la fois les lèvres , les joues, les paupières et le thorax, ont été sauvés. Dans beaucoup de cas mortels, au contraire, l’éruption se montrait à peine, elle se bornait à quelques vésicules aux angles des lèvres. Un exanlheme très-abondant, et s’étendaut au delà de son siège ordinaire était donc une circonstance favorable. L’époque de son développement a fait varier d’une manière notable le pronostic. Pour les éruptions prématurées

(du deuxième au troisième jour) , il y a eu quatre décès sur six cas; pour les éruptions tardives (du septième au huitième jour) six décès sur huit ; en tout dix décès sur quatorze ; tandis que pour les éruptions du quatrième au sixième jour, la proportion des morts ne s’élève qu’à cinq sur dix-sept. Ces différences dans la mortalité sont trop marquées pour n’avoir pas une valeur réelle ; malheureusement elles résultent d’un trop petit nombre de faits. L’éruption labiale a donc agi, comme crise heureuse, lorsque les vésicules étaient abondantes et occupaient une large surface , et lorsqu’elles paraissaient du quatrième au sixième jour. Mais le cours de la maladie n’était point brusquement interrompu par cette crise ; on observait seulement une rémission plus ou moins tranchée. Les taches lenticulaires et les pétéchies étaient l’indice du plus grand danger; elles n’existaient guère que dans les cast. mortels.

On voit par les réflexions qui précèdent que les crises ne jouent dans la méningite qu’un rôle extrêmement restreint; des phénomènes considérés comme critiques existent bien chez les deux tiers des malades ; inais à part un petit nombre d’exceptions, ils restent sans aucune influence, ils se distribuent en proportion presque égale entre les cas heureux ou funestes ; les guérisons , malgré leur présence, sont lentes et difficiles et présentent rarement la preuve positive de leur action.

5° Durée.

Pour apprécier avec exactitude la durée de la maladie , il importe d’établir une distinction entre les cas heureux et les cas mortels.

Tabl. 21.

Durée.

Durée des cas mortels.

Hôp. mil.

Hôp. civ.

En ville.

Epid. toi.

Minimum.

20 heures. 2 jours.

9 heures.

9 heures

Maximum.

96 jours.

83 jours.

102 jours.

102 jours.

Moyenne.

15 jours.

15 jours.

16 jours.

15 */3 jours

Durée des cas heureux.

Minimum.

6 jours.

7 jours.

5 jours.

5 jours.

Maximum.

109 jours.

60 jours.

90 jours.

109 jours.

Moyenne.

27 jours.

27 jours.

22 jours.

25 jours.

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