DES NÉ0PLA81ES ET E\ PARTICULTER DES NÉOPLASIES
PATHOLOOIQTTES.
Virchow applique à la formation des produits morbides sa théorie de Tactivité cellulaire : c'est Virritation formative qui produit les néoplasies, et la doctrine des exsudats et des blastèmes est remplacée par celle du développement et de la transformation continue des tissus. Nous retrouvons donc ici la thèse que nous avons déjà examinée à propos de Tinflammation. Les néoplasies se forment par le même mécanisme que la g*énération : il y a des formations par seg*mentation des cellules ou par génération endogène. Les premiers éléments formés se ressemblent tous, au moins en apparence ; ils sont indifférents, et il n'est pas possible de dire qu'une néoplasie, qui est encore à ce premier stade, deviendra du pus, du cancer, du tubercule ou un tissu physiologique quelconque.
Les néoplasies ne sont point des sécrétions morbides; ce sont des transformations des cellules préexistantes, et en particulier, des cellules épithéliales et des cellules du tissu conjonctif. Les néoplasies se divisent en homologues et en hétérologues. Virchow donne le nom de produit hétérologue, non-seulement aux tumeurs malignes, mais encore à tout tissu qui s'éloigne du type propre au lieu où il se forme. Il rappelle que les tissus hétérologues sont tous composés d'éléments, dont on retrouve les analogues dans les tissus physiologiques.
Le pus est un produit hétérologue. Sur les surfaces, il se produit aux dépens des cellules épithéliales ; dans les parenchymes, par la transformation des cellules du
tîssu conjonctif. Sur les surfaces, il y a d'abord prolifération des cellules épithéliales, produisant un liquide puriforme, puis transformation des cellules ^^pitholiales en cellule de mucus et en cellule de pus. Dans les parenchymes, les cellules du tissu conjonctif prolifèrent avec une rapidité inouïe et se transforment en g'iobules de pus. Dans tous les cas, le pus est le produit d'une transformation des éléments solides du corps vivant.
La tubercule est essentiellement une petite tumeur^ et ce qu'on appelle tubercule infiltré est un produit inflammatoire. Cette dernière lésion doit se disting^uer du tubercule, quoiqu'elle se rencontre dans la même maladie et qu'elle ait -une terminaison identique, la caséification. Les gpros tubercules sont produits par l'ag'g^lomération d une quantité de petits tubercules miliaires. Le tubercule est une néoplasie qui est toujours extrêmement pauvre et qui arrive rapidement à sb, période régressive; cette période reg'ressive commence toujours par le centre du produit. Elle a reçu le woxa à! état caséeux. L'état caséeux est commun au tubercule, au pus, au cancer, aux produits inflammatoires. Toutes les néoplasies, arrivées à l'état caséeux, se ressemblent; au«!si est-il SQuvent impossible de dire si un poumon farci de masses caséeuses est tuberculeux ou non.
Le tubercule est produit par la prolifération des cellules du tissu conjonctif. Il est composé, comme le pus, d'éléments très-petits et très-nombreux.
La cellule tubepeuleuse a son analog'ue dans la cellule du g^ang-lion lymphatique.
Le cancer est une néoplasie, composée d'éléments trèsg^rands et très-rapidement développés. Elle est le produit de la prolifération des cellules du tissu conjonctif et des cellules épilhéliales. Elle constitue une sorte (t organe dans lequel les cellules épithétioides sans enchâssées dans un
stroma du thsu conjonctif vascalaire de nouvelle formation (p. 430). Le cancroïde ne peut pas être disting^ué du cancer proprement dit par la structure épithéliale de ses éléments, car l'un et l'autre tissus possèdent des cellules à aspect épithélial (p. 429). Le cancer s'étend en transformant les tissus autour de lui, et l'inspectioiî microscopique démontre que les tumeurs cancéreuses sont entourées d une zone en voie de transformation ; les tumeurs cancéreuses peuvent se reproduire après l'opération ; enfin elles se multiplient et apparaissent dans plusieurs points de l'organisme. Pour expliquer ces différents phénomènes, Virchow admet qu'il se forme une substance contag*ieuse qui s'infiltre et se propagée par les anastomoses des cellules du tissu conjonctif; celte substance contag^ieuse sert à propag-er le cancer au loin par le système lymphatique et peut-être par le sang*.
Virchow termine le chapitre des néoplasies, en proclamant bien haut que la forme des cellu-es est insuffi santé pour disting*uer les tumeurs malifjnes des tumeurs bénignes; que les tumeurs composées de tissus homologues, comme les myxomes et les encfwndromes^ peuvent devenir malignes si elles contiennent beaucoup de suc; c'est la grande quantité de suc qui fait la malignité.
Nous signerions des deux mains la plupart de ces propositions. J.-P. Tessier pro^ssait que les néoplasies étaien t dues à la transformation des solides et des liquides coagulables des corps vivants; le D"" Frédault a démontré dans ce recueil (année 1855) que les tumeurs hétérologues étaient composées d'éléments, ayant leur type dans les cellules physiologiques ; dans ma thèse inaugurale (1846), j'ai soutenu contre les micrographes l'identité de nature du cancroïde et du cancer proprement dit. Virchow ne fait donc que reproduire et vulgariser les
enseig^nements de notre école, seulement les préjugées d'un solidisme exagéré l'empêchent de reconnaître que les liquides coagulables peuvent servir à la formation des néoplasies, et son inintelligence des questions de pathologie générale le conduit à admettre sur la propagation et la multiplication du cancer une théorie insensée. Mais toutes ces questions ont une importance considérable, et chacune d'elles mérite un examen et une discussion détaillés; c'est ce que nous allons faire.
§ I. — Les néoplasies sont un produit de l'activité cellulaire; les exsudats et les blastèmes n'existent point. « Ainsi, avec quelques restrictions peu importantes, vous pouvez substituera la lymphe plastique^ au blastème des uns^ à Fexsvdat des autres, le tissu conjonctif avec ses équivalents^ et vous pouvez le regarder comme le tissu ger^ minatif par excellence du corps humain^ et le considérer comme le point de départ régulier du développement des parties nouvellement formées » (p. 354).
« Les néoplasies qui ne rentrent pas dans cette
classe sont peu nombreuses : ce sont, d'un côté, les formations épithéliales; d'un autre côté, celles qui ont des relations avec les tissus animaux plus élevés, des vaisseaux par exemple. » (P. 3S4.)
A propos de la formation du pus, Virchow ajoute : « Il est douteux que la troisième série des tissus, les muscles, les nerfs, les vaisseaux, etc., produisent le pus, et cela parce qu'on ne doit pas confondre les éléments du tissu conjonctif qui entrent dans la composition des gros vaisseaux, des nerfs et des muscles, avec les éléments musculaire, nerveux et vasculaire. — Des observateurs compétents, comme 0. Weber, ont déjà décrit dans ce genre de tissu l'existence du pus sorti de leur parenchyme. Je ne puis dire à cet égard rien de positif.
Jousset. 3
La règle est sans aucun doute le tissu interstitiel. » (P. 396.)
Ce passagfe est d'une obscurité tout à fait germanique. Il en résulte cependant que les néoplasies se développent non-seulement aux dépens des cellules du tissu conjonctifet des cellules épithéliales, mais encore, d'après les recherches de 0. Weber, aux dépens des cellules des tissus musculaire, nerveux et vasculaire, ou en bon français, que les néoplasies se développent aux dépens des solides du corps vivant^ ce qui est la moitié de ia formule de J.-P. Tessier : Les néoplasies se développent aux dépens des solides et des liquides coagulables de T économie.
Mais la deuxième partie de la loi posée par notre école est-elle fausse et Virchow a-t-il réellement démontré que le sang» et les éléments fibrineux ne sont pas susceptibles d'entrer dans la formation des néoplasies ?
Le physiologiste prussien ne veut accepter à aucun prix que le sang* et la fibrine puissent s'organiser ; son siège est fait sur cette question. Aussi prend-il à l'avance toutes les précautions imaginables. La transformation du sang en pus est évidente dans la phlébite. Virchow nie résolunient que le liquide puriforme trouvé dans les caillots intra- veineux soit du pus; ce liquide est composé de fibrine dé.sagrégée et ayant subi une espèce de ramollissement et de régression chimique.
Cette opinion étrange est venue renverser la théorie de la phlébite. Au lieu de considérer la formation du caillot intra-veineux comme le premier phénomène de l'inflammation veineuse, Virchow attribue la thrombose à une altération inconnue du sang ( encore Thumorisme qui reparaît, tant il est difficile de s'en débarrasser) ; puis la fibrine subit la régression chimique^ et ce
ramollissement, en vertu d'une loî aussi inconnue que celle qui préside à la formation du caillot inlra-veîneux, se transmet à la paroi veineuse, dont il détermine l'inflammation et la suppuration !
Ainsi, Virchow reconnaît bien qu'il y a un caillot, une inflammation des parois veineuses et une suppuration. Seulement, comme il ne peut admettre que la fibrine se transforme en pus, il suppose que Yirritation (Broussais, pourquoi es-tu mort!), causée par un simple caillot, suffit pour déterminer l'inflammation et la suppuration des parois veineuses.
Certes, nous ne voulons pas proscrire l'hypothèse en tant qu elle constitue une méthode pour trouver la vérité. Ce que nous repoussons de toutes nos forces, c'est l'hypothèse à l'état permanent et définitif; c'est l'hypothèse prenant droit de domicile dans la science et posant pour une vérité démontrée. Virchow fait une hypothèse: l'activité cellulaire du tissu conjonctif produit sans blastème préalable toutes les néoplasies. Puis, au lieu de chercher dans l'observation et l'expérimentation la vérification de son hypothèse, il prend les faits les mieux connus, le processus patholog^ique, le plus étudié; il le torture, il intervertit l'ordre des phénomènes, et il le contraint de rentrersous les lois de la patholog^ie cellulaire. Noug trouvons le procédé par trop prussien, et nous opposerons à la théorie de Virchow sur la phlébite les objections suivantes :
1® En vertu de quelle loi, si la paroi veineuse n'est pas enflammée, se forme-t-il un caillot dans un point déterminé du système veineux? L'altération du sang», qu'on a décorée du beau nom d'mopeœie, n'est qu'une hypothèse accourue au secours d'une autre hypothèse; mais, même en l'acceptant, elle ne suffit pas pour expliquer la formation d'un caillot dans un point déter*
miné ; elle expliquerait tout au plus la coag^ulation du sang* en niasse, ou la coag*ulation dans les extrémités veineuses, là où le cours du sang* est retardé; mais pourquoi la formation d'une thrombose dans la veine cave, dans les sinus utérins, dans la crurale, dans une veine quelconque, soumise à un traumatisme?
2* Si la fibrine qui compose le caillot iotra-veineux se changée en un liquide puriforme, en vertu d'une loi chimique, pourquoi ce phénomène a-t-il lieu si rarement et pourquoi la plupart des phlébites restent-elles à l'état de phlébites adhésives? Les lois chimiques ont une application nécessaire, fatale même; quelle est donc la cause qui suspend leur action dans un cas et qui la précipite dans un autre?
S"" Si c'est le caillot intra-veineux qui détermine l'inflammation de la paroi veineuse, pourquoi ne la détermine-t-il pas toujours, et comment se fait-il qu'un g^rand nombre de caillots, même ceux produits par l'art chirurgical, soient complètement innocents pour la pario veineuse?
On voit que la théorie de Vircbow soulève de sérieuses objections* Mais le fait même sur lequel ce physiolog^iste a basé sa théorie est controuvé. Il est absolument faux de soutenir que le liquide puriforme rencontré au centre des caillots intra-veineux n'est point du pus, et cette g*rande découverte, dont on a fait tant de bruit, n'est qu'une erreur inventée pour la justification de la pathologie cellulaire. La preuve de cette erreur, nous la trouvons dans la description de Virchow lui-même. Lisons avec attention le passag^e dans lequel notre auteur établit sa théorie :
(( Etudiez ces thrombus : vous verrez la masse qu'ils renferment, et qui ressemble à du pus, se former par la transformation des couches centrales du caillot; vous vous
assurerez qu'elle ne provient pas de la paroi vasculaire ; c'est une transformation toute chimique^ analog'ue à celle que Ton produit artificiellement en laissant lentement dig^érer de la fibrine coagulée : la fibrine se décompose et se change en une substance finement g'ranulée, et toute la masse devient un détritus. C'est une espèce de pamoUissement et de régression chimique des substances organiques : dès le début, une quantité de petites gr anulatiom deviennent visibles; les gros filaments de la fibrine se divisent en morceaux; ces derniers se subdivisent en frag^ ment s plus petits^ et enfin la masse finit par être composée de petits granules fins ^ pâles yi (p. 174).
Virchow ajoute : Cette masse est puriforme , mais n'est pas du pus puisqu'elle ne contient pas de cellules, et qu'il n'y a pas plus de pus sans corpuscule purulent que de sang en l'absence de globules sanguins. Très-bien ; mais écoutons jusqu'au bout l'auteur de la pathologie cellulaire :
« A côté de ces granules, il n'est pas rare de voir un certain nombre d'autres productions : par exemple des éléments réellement celluleux^ qui sont arrondis^ sphériques ou anguleux^ dans lesquels on voit un^ deux ou plusieurs noyaux^ souvent serrés les uns contre les autres et ayant une grande analogie avec les corpuscules du pus^ avec cette seule différence qu'ils contiennent souvent des granules grais' seux , démontrant qu'il s'agit ici d'une décomposition » (p. 175).
Ainsi le liquide puriforme qui n'était pas du pus , parce qu'il ne contenait pas de cellules, contient maintenant « des éléments réellement celluleux, arrondis, à un ou plusieurs noyaux, » c'est-à-dire de vrais globules de pus.
Virchow se tire de ce mauvais pas en ajoutant que c( souvent ces cellules contiennent des granules grais-
seux , démontrant qu'il s'ag*it ici d*une décoraposition; » mais cette phrase ne démontre qu'une chose, c'est l'extrême embarras de Virchow et la puissance du préjugé qui obscurcit sop esprit, car tous les anatomopathologistes savent bien que le pus est un liquide qui entre rapidement dans la voie rég^ressive, et que souvent on rencontre des g*ranules g^raisseux dans le pus le plus authentique.
Nous acceptons donc les faits tels que les décrit Virchow. Au début de la phlébite il y a un caillot; ce caillot se ramollit à son centre par la désag»rég»ation de la fibrine; et il est très-vrai qu'il y a un certain moment où le liquide puriforme, pleicé au centre du caillot, n'est pas emore du pus, et qu'il contient presque exclusivement de fines granulations ; mais ce n'est là que le commencement du travail, et bientôt apparaissent des éléments fig'urés , des cellules arrondies à un ou plusieurs noyaux^ des cellules de pus en un mot, et la transforma* lion de la fibrine coagulée en pus est achevée.
Ecoutons maintenant un autre micrographe, M. Ranvier, décrivant les mêmes phénomènes, et nous nous convaincrons que les caillots intra -veineux de la phlébite suppurent bien réellement, puisqu'ils contiennent des éléments cellulaires nombreux et des globules de pus.
« Dans le premier cas (quand le caillot est encore solide), on trouve, en dissociant les caillots, une très-grartde quantité de cellules épithéliales des veines, cellules aplaties, enAppaj^ence fusiformes, souvent soudées au nombre de deux ou trois par leurs bords. Toutes ces cellules présentent dans leur intérieur des granulations graisseuses d'une grande finesse, mais très-nettes, A côté de ces cellules, on en voit d autres aplaties^ irrégulières dans leurs contours et chargées également de granulations graissçijsps. ly autres cellules rondes^ ayant en moyenne 15 mil-
lièmes à 2 centièmes de millimètre, à un ou plusieurs noyaux^ contiennent aussi des granulations g^raisseuses. On remarque, en outre, de très-nombreuses cellules^ tout à fait semblables aux globules du pus ou aux globules blanc du sang, mais contenant toutes des granulations graisseuses libres, et des granules solubles dans Facide acétique. Ces derniers semblent provenir d'une dissociation moléculaire de-la fibrine qui, dans beaucoup de points du eoagulum, se présente encore à Tétat fibrilaire. »(ln Gazette médicale , 1869, n° 23, p. 309.)
Les micrographes se suivent et ne se ressemblent pas; M, Ranvier, qui n'avait point à défendre une théorie particulière, expose simplement ce qu'il a vu. II ressort de sa description que, même avant la liquéfaction du caillot^ le thrombus contient au moins quatre espèces de cellules et en particulier des globules de pus ; tandis que Virchow qui a regardé la même lésion à travers le mirag'e de la pathologie cellulaire^ n'a trouvé que des granulations fines et pâles , quelques cellules et beaucoup de granules graisseux.
En résumé, quand un caillot intra-veineux est suppuré, on rencontre à son centre des cellules de pus mélangées à des granules graisseux; en s'éloignant du centre, on rencontre des couches qui renferment de^ cellules de pus , mélangées à des cellulies épithéliales, à des granules graisseux et à de la fibrine désagrégée. Plus on s'éloig'ne du centime, ^t plu3 la fîbrio.ô est abondante et plus elle se rapprocb^e de Tétat normal. Ainsi, formation d*un caillot dans le point où la veine enflammée a perdu son élasticité physiolog'iq.i^ et où^ pai* suite, elle est rétrécie (car un canal qui ne pe^ut se .dilater ^st, à cause de ce fait, réellement rétréci) ; désagrégation de la fibrine ; disparition de oet élément, qui est renaplacé par des cellules de pns et
— iodes g^ramiles gpraisseux. L'évolution des phénomènes prouve donc^ en dehors de toute théorie, que la fibrine se Iransfonme en pus. Voici, du reste, une étude faite très - consciencieusement et très-scientifiquement qui établit la même vérité : « Scherer a examiné avec soin les changements que du sang* èxtravasé par l'effet d'une contusion à la cuisse, subit pendant la durée de son séjour dans le corps; quelques jours après l'accident il avait perdu sa coag'ulabilité, et ne contenait plus de fibrine; les globules y existaient encore, mais renflés et sphériques; ils contenaient plus d'eau et moinsd'éléments solides que dans l'état normal. Trois jours plus tard, les g'iobules avaient disparu, le sang* était devenu bien plus aqueux encore, et il s'était déjà produit des corpuscules de pus; au bout de quelques jours, Jl était trans^ formé tout entier en pus. (Cité dans fArt médical^ t. III, p. 338.)
Ainsi, avant de se transformer en pus, la fibrine se désag'rég^e, se détruit, disparaît comme fibrine; il en est de même des tissus. Les solides et les liquides coagulabiés ne se chang^ent pas directement en néoplasie, ils commencent par se désagréger et par se détruire. Virchowle dit lui-même textuellement : « Toute néoplasie suppose, dans le point où elle se forme, la disparition de certains éléments histolog^iques du corps » (p. 393). Mais, dans notre École, on a enseigné cette vérité bien avant Virchow et dans un autre style :
« Le changement d'un tissu en un autre ne peut se faire sans transition : et c'est se faire une bien fausse idée des choses de croire qu'il s'agit ici d'une sorte de métamorphose cabalistique. Evidemment que, pour revêtir une forme nouvelle, il faut quitter l'ancienne et qu'il existe un moment entre la perte de l'ancienne forme et la prise de la nouvelle où la matière est désor-
g*anîsée, amorphe. Comme pour revivre soae un mode nouveau, il faut mourir à Tancien, le tissu meurt à sa texture primitive : on le voit disparaître peu à peu, ses éléments devenir plus confus et se perdre enfin dans un blastème amorphe qui est tout à la fois, qu'on me permette cette fig^ure, comme le tombeau de sa première forme et le berceau de sa nouvelle. » (Frédault, des Eléments organisahles des produits pathologiques ^ ïn Art . médical^ t. I, p. 509.)
Du reste, Virchow ne peut nier que la fibrine ne serve à la formation des néoplasies, il y croit comme nous, mais la nécessité de la doctrine cellulaire lui fait oublier ce qu'il écrit. Ainsi, àlapag^e 191, il dit textuellement que les thromboses peuvent se transformer en tissu cancéreux ! « Tantôt T altération attaque les parois veineuses qui deviennent réellement cancéreuses et, au bout d'un certain temps, le cancer pénètre dans le vaisseau et se propagée dans son intérieur ; tantôt il se forme un thrombus dans le point attaqué; le thrombus entoure plus ou moins le bouchon cancéreux et il est envahi par la masse cancéreuse. »
Ainsi, la loi posée par J.-P. Tessier est vraie, les néoplasies résultent de la transformation des solides et des liquides coagulables du corps vivant.
§ IL — Les néoplasies se divisent en homologues et et en hétérolog^ues. Les néoplasies hétérolog'ues sont formées de cellules ayant leurs analog'ues dans des types physiolog'iques.
Voici les passag-es dans lesquels Virchow expose ses idées sur ce point.
«Nous devons donner le nom de néoplasies hélérologues non-seulement aux tumeurs malignes et aux productions dégénératrices, mais encore à tout tissu qui
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s'éloigne (}u type propre au lieu auquel il se forme ; nous nommerons homolog'ues toutes les nouvelles formations qui reproduisent le type du lieu où elles sont engendrées » (p. 394).
Dans ce passage, hétérologue n'est pas synonyme de malin^ puisque Virchow appelle néoplasies hétérologues, non- seulement les tumeurs m alignes, mais encore celles qui sont constituées par des cellules étrangères au type du lieu où elles se développent. Mais, àlapag^e suivante, hétérologue et malin deviennent synonymes, comme aussi homologue et bénin :
«Dans le sens restreint de ce mot, on ne regarde' comme destructeur que les néoplasies hétérologues. Les néoplasies homologues peuvent devenir nuisibles par accident, mais elles n'ont pas le caractère destructif et malin, dans le sens qu'on attache traditionnellement k ces mots» (p. 395).
A la fin de ce même chapitre, les relations entre les mots malin et hétérologue, bénin et homologue, sont encore changés, puisque les tissus homologties peuvent devenir malins.
« Les tumeurs analogues aux substances de tissu conjonctif et qui semblent entièrement homologues et bénignes présentent aussi cette particularité d'être plus infectantes lorsqu'elles sont plus riches en suc et de l'être moins lorsqu'elles sont sèches. Un myxome qui contient beaucoup de liquides est toujours une tumeur suspecte : suivant la quantité de suc qu'elle contient, elle récidivera ou non. » (P. 431.) De même pour la tum^eur cartilagineuse (enchoûdrome), de même pour les fibromes. La malignité n'estdoncplus constituée par l'hétérologiemais par la quantité de suc que contient la néoplasie et asurtout si ce liquide peut exercer sur les parties voisines une influence pernicieuse, être contagieux ou irritant.» (p. 430),
Obscurité, contradiction, explication fantaisiste, tous les défauts de Virchow se retrouvent à propos de cette distinction des néoplasies en homolognies et hétérolog»ues. Du reste, il faut avouer que le sujet est aujourd'hui extrêmement difficile à débrouiller. Les néoplasies présentent d'une part des tissus qui, comme le cancer et le tubercule, diffèrent complètement, au moins quant à leur forme extérieure^ des tissus normaux; de Tautre, des produits qui paraissent de simples hyperplasies comme les tumeurs fibreuses et les lipomes. Il semble qu'il y ait là une base assurée de classification, mais Finspection microscopique vient démontrer que ces tissus en apparence si différents des tissus normaux sont cependant composés d'éléments anatomiques analog*ues à ceux des tissus physiolog^iques. Comment alors appeler hétérolog'ues des néoplasies composées de cellules homologues? Ajoutez à ces notions déjà contradictoires que les tumeurs composées de tissus parfaitement homolog^ues, des tumeurs qui ne sont que de simples hyperplasies, peuvent devenir malig'ues, et vous aurez une idée de la confusion qui règ*ne sur ce point d'ana* tomie pathologique.
Cette confusion est née précisément des travaux les plus récents sur la structure intime des néoplasies et de la valeur trop absolue que les micrographes et Virchow en particulier ont accordée à ce fait incontestable aujourd'hui : les néoplasies sont toujours composées d'éléments anatomiques qui ont leur analogue dans l'état physiologique.
Dans la première partie de cet article, nous avons exposé les opinions de Virchow sur ce point, — Les tissus hétérologiies sont composés de cellules appartenant à un autre point du corps ou à la vie embryonnaire, liétérotopie^ hétéroçhronie, A propos de l'histoire des nép-
plasies en particulier, noire auteur rapporte la cellule tuberculeuse à la cellule des g'ang'lions lymphatiques, la cellule cancéreuse à la cellule épithéliale, le g*lobule du pus au globule blanc du sang-, etc., etc. Mais Terreur de Virchow et de ses élèves consiste à faire d'une analog'ie une similitude. Pour lui, les néoplasies ne sont pas seulement composées d'éléments dont on peut retrouver des types dans des tissus physiolog'iques, ce sont des éléments identiques à ces tissus physiolog^iques, mais qui se sont trompés de temps ou de lieu, ce sont de vraies cellules épithéliales qu'on retrouve dans le cancer, c'est bien la gpélatine de Warthon qui compose certaines tumeurs colloïdes; en un mot, il n'y a point de cellules pathologiques, elles ne sont telles que par hétérochronie ou hétérotopie.
Comment comprendre maintenant qu'avec des cellules parfaitement physiologiques on puisse faire des tissus pathologiques ; que des cellules épithéliales puissent constituer un tissu aussi étranger à l'organisme que celui du cancer^ que les cellules des ganglions lymphatiques puissent faire du tissu tuberculeux ou même que des globules blancs du sang constituent un liquide aussi peu physiologique que le pus!
Il y a là évidemment une erreur et, cette erreur vient d'une exagération que notre école a su éviter.
En 1855, M. Frédault publia dans PArt médical^ sur V organisation pathologique^ un chapitre remarquable qui se terminait par les lignes suivantes :
« Il n'est donc pas possible que Vêlement hétérologue soit autre chose qu'un produit pathologique, c'est-à-dire une forme morbide, une aberration de l'acte organisateur, et, à ce titre, il est de même nature que s'il était analogue^ il suit la même loi et se fait par le même acte. Seulement, dans un cas, l'acte normal, dévié dans sa
raison d'être, reste normal dans sa forme, tandis que dans f autre il est altéré dans l'un et F autre; il y a un deg^ré de perversion de plus, rien au delà. Aussi le produit hétérolog^ue n'est pas changée et on ne peut pas dire qu'il soit tout à fait sans analog'ue, car il rappelle des formes dont il est une déviation^ et il s'y rapporte au même titre que toutes les déviations possibles; les monstruosités peuvent toujours être rapportées au type dont elles sont une aberration. Aussi, pour nous, la question estelle tout entière ainsi fixée : rapporter les formes hétéro^ lotjues aux formes normales ou aux formes analogues dont elles sont xme aberration. [Art médical^ année i855, t. II, p. 268.)
Le D' Frédault ne s'est pas borné à émettre d'une manière purement spéculative cette doctrine de l'anaog'ie entre les cellules des tissus hétérolog*ues et les cellules des tissus physiolog'iques, il s'est appliqué à rechercher cette analog'ie pour le tubercule, pour le cancer et pour le pus. On ne peut donc contester que le D' Frédault n'ait devancé Virchow et ses élèves sur cette question, comme il avait été devancé lui-même par les travaux de Muller. Mais, de plus, notre ami n'a pas fait une identité de ce qui n'est qu'une analog»ie; il a séparé nettement le terrain physiolog-ique du terrain patholog-ique, et tout en rapportant à des types physîolog*iques les éléments des néoplasies, il constate que ce sont des éléments déviés et malades.
En résumé et pour ce qui se rapporte à la question d'anatomie pathologique g^énérale, il me semble démontré que les néoplasies solides et liquides sont des transformations; que ces transformations sont sous la dépendance du même principe d'activité que les formations physiolog^iques , principe d'activité dévié par la maladie; que les néoplasies se font aux dépens
des solides et des liquides coag'ulables de réconomie. Nous allons exposer maintenant les opinions particulières de Virchow sur le pus, le tubercule et le cancer, et c'est à propos de cette dernière néoplasie que nous examinerons Tétrang-e opinion de Virchow sur l'extension, la reproduction et la multiplication du cancer dans Torg^anisme à Taide d'un suc contag*ieux.