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donne naissance à une 3ème substance, l'hypertensine, dite aussi - fangiotonine!", °4 z L'existence d'un mécanisme rénal presseur déclenché per

l'ischémie rénale et mettant en jeu ce système hormonal, est donc discutable, Mais certains points méritent d'être regardés de plus p

a) Dans un premier stade, l'élévation tensionnelle est duo,

aucun doute, à l'action pressive du roin ischémié; mais bien que rein soit rs à lui seul de . l'H,T.A. par sécrétion |

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tensionnel en renforçant la vaso-constriction artériollaire ce

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la production de l'hypertensinogène,

b) Par la suite, alors que la sécrétion de rénine diminue et 8

rive à être inopérante, système nerveux et glandes endocrines acqu Fa pour leur propre compte une responsabilité directe sur l'H.T,A,, ps agissant sur le tonus vaso-constricteur, les autres en favorisant 1.

lésions vasculaires périphériques,

c) Il est encore possible que le rein ischémié, qui a joué le rôle

initial dans la création de cette H,T.A,, continue à ôtre un factour

£ presseur, mais par un mécanisme peut-être différent qui ne sorait plus celui d'une hypersécrétion de rénine, mais, comme les travaux de GOZOLMAN et ceux d'Alain GERBAUX tentent do la démontrer, par un né

‘A canisme de carence du tissu rénal normal (épithélial tubulaire) qui

serait capable, du moins en hypothèse, de s'opposer à la H,T,.A,

d) Une fois l'H,T.A, passée à l'état chronique, l'activité humo=

rale du couple hypophyso-surrénal accentue peu à peu les lésions de

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