Tome I, du Traité de pathologie interne

ANGINE DIPHTÉRIQUE

que les premières par leur tendance à la diffusion et à la persistance ; mais, même dans ce cas, le mal ne serait pas d’emblée général comme une fièvre éruptive, ainsi que le voulait Trousseau, l’afïection étant d’abord bien manifestement locale. D’ailleurs celle-ci pourrait naître spontanément dans l’organisme. « L’angine membraneuse accidentelle ou de cause externe est rare, mais en raison des conditions qui la produisent, elle est plus fréquente chez l’adulte que chez l’enfant. Les causes sont celles de la laryngite de même ordre. L'angine a frigore peut dépasser le degré des altérations catarrhales et aboutir à la production de fausses membranes , c’est là une première forme; dans d’autres circonstances, l’exsudât fibrineux est la conséquence d’une action topique, qui constitue une espèce de traumatisme : ainsi les vapeurs irritantes, les caustiques, certaines substances médicamenteuses (tartre stibié), déterminent par contact une angine pseudomembraneuse , qui est le type de l'angine accidentelle. Cette première forme est, par elle-même, sans gravité aucune ; elle ne devient dangereuse que si la lésion se propage au larynx , auquel cas c’est l’insuffisance respiratoire ,qui fait le péril et non pas l’exsudation pharyngée ; cette forme, vu son origine accidentelle, n’est ni épidémique , ni contai gieuse ; enfin, la lésion est superficielle, il n’y' a pas d’exsudat infiltré dans l’épaisseur de la muqueuse et dans les tissus sous-muqueux. Selon le langage des anatomistes allemands , la pseudomembrane est croupale, elle n est pas diphtéi'iqne . » Cependant il ne fait à la conception de Virchow qu’une concession limitée et comme àregret.

« L’angine membraneuse constitutionnelle ou de cause interne est de beaucoup la plus commune; c’est elle qui est en question toutes les fois qu’on parle, sans autre quali-

JACCOUD

fication, d angine pseudomembraneuse, couenneuse ou diphtérique. » Contrairement à Trousseau, il se préoccupe beaucoup des causes accessoires. « Certaines conditions extérieures ont, sur le développement de la maladie, une influence réelle : ainsi c’est dans les contrées basses et humides, c est pendant la saison froide, que l’angine membraneuse a sa plus grande fréquence ; elle naît souvent dans les habitations encombrées. dont l’hygiéne laisse à désirer ; enfin, elle atteint de préférence les individus chétifs, lymphatiques ou scrofuleux, et ceux qui sont issus de parents tuberculeux ; mais ces conditions diverses ne sont que des causes occasionnelles, et la maladie est la conséquence d’une perturbation de l’organisme, dont les causes réelles sont inconnues. Comme je l’ai dit à propos du croup, la transmission du mal par contagion n en éclaire pas la pathogénie , puisque tous les individus exposés à cette influence ne la subissent pas. En fait, la seule cause positive de l’angine couenneuse est une prédisposition particulière aux inflammations pseudomembraneuses1.

« Cette prédisposition est transformée en maladie selon deux modes : ou bien par un travail tout spontané de V organisme ; ou bien par un travail que suscite l’impression de molécules émanées d’un individu atteint du même mal, c’est-à-dire par contagion.

a Le premier mode a été nié bien à tort ; ceux qui l’ont contesté ont oublié sans doute que l’angine diphtérique, comme toutes les maladies contagieuses, a eu son premier cas, que la transmission ne peut expliquer ; que ce soit là le mode le plus rare, c’est possible, mais l’angine diph-

1. C’était presque l’hypothèse soutenue autrefois parles partisans de Home et de Broussais.

ANGINE DIPHTÉRIQUE

térique primitive ou spontanée n’en est pas moins une réalité. C’est celle-là surtout qui est favorisée par l’action des causes occasionnelles précédemment énumérées ; c’est elle aussi qui est provoquée, en l’absence de tout contage, par certaines maladies infectieuses, entre lesquelles le typhus et la scarlatine occupent la première place.

« La transmission par contagion reconnaît elle-même deux modes, savoir : le contact direct des produits pathologiques avec la muqueuse nasale, pharyngée, oculaire, ou avec un point dénudé du derme , ou bien l’absorption par les voies respiratoires des molécules répandues par le malade dans l’air qui l’entoure. Des recherches du plus haut intérêt, celles de Tyndall entre autres, ne permettent plus de nier cette diffusion des particules organiques, laquelle explique et la transmission de la maladie sans contact direct et son extension épidémique, lorsque quelques individus affectés ont créé dans une localité un foyer d’atmosphère infectieuse.

« Dans l’espèce, la nature de ces éléments morbifères n’est point déterminée ; on peut admettre, avec Lebert, que ce sont simplement des débris épithéliaux ou purulents détachés des fausses membranes, ou bien on peut les regarder comme des végétaux microscopiques, qui seraient les véritables véhicules du contage. Les observations de Hueter1 et Tommasi, qui ont trouvé dans le sang et dans les fausses membranes des organismes infiniment petits ; celles de Letzerich, qui a constaté dans les crachats d un malade les spores d’un champignon qu’il incline à rapporter au zygodesmus fuscus ; les recherches plus précises d Œrtel, qui a vu dans les fausses membranes, dans le tissu muqueux et sous-muqueux, dans

. 3", ^°.*r P*us -°*a * exposé de ces recherches (successeurs de Trousseau, etiologie). ’

JACCOUD

les vaisseaux lymphatiques et jusque dans les reins, des micrococcus en quantité considérable, donnent une grande valeur à cette interprétation, acceptée aujourd’hui par plusieurs médecins éminents, notamment par Barbosa, Betz, Habener, Œrtel,\ Ullersperger et d’autres encore. Les inoculations directes trop courageusement tentées {Peter, Trousseau) n’ont pas abouti, fait qui ne peut surprendre, puisque les inoculations accidentelles subies par les médecins ou les visiteurs sont bien loin de reproduire toujours la maladie. Les faits négatifs sont susceptibles des quatre interprétations suivantes : 1° l’organisme contaminé n’était pas en état de réceptivité ; — 2° la matière contaminante ne renfermait pas le contage ; — 3° le mal n’est pas transmissible à toutes ses périodes; — 4° le mal n’est pas transmissible dans tous les cas.

« Les faits positifs, c’est-à-dire ceux dans lesquels la réception accidentelle de matières suspectes a été suivie de l’angine caractéristique, apportent un enseignement qui ne doit pas être perdu. Dans tous ces faits, les premiers accidents ont été des symptômes locaux dans la gorge ou dans les fosses nasales ; les phénomènes généraux ont toujours été secondaires. Cette circonstance suffit pour condamner l’opinion des médecins qui regardent la diphtérie comme une maladie générale d’emblée, analogue aux fièvres éruptives ; le mal est au début purement local, et dans les cas où il prend la gravité et les caractères d’une maladie infectieuse, ce qui est loin d’être fréquent, V intoxication generale est secondaire. Dans l’état actuel de nos connaissances, cette infection secondaire peut être attribuée, soit à la pullulation des organismes parasitaires (recherches d’Œrtel), soit à la décomposition putride de l’exsudât pharyngé, d’où résulte, dans l’une ou dans

angine diphtérique

l’autre circonstance, une altération du sang incompatible avec la vie. Il importe d’ailleurs de remarquer que ce mode de terminaison est le plus rare ; l’angine membraneuse tue le plus souvent par la propagation de la lésion au larynx et aux bronches, ou par quelque complication pulmonaire ; la théorie de l’infection secondaire ne peut donc être invoquée que pour les faits relativement exceptionnels, dans lesquels tous ces accidents font défaut. Il est fort possible, du reste, que dans ces cas l’exsudât pré sente des conditions anatomiques particulières : c’est alors peut-être qu’il est interstitiel et sous-muqueux, c’est alors peut-être qu’il abonde en organismes inférieurs. Ce ne sont là que des questions; mais l’analyse que je viens de faire les justifie et l’observation ultérieure doit s’efforcer d’y répondre.

Quatrième période. Successeurs de Trousseau . — Avec les cliniques de Trousseau, la partie symptomatologique, sauf pour les complications, ëtaitpour ainsi dire achevée, ou du moins, il ne restait qu’à compléter celle-ci dans quelques questions d’importance secondaire ; mais on ne pouvait pas dire qu’il en fut de même des notions théoriques. La nature du contage, les lésions histologiques, les déterminations morbides sur une foule d’organes, qu’elles relevassent directement de la diphtérie ou qu’elles fussent produites par une infection secondaire, restaient à débrouiller ou même à étudier complètement. Suivant notre habitude, nous nous contenterons de rappeler d’une façon assez sommaire les faits historiques qui sont désormais sans utilité ultérieure, qu’il s’agisse d’opinions controuvées, ou d observations erronées, pour nous appesantir plus particulièrement sur les acquisitions réelles et par conséquent d un intérêt permanent. Nous répartirons les

TIGRI, ŒRTEL, LETZERICH

données qui vont suivre en trois paragraphes : étiologiques, anatomo-pathologiques et cliniques (complications).

A. Étiologie. — Si l’on fait abstraction de quelques assertions sans preuves sur la nature animée du contage, l’idée de la nature parasitaire de la diphtérie fut émise pour la première fois par Tigri, dans une communication, faite en 1867, à l’Académie de médecine de Paris. Il regarda comme germe pathogène un cryptogame rameux trouvé par lui dans les exsudats morbides. Bientôt après, Letzerich et Œrtel entreprirent, indépendamment l’un de l’autre, des recherches sur ce sujet, qui fut, de 1868 à 1874, l’objet d’assez nombreuses communications. Suivant Œrtel, on retrouve toujours dans les dépôts pseudomembrâneux, un amas de champignons, dont l’aspect n’est pas celui du leptothrix buccalis, saprophyte connu depuis longtemps. Il aurait aussi rencontré, dans les strates de fibrine, des cellules volumineuses, qu’il appelle croupales, et qui, dans les exsudats des inflammations croupales vraies (idées de Virchow), constitueraient surtout la fausse membrane. Toutes les altérations anatomiques observées dépendraient de la présence du champignon, que celle-ci soit purement mécanique, ou qu’il s’y ajoute une action encore inconnue. A l’autopsie des animaux inoculés par lui, il aurait rencontré une énorme quantité de micrococci, non seulement dans les fausses membranes et le chorion qu’elles recouvrent, mais encore dans les vaisseaux lymphatiques delà région, les ganglions où ils se rendent, les poumons, les reins, pris d’altérations inflammatoires évidentes, et même dans le sang, au milieu des globules sanguins.

Letzerich étudia surtout le côté morphologique de l’agent supposé, c’est-à-dire du champignon d’Œrtel. Il

ANGINE DIPHTÉRIQUE

nota l’influence du temps, du milieu, etc., et lui assigna quatre formes différentes, qui pourraient se retrouver isolées ou combinées entre elles.

Dans la première, on rencontrerait une crasse striée hyaline. Dans la deuxième, existeraient des sortes de globules avec des granulations plasmatiques d’un volume assez notable et pouvant être confondues avec des granulations graisseuses. Ordinairement sphériques, ces cellules prendraient parfois, dans les tissus de l’amygdale ou l’intérieur des fausses membranes, des aspects variés et comme ramifiés quand il y a de nombreux prolongements. Dans la troisième variété, on constaterait des Vésicules de micrococci bien apparentes, qui, en se crevant, laissent échapper lesdits organismes. Ceux-ci, semés dans un milieu favorable, donneraient la quatrième forme, qui est la parfaite du champignon que Letzerich appela définitivement Tilletia diphteritica et qu’il avait surnommé auparavant zygodesmus fuscus. En outre des milieux nutritifs artificiels, on le rencontrerait parfois à l’état typique dans les exsudats laryngés. Sur pain de froment, il engendrerait des spores, qui inoculées au lapin, auraient reproduit une affection diphtérique bien caractérisée. Aux granulations arrondies, réfringentes du début, feraient suite les globules, puis le champignon adulte. Par suite de la prolifération du parasite, l’épithélium se détruirait et le chorion serait alors envahi par l’agent pathogène. Les couches superficielles de la muqueuse se transformeraient en une masse résistante et amorphe, entrevue autrefois par Virchow. Sur les bords de celle-ci, on verrait saillir une infinité de filaments, qui, se développant avec une extrême rapidité, vont prolonger au loin le mal.

HUETER, TOMMASI, EBERTH. TRENDELENBURG 513

Les observations de Hueter et de Tommasi sont assez analogues à celles de Letzerich. Dans le sang des malades et aussi au niveau du pharynx et du larynx, ils auraient trouvé de petits microorganismes, sur lesquels ils ne s’appesantissent pas. Hueter les aurait d’abord rencontrés dans un cas de gangrène diphtérique d’un doigt. Les fausses membranes en contenant furent inoculées à cinq lapins par une plaie de la région dorsale. Au bout de vingt à quarante heures, ces animaux succombaient comme empoisonnés et on retrouvait dans leur sang une quantité plus ou moins considérable de corpuscules. A ce sujet, Lorrain et Lépine firent remarquer, avec raison, que les lapins en question avaient succombé vraisemblablement à des phénomènes de septicémie, et non à une diphtérie véritable ; car, dans la relation de Hueter et de Tommasi, il n’est nullement question de fausses membranes.

En 1872, Eberth, de Zurich, fit des bactéries l’agent probable, non-seulement des maladies typhoïdes, du choléra, de la pustule maligne, mais encore de la diphtérie. Ces parasites, transportés dans un organisme sain, le contagionneraient, pénétreraient dans le torrent circulatoire et infecteraient ainsi tout l’organisme. En 1875, il fut plus affirmatif encore à. la suite de ses inoculations sur la cornée du lapin avec des débris de fausses membranes empruntées à la gorge, au revêtement cutané, au péritoine 1 de femmes ayant succombé à l’infection puerpérale, etc.

L’année même où Eberth publiait ses premières réeherches, Trendelenburg faisait connaître les siennes.

1. On confondait ensemble les différentes maladies à fausses membranes : diphtérie, pourriture d’hôpital, affections des séreuses, cela du moins en Allemagne, car, en France, depuis Bretonneau, il en était autrement.

514 ANC.INR l> I PUT K H ï QU E

Il injecta, au cours d’une épidémie, des lambeaux de fausses membranes dans la trachée de lapins, de pigeons. Sur soixante-huit inoculations, onze donnèrent lieu à des manifestations diphtériques évidentes. Le mal mettait de deux à trois jours à se développer ; les lésions semblaient identiques à celles qu’on observe chez l’homme. Se servant de dépôts fibrineux ainsi obtenus, cet auteur se livra avec succès à toute une série de réinoculations. Pour se mettre en garde contre les chances d’erreurs, il fit douze expériences contradictoires en portant dans la trachée de lapins et de pigeons des matières inertes, telles que charpie, caoutchouc, lambeaux cutanés, provenant d’individus ayant succombé à la pyohémie. Les corps' irritants produisirent du catarrhe, ou même des abcès, mais nullement des fausses membranes.

D autre part, Œrtel, reprenant ses investigations antérieures, fit pénétrer dans les voies aériennes ou même dans le tissu musculaire des animaux en expérience des lambeaux de fausses membranes et observa une mort rapide par l’intoxication diphtérique. Mêmes résultats quand il badigeonnait la région amygdalienne. Il obtint, en utilisant les fausses membranes ainsi provoquées, plusieurs séries positives. Onze expériences pratiquées avec du pus de pyohémie, des tissus gangrénés, des morceaux d’intestins de phtisiques, ne lui donnèrent rien de comparable. Il serait même parvenu à justifier expérimentalement la distinction anatomopathologique établie par Virchow entre la diphtérie et le croup, caries inoculations avec les exsudais de ce dernier seraient restées constamment négatives. D’autre part, l’injection dans la trachée de quatre à cinq gouttes d’ammoniaque, aurait produit chez le lapin des lésions croupales très semblables à

CERTEL, ROBIN ET VERDKIL

celles de l’homme, et montrant bien que celles-ci n’avaient pas, comme dans la diphtérie, un caractère spécifique et pouvaient être produites par les facteurs étiologiques les plus vulgaires.

B. Anatomie pathologique. — Les auteurs des périodes précédentes avaient admirablement décrit l’aspect macroscopique divers des fausses membranes, leur siège, leurs limites, leurs adhérences, la rougeur et l’intégrité habituelle de la muqueuse sous-jacente, néanmoins tuméfiée et comme boursouflée. Ils avaient attribué les phénomènes observés, soit4un processus inflammatoire d’allure un peu particulière, soit à une transsudation pure et simple de la fibrine contenue dans les vaisseaux (Mônneret), ou à une sorte d’hémorragie, dont tous les éléments, sauf la fibrine, auraient disparu (Roche).

Robin et Verdeil, dans leur Traité des tumeurs , ont très bien résumé le résultat des investigations antérieures sur la composition chimique des dépôts fibrineux. « La couenne diphtérique, quelle que soit son origine, est composée de fibrilles de fibrine entrecroisées en tous sens, très adhérentes entre elles, souvent flexueuses,; difficiles à isoler dans une longueur un peu notable. Elles entraînent toujours des" granulations moléculaires, souvent des globules de pus, des cellules épithéliales de la muqueuse où elles se sont formées. Quand elles sont anciennes, ou, au contraire, récentes, encore très molles, la fibrine perd son aspect fibrillaire ou strié et prend un aspect homogène grenu. Mais, dans la majorité des cas, surtout quand les plaques membraneuses sont très blanches, on reconnaît au microscope les caractères dé la fibrine de la manière la plus nette. » A son origine et à sa fin, la fausse membrane serait donc liquide ;

ANGINE DIPHTÉRIQUE

l’exsudât fibrineux, fluide à son apparition, reprendrait sa consistance première, en se désagrégeant.

Mise au contact de divers réactifs, la fausse membrane se comporterait bien entendu d’une façon différente. Ainsi elle se montre insoluble dans l’eau froide ou chaude.

L’acide azotique la recroqueville, la jaunit, mais ne la détruit pas ; du moins après une journée entière, le réseau serait-il encore parfaitement visible.

L’acide sulfurique la contracte, la brunit et la dissout en un temps qui varie entre quelques minutes et une heure.

L’acide chlorhydrique, si souvent employée par Bretonneau et Trousseau, gonfle la fausse membrane et en opère le ramollissement.

Sous l’influence de l’acide acétique, les fibrilles se tuméfient au point de rendre indistinctes les mailles du réseau; mais la fausse membrane ne se détruirait pas pour cela.

Néanmoins, suivant Adrian et Bricheteau, l’acide citrique amoindriraitl’épaisseùr des dépôts pseudomembraneux sans en effectuer la dissolution ; mais la trame restant dans l’éprouvette serait très mince.

D’après les mêmes auteurs, deux gouttes d’acide lactique dans cinq grammes d’eau réduiraient, en quelques secondes, la fausse membrane à une trame translucide, et, après quelques minutes (10), il ne subsisterait plus qu’une substance gélatiniforme semblable à de l’écume. Après l’addition de quelques gouttes d’acide, il ne resterait plus qu’un léger nuage transparent.

Quant aux alcalins, Küchenmeister, de Dresde, a noté le pouvoir dissolvant de l’eau de chaux sur la fausse membrane diphtérique.

La soude caustique en solution dans l’eau et la glycé-

WAGNE

<rine clans la proportion de 25 sur 100, amènent, suivant Roger et Peter, la désorganisation rapide des fausses mejnbranes pharyngiennes.

Le chlorate de potasse et le chlorate de soude en solution auraient un pouvoir dissolvant (Isambert et Barthez), mais lent.

Quelle est Y origine et la structure des pseudomembranes ?

Nous avons déjà signalé les travaux des auteurs allemands et indiqué les points par où ces auteurs diffèrent entre eux, nous n’avons plus à y revenir ; mais, pour mieux faire comprendre cependant certains points de détail, nous allons analyser ici le célèbre travail de Wagner, qui a si longtemps fait autorité dans la science. En examinant, dit-il, les coupes d’une fausse membrane du pharynx, on reconnaît avec un peu d’attention que la fausse membrane présente un aspect réticulé. Ce serait un réseau clair, homogène, à mailles allongées, rondes ou polygonales., renfermant des globules blancs abondants (cellules lymphoïdes et corpuscules de pus), parfois même des hématies, dont l’abondance variable expliquerait les différences de teinte observées. Les trabécules auraient une longueur et une grosseur variables. Ce réseau serait recouvert parles cellules de l’épithélium dont les noyaux resteraient plus ou moinsreconnaissables. Ce sont ces cellules qui, en se métamorphosant, produiraient^ réseau. Àu début, elles se tuméfieraient, ainsi que le noyau ; puis il se produirait dans leur protoplasma des espaces clairs qui, en s’accroissant, déformeraient sensiblement la cellule. En même temps, leur substance protoplasmique subirait des modifications chimiques qui la rapprochent de la fibrine. Le noyau finit par disparaître.

ANGINE DIPHTÉRIQUE

En même temps, la cellule prend les aspects les plus bizarres, tels que celle d’une corne de cerf ramifiée. Les ramuscules se soudent avec celles des cellules du voisinage pour former le réseau mentionné précédemment Les cellules les plus superficielles ne présenteraient pas ces altérations successives. En un mot, il y aurait dégénérescence fibrineuse de l’épithélium. Notons, suivant Wagner, qu’au-dessous de la glotte les trabécules du réseau deviendraient d’une ténuité extrême et les mailles plus larges. Elles seraient remplies par des éléments cellulaires plus abondants qu’au pharynx. Du reste, le mode de formation serait le même qu’au niveau des por-, tions susglottiques des voies aériennes.

Le chorion serait atteint différemment dans le pharynx et dans les régions sousglottiques, où les lésions se montreraient en général peu marquées. La néoformation cellulaire 1 ;au niveau de la gorge serait très active ; les couches superficielles du derme muqueux apparaîtraient infiltrées par les corpuscules du pus, et, jusque dans les couches profondes, on constaterait un grand nombre de ceux-ci au voisinage des capillaires. Les cellules ainsi formées avec une telle abondance finiraient par constituer une couche purulente continue qui, peu à peu, isole la pseudomembrane et amène finalement sa chute. Wagner remarque que les modifications chimiques dont celleci a été le siège et qui l’ont amenée à la constitution fibrineuse ne s’arrêtent pas là et qu’il y aurait à la longue une transformation assez abondante ën mucine.

Cornil et Ranvier, dans la première édition de leur Manuel d anatomie pathologique , adoptent en grande

1. On sait que, pour Virchow, l’inflammation consisterait surtout dans la multiplication des cellules fixes des tissus enflammés.

COIiNIL ET li AN VI ER

partie les vues des auteurs allemands; nous croyons devoir leur emprunter le paragraphe suivant, car, il montre les progrès qu'avaient peu à peu faits en France les doctrines dualistiques de Virchow et de Wagner.

« Tandis que les exsudats fibrineux persistent après la mort, les fausses membranes du vrai croup au contraire ont presque complètement disparu au moment où l’on fait l’autopsie, ou bien elles constituent simplement une couche pultacée, bien difîérente de ce qui s’observe pendant la vie. C’est que, d’après E. Wagner, ces fausses membranes ne sont pas composées par de la fibrine, mais bien par des cellules épithéliales soudées les unes aux autres, et qui peuvi nt être dissociées.

« En dissociant ces fausses membranes, Wagner les a vues se résoudre en blocs anguleux et réfringents, ou en des éléments ramifiés s’engrénant les uns dans les autres. Il a décrit les nombreux prolongements de ces éléments qu’il a comparés à des bois de cerf, et il a pu voir tous les intermédiaires entre eux et les cellules d’épithélium. Pour acquérir ces formes bizarres, les cellules s’infiltrent d’une substance, albuminoïde, perdent | eu à peu leur noyau, se transforment en masses homogènes, et donnent alors naissance h de nombreuses ramifications. Wagner admet une dégénérescence fibrineuse des cellules. bien que la présence de la fibrine n’y soit pas établie d’une manière positive.

« Ces cellules épithéliales altérées, transformées endes blocs homogènes à prolongements ramifiés, forment dans le pharynx des couches blanchâtres, épaisses, opaques, et d’apparence fibrineuse, au-dessous desquelles on trouve souvent des globules de pus et un exsudât hémorragique. C’est de là que viennent les îlots rougeâtres ecchymo-

lNGINE diphtérique

tiques qui s’observent dans la couche profonde de ces fausses membranes.

« Dans le larynx, il y a toujours plusieurs couches superposées de ces membranes épithéliales et de globules de pus.

« Nous avons vérifié l’exactitude de la description donnée par Wagner. Ces exsudats du vrai croup sont chassés et détachés à mesure que des globules de pus ou de nouvelles cellules épithéliales se forment au-dessous d’eux.

« La gangrène consécutive à l’inflammation se présente sous deux formes essentielles.

« 1° Dans la première, les parties mortifiées sont éliminées en bloc et constituent alors ce que l’on désigne sous le nom d’eschares. Cês phénomènes se montrent lorsqu’il y a stase dans la partie enflammée, puis coagulation du sang dans les vaisseaux, lorsque l’inflammation, se poursuivant dans les tuniques artérielles, détermine une endoentérite et la formation d’un caillot, quand les globules du pus et l'exsudât, s’accumulant autour des vaisseaux, les compriment et arrêtent la circulation. Ces dernières conditions sont fréquemment observées dans le tissu osseux enflammé d’une manière très aiguë...

« Dans toutes les gangrènes, la partie mortifiée agit sur les tissus voisins encore vivants à la manière d’un corps étranger. Ceux-ci, irrités, donnent naissance à du tissu embryonnaire, à du pus, a des bourgeons charnus, et ce sont ces transformations des tissus vivants qui amènent 1 isolement et l’élimination de la partie nécrosée.

« 2° Dans la seconde formé, on a affaire à une gangrène moléculaire successive. On la rencontre dans l’ulcération des chancres phagédéniques, dans la pourriture d’hôpital, etc... C est là 1 inflammation diphtéritique des