LE TUBERCULE

Le tubercule est un produit organisé, il est constitué par des cellules très-petites et à noyaux très-nombreux : il a donc quelque analog^ie avec le pus. Son org^anisation est fort pauvre, les vaisseaux sont peu nombreux et l'évolution naturelle du produit morbide amène promptement leur oblitération. Aussi la période rég^ressive commence de bonne heure pour cette néoplasie; elle débute toujours par le centre, elle est constituée par une transformation g'ranulo-g^raisseuse du tissu qui prend l'aspect caséeux, elle se termine le plus souvent par la fonte puriforme et la destruction des tissus envahis. D'autres fois les g'ranules g'raisseux sont résorbés et le tubercule passe à Félat crétacé. La caséification n'est pas propre au tubercule comme on le croyait autrefois. Le pus, et tous les produits de Tinflammation, le cancer, les g'ang^lions lymphatiques, peuvent arriver à l'état caséeux; tous les états caséeux se ressemblent et il est absolument impossible de les distinguer.

Le tubercule est produit par la prolifération ou la

. transformation des cellules du tissu conjonctif. Le type

physiologique de la cellule tuberculeuse est la cellule

du ganglion lymphatique* Le tubercule est essentielle-

ment une petite tumeur. 11 n'y a qu'une espèce de tubercule : le tubercule mtlicuire ; ce qu'on a appefé le tuberbule infiltrerai un produit de rinflammation.

Cette description est, dans ses points essentiels, lareproduction des travaux de Laënnec et des connaissances classiques sur le tubercule. Certaines propositions cependant sont nouvelles et appartiennent en propre à l'école microg'raphique, ce sont les suivantes : le tubercule est un tissu; ce tissu se développe exclusivement aux dépens des cellules du tissu conjonctif ; le type physiolog'ique de la cellule tuberculeuse est la cellule lymphatique; la caséifîcation n'est pas exclusivement propre au tissu tuberculeux; le produit morbide connu sous le nom de tubercule infiltré n'est pas du tubercule, c'est un produit de l'inflammation.

Certainement le tubercule est un tissu, et c'est là une vérité fort importante, due aux recherches modernes. Mais la question litîg^ieuse c'est celle qui assimile à un produit inflammatoire ce que Laënnec et les auteurs qui l'ont suivi appelaient tubercules infiltrés; c'est pour asseoir cette opinion qui fait d'un très-g'rand nombre de phthisies une forme de pneumonie (pneumonie caséeuse, pneumonie épithéliale) qu'ont été avancées les autres propositions : les tubercules se développent exclusivement aux dépens des cellules du tissu conjonctif; la caséifîcation est une terminaison commune à plusieurs produits morbides ; voici les arguments sur lesquels s'appuie cette opinion :

L'inspection micrographique démontre qu'il existe dans les poumons des phthisiques deux lésions d'aspect différent : la granulation tuberculeuse et la pneumonie caséeuse. La première de ces lésions est constituée par des noyaux et des cellules extrêmement petites; ces cellules contiennent habituellement un grand nombre de

noyaux. Elle se développe aux dépens du tissu conjonctif.

ly autre lésion, la pneumonie caséeuse, a son siég'e à la fois dans les alvéoles et dans le tissu interalvéolaire. Elle est constituée par des éléments beaucoup plus volumineux que les précédents, par des cellules en voie de prolifération mais surtout par des cellules épithéliales.

Les deux lésions que nous venons de décrire : granulation tuberculeuse et pneumonie caséeuse, sont également pauvres en vaisseaux et ont une tendance à passer rapidement à la période de régression graisseuse (ca»éifîcation), elles se rencontrent le plus souvent chez les mêmes malades, et Tune à côté de l'autre, dans le même poumon. Cependant, quelquefois elles seipblent exister isolément.

A notre époque où les idées organiciennes obscurcissent encore la plupart des intelligences médicales, on a donné à ces différences de lésion une importance exagérée, et Thistoire de la phthisie a été follement bouleversée du point de vue du microscope. La magnifique unité constituée par Laënnec a été scindée. Les uns (Empis) appelant tubercule et phthisie tuberculeuse Taffection caractérisée par des productions caséeuses (tubercules jaunes des auteurs); les autres réservant le nom de tubercule et de phthisie tuberculeuse à la production de granulations grises dans le poumon.

La constatation des signes d'un travail inflammatoire fréquent là où l'école de Laënnec enseignait qu'il existait seulement une néoplasie a été la première cause de la confusion à laquelle nous assistons; et comme l'illustre auteur de l'auscultation avait réagi contre Broussais en niant l'inflammation dans la plupart des processus pathologiques, les descendants de Broussais, les organiciens modernes, ont réagi contre Laënnec en donnant à l'inflammation une importance exagérée dans la tu-

bei*e«lisation. La vérité se trouve dans cette loi d'anatomîe patholog^ique posée par J.-P. Tessier : Les néoplasies (pus, cancer, tubercules, etc.) se développent par deux mécanismes différents, avec ou sans inflammation. IL est donc certain que Tinflammation joue un rôle considérable, plus considérable qu'où ne le supposait avaot rintervention dh microscope, dans le processus tuberculeux, mais nous ne pensons pas que ce soit ime raison pour couper en deux l'histoire de la phthisie. C'est ce que l'étude de la pneumonie caséeuse va, je crois, établir d'une manière irréfrag^able.

Qu'est-ce donc que la pneumonie caséeuse?

L'examen à l'œil nu, l'examen macroscopique permet de constater l'évolution suivante ; apparition dans la trame du tissu pulmonaire d'une substance grise, plus ou moins rosée, mais ayant toujours un certain deg-ré de transparence (infiltration g^élatiniforme, pneumonie à frai de g'renouille). Celte substance occupe tantôt de petits points multiples et circonscrits, tantôt une partie plus où moins considérable des lobes pulmonaires. Elle est très-peu vasculaire dès le début; elle se sèche promptement, perd sa transparence; on voit apparaître, dans des points multiples, des taches louches, opaques, de plus en plus jaunes, et bientôt la masse entière présente cet aspect particulier qui lui a mérité le nom de caséeux (tubercules jaunes de Laënnec); en même teînps les rares vaisseaux de la néoplasie s'oblitèrent coniplétement. Plus tard ce produit morbide passe, suivant les cas, ^soit à l'état de ramollissement puriforme, soit à l'état de calcification.

L'aspect extérieur et l'évolution de cette lésion ressemblent donc complètement à l'aspect extérieur, h l'évolution de la g^ranulatiori tuberculeuse type : même couleur grise, même transparence au début, même pauvreté

Jousset. * 4 '

de vaisseau; enfin terminaison par un état caséeux identique. Ajoutons que presque toujours on rencontre, soit dans le même poumon, soit au milieu de la matière caséeuse, de véritables granulations tuberculeuses.

L'examen microscopique ne permet point de constater dans le tissu qui constitue la pneumonie caséeuse les noyaux nombreux et les petites cellules à noyaux multiples de la g^ranulation , la cellule tuberculeuse manque à ce produit morbide. En revanche, les cellules épithéliales, lésion essentiellement inflammatoire, remplissent les alvéoles pulmonaires et constituent une grande partie de la prétendue infiltration grise : donc il n'y a point là de néoplasie, mais un produit de Finflammation.

J'avoue que cette argumentation ne me satisfait point et que la question ne me parait pas complètement résolue.

D'abord la présence des cellules épithéliales ne prouve absolument rien contre la nature tuberculeuse de la prétendue pneumonie caséeuse. Les granulations tuberculeuses du rein, et du testicule développent dans les canalicules urinifère et spermatique une inflammation tout à fait identique à celle qui existe dans les alvéoles pulmonaires des phthisiques; et dans l'un et l'autre cas, la prolifération des cellules épithéliales, suite naturelle de cette inflammation si malheureusement appelée catarrhale (1), par Hérard et Gornil, entre pour une grande part dans la constitution de la masse tuberculeuse caséifiée.

(1) Ces auteurs appellent la pneumonie caséeuse pneumonie catarrhale tuberculeuse^ parce que le siège principal do Ja lésion est dans les cellules épithéliales des alvéoles. Mais cette expression de pneumonie catarrhale rappelle l'idée d'une maladie, la bronchite grave, qui n'a aucun rapport avec la tuberculisation. Pneumonie établissait déjà une eonfusion ; catarrhale double pour ainsi dire cette confusion.

L'absence de la cellule tuberculeuse dans rinfiltration g^rise aurait une grande valeur s'il existait une cellule tuberculeuse, mais il n'existe pas plus de cellule tuberculeuse que de cellule cancéreuse; les petits éléments qui constituent la granulation tuberculeuse type se rencontrent identiques dans les gommes syphilitiques et dans les tumeurs morveuses, ils n'ont donc rien de spécifique, ce sont des éléments communs à plusieurs lésions, leur absence dans l'infiltration g^rise n'est donc pas une raison suffisante pour nier la nature tuberculeuse de cette lésion.

Mais il ne faut pas croire que la prétendue pneumonie caséeuse ne contienne que des éléments épithéliaux, des leucocythes, des granules graisseux et des débris de fibrine. Ce tissu gris, demi-transparent, contient une grande quantité de cellules à noyaux multiples, plus grandes il est vrai que les cytoblastions de la granulation tuberculeuse, mais qui ne sont ni des leucocythes, ni des cellules épithéliales. Ces éléments, dont parlent à peine Hérard et Cornil, sont des cellules en voie de prolifération, des cellules jeunes, des cellules qui n'ont pas encore de caractère.

Il est nécessaire de rappeler ici que Virchow a démontré qu'au début de toutes les néoplasies les cellules nouvellement formées se ressemblaient toutes, et qu'il était impossible de distinguer par l'examen microscopique si le produit nouveau deviendrait cancer, tubercule, tissu fibreux ou toute autre néoplasie; qu'en un mot il y avait un moment du processus où les éléments étaient indifférents.

Eh bien, les grandes cellules de l'infiltration grise, ces éléments en voie de prolifération et encore sans caractère, que deviennent-ils plus tard? Ces éléments entrent prématurément dans la période régressive ; ils

se caséifient avant d'avoir présenté aucun caractère spécifique; il meurent avant de s être développés complètement, et c'est pour cela que Tinfiltration grise ne présente pas les petites cellules, les cytoblastions des granulations tuberculeuses.

J'ajouterai que la granulation grise tuberculeuse présente à sa circonférence des cellules très-an alogoies à celles que Ton rencontre dans TinGltration grise, de grandes cellules en voie de prolifération ; que souvent ces grandes cellules se caséifient avant d'être arrivées à leur état complet de développement et sans passer par Tétat de cellules tuberculeuses types. Cette analogie d'évolution d'une part, toutes les raisons que nous avons énumérises précédemment, d'autre part, nous permettent de conclure que là pneumonie caséeuse et la granulation tuberculeuse sont deux lésions de même nature, que le mode d'évolution est seul différent.

La pneumonie caséeuse est donc un tissu tuberculeux arrivé prématurément à sa période régressive; maison est-il ainsi de l'affection à laquelle on a donné le nom de pneumonie lobaire caséeuse f

Cette affection débute comme une pneumonie franche : elle s'accompagne, au début, de tous les signes de l'hépatisation ; elle siège le plus souvent dans les lobes inférieurs et se termine plus ou moins rapidement par la mort avec des symptômes de cachexie tuberculeuse. La lésion consiste dans la transformation complète d'un ou de plusieurs lobes du poumon en une substance analogue à du mastic de vitrier. Habituellement on ne trouve pas de granulations tuberculeuses dans les poumons, comme lésion concomitante.

Les signes stéthoscopiques et l'ensemble des symptômes ne permettent pas de douter qu'à son début

celte affection soit caractérisée par une véritable hépatîsàtion fibrineuse du tissu pulmonaire. Le râle crépitant véritable, le souffle, les crachats visqueux, sont des sig'nes assurés de cette lésion, et dans les trois cas qu'il m'a été donné d'observer, je n'ai pas hésité sur le diag^nostic. La suite des symptômes démontre que cette pneumonie se changée en phlhisie en même temps que les poumons se caséiflent complètement. A cet état, ils ne laissent plus passer l'air et donnent à l'auscultation soit une absence de bruit respiratoire, soit du souffle produit par le retentissement des bruits qui se passent dans les g'rosses bronches. Plus tard encore, quand la cachexie apparaît, les râles humides et le garg^ouillement annoncent le ramollissement de la masse caséifiée. Â l'autopsie enfin, à la place de l'hépatisation roug^e qu'avait annoncée l'auscultation, on trouve la cstséification d'un ou plusieurs lobes.

Ces faits me semblent suffisamment clairs pour qui n'est pas rivé à un système ; et ils sont la démonstration de la transformation du tissu pulmonaire et de son exsudât en tissu tuberculeux.

Pour terminer, nous citerons un long passag^c du livre de M. Villemin. Le lecteur trouvera dans ce passage la preuve de ce que nous avons avancé sur les caractères histologiques de la pneumonie caséeuse.

M. Villemin fait remarquer, en premier lieu, que dans les tubercules des séreuses, des muqueuses, des g*anglions lymphatiques, quand on examine le processus à sa période initiale, « la zone proliférante se compose de cellules absolument identiques par la forme, les dimensions ou tout autre caractère aux cellules de la pneumonie caséeuse. Ces cellules sont g^lobuleuses ou allong^ées, à un ou plusieurs noyaux, et ce n'est que par leur compression, les unes contre les autres, qu'elles

prennent quelquefois des faces planes qui leur donnent un aspect épithélial; elles ne sont, du reste, jamais

soudées entre elles On a donc affaire à des éléments

conjonctifs, en voie de prolifération. » (P. 145-6.)

Dans le passag-e suivant, M. Villemin combat Topinion qui fait de Tinfiltration g-rise un produit de Tinflammation. J'ai soulig^né quelques passages, sur lesquels je désire attirer Tatlention du lecteur.

« Dans un tissu conjonctif, la tuméfaction et la prolifération cellulaire tuberculeuse ne diffèrent pas de la tuméfaction et de la prolifération inflammatoire, ce n'est que par le stade final qu'on peut jug*er de la nature du processus ; l'inflammation aboutit à la formation du

pus ou d'un tissu hypertrophique

Mais ce qu'on appelle la pneumonie caséeuse n'est constitué ni par du pus, ni par du tissu fibreux : c'est un produit formé de cellules au stade de prolifération qui aboutit à la métamorphose graisseuse. Or la nécrobiose ne survient pas dans l'inflammation à cette période de son évolution, tandis qu'au contraire elle constitue un des caractères du tubercule ; on peut s'en assurer dans les tissus simples où toute confusion est impoèsible. Du reste, on ne manque pas de rencontrer, dans ces prétendues pneumonies, des nids d'éléments lymphatiques (cellules de g^ranulations g^rises) d'une dégénérescence plus avancée que le reste, et qui marque le centre des foyers arrivés à leur complète évolution ; seulement ces éléments sont ordinairement de la g*rosse espèce, comme on en trouve dans les tubercules des os, ou des tissus conjonctifs lâches. Quant aux autres parties du processus, elles représentent la néoplasie au stade de prolifération et correspond à ce que nous avons décrit comme zone moyenne et eobterne de la granulation type. Si l'on avait affaire à un produit inflammatoire, de nature épithéliale surtout, on

ri aurait pas^ comme cela a lieu, une suppression delà circulation dans les parties malades^ et le poumon, au lieu de prendre dès le début 1 aspect anémique et la consistance sèche propre aux tubercules, serait remarquable, aa contraire, parla turgescence et l'eng^ouement sanguin qui caractérise les processus inflammatoires.» (P. 146-7.)

Nous sommes loin de la pneumonie catarrhale de MM. Hérard et Cornil, et nous avons une preuve déplus des erreurs que peut enfanter Thistologie quand elle n'est pas éclairée par les lumières supérieures de la pathologie générale.

Une des causes persistantes de Terreur que nous venons de combattre est cette funeste manie de créer sans cesse des mots nouveaux, et le choix malheureux de Texpression caséification, substitué au mot de dégénérescence graisseuse. La première expression est devenue, dans Fesprit de la plupart des médecins, synonyme d'affection tuberculeuse, de sorte qu'il a engendré et qu'il engendre encore une confusion regrettable entre cette néoplasie et les produits de l'inflammation quand ces deux lésions sont arrivées à un stade final commun, la régression graisseuse. Cette confusion s'augmente encore quand ces deux lésions siègent dans le même organe. Aussi sommes-nous obligé d'ajouter ici qu'il ne faut pas conclure de notre plaidoyer en faveur de Y infiltration tubercideuse que nous rejetions l'existence de lésions inflammatoires du poumon arrivé à la période de régression graisseuse. Ces lésions sont incontestables dans certains cas d'asthme et de catarrhes chroniques.