BASE DU TRAITEMENT CHIRURGICAL

4 I - Base anatomo-pathologique

Les lésions rénales,

Depuis VOLHARD, on peut isoler une maladio rénale hypertensi

essentiollement vasculaire, apportant à lafonction rénale un trouble

Es pe Eee fn dr 4

minime et tardif seulement, C'est la néphro-angio-sclérose, Colle-ci

se présente sous deux aspects anatomiques différents : de 1%

- une forme bénigne, caractérisée par des lésions d'artériosclérose limitées aux vaisseaux du rein, mais le plus souvent associées à une angiosclérose généralisée sans endartérite, avec intégrité du paronchyme rénal, Cos formes anatomiques correspondent clinicuement à l'hypertension dite solitaire, ou hypertension rouge de VOLHARD et : FAR,

- une forme maligne caractérisée à des lésions d'endartérite pro. liférente, avec une hypertrophie de la musculaturo affoctant éloctivement les petites artères et correspondant à une atteinte ertériolaire

de tout l'organisme diffuse : c'est l'hypertonsion pâle de Vollard,

Cette différonciation est certes artificielle, et les formes bénigne peuvent évoluer vers les formes malignes, Quoi qu'il cn soit, cet état de néphro-angio-sclérose est conditionné d'après VOLLARD par un état de vasoconstriction artériollaire généralisé, génératour d'hypertonsions en amont ot de dégénerescences artériolaires on aval. Cet état sorait à l'origine des altérations anatomiques du parcnchyme rénal, Ainsi conçue, l'hypertension "rtérielle apparaît comme secondaire à uné |

affection primitivement vasculaire, Cette conception si elle ne peut

être considérée comme tout à fait certaine, offre des bases intéressantes

et la justification des tentatives chirurgicales,

La lésion surrénale.

A = La tumeur chromaffine est nous l'avons vu, extrêmement rare. Ainsi COMMONS et CALLWAY trouvent 2,3 & de microdénures sur 6,000 autopsies

systématiques et considèrent que la proportion n'est pas sensiblement

plus importante que les hypertendus.

L plus Mate. “2 NEBRTERER trouve sur 32 Sa Lu ne A ireations constante : fibroses et hyalinoses artéri Le da capsule, disparition de la glomérulée, hyperplasie sponsiocy

E surtout, nodules To qu il considère comme ee

ir pour des maladies vasculaires non HYERES RUES

te - Base expérimentale.

| À ce sujet, chirurgiens et physiologistes se trouvent da relative opposition, car les seconds qualifient de trop simplistes 1 ; déductions que de l'expérimentation les chirurgiens tirent pour ju fier leurs tentatives et leurs méthodes, Ce désaccord pourrait s'at-

ténuer en confrontant les constatations exnérimentales et les observa-

tions cliniques, À —- Facteurs rénaux.

Nous avons traité ce chapitre dans la première partie de cet travail, lorsque l'on exposait la théorie de l'ischémie rénale, type GOLDBATT, 5

B - Facteurs nerveux,

importante, durable, bien tolérée, et pour laquelle seule la sympatectomi

Cette hypertension par défrénation ne cède pas aux résections limitées au splanchnique ou à la sympatectomie lombaire bilatérale, GRIMSON 2e s'inspira de ces résultats, et défendit la sympatectomio thoracique to tale en thérapeutique humaine, Mais encore une fois, cette hyportension par défrénation expériomentale est bien différente de l'hynortonsion :

essentielle humaine, L'excitation des centres vasomoteurs et adrénalino-sécréteurs bulbo-encéphaliques, ost capable de produire l'hypertension artérielle

durablo, réductible par sympatoctomie, et irréductible par l'enervation

des surrénales.

Ta digature progressive des tierces Garotides vertébrales

+ entraine chez le chien l'hypertension, ce qui à permis à

1, RAAB de penser que cortaines formes d'hypertensions artériclles . s'expliquer var une endartérite localisée des centres vaso= one et l'anoxie qu'elle entraine,

| __ C - Facteurs endocriniens.

On accuse les lobes intérieurs de l'hypophyse d'egir par in- 4 termédiaire de la cortico-surrénale dans la production de la deuxième

phase de l'hypertension du type GOLDBLATT,

VAQUEZ en 1912, après que JOSUE provoquait l'apparition d'un othérome

artériel et d'un hypertension par des injections répétées d'adrénaline à des lapins, On peut imaginer, comme nous l'avons déjà dit, que le phéochromocytome puisse agir au même titre que les injections répétées d'adrénaline, provoquant d'abord des accès paroxystiques, entrainant

des troubles de la fonction rénale, qui de transitoire au début, devien= dront continus par la suito, en même temps que l'hypertension artérielle

deviendra permanente ct se mettra à évoluer pour son propre compte. LE

I1 semble démontrer que la cortico-surrénale soit capable d'êt à l'origine des hypertensions artérielles; SELYE en administrant de la D,0,C,.A,. et un régime hypersalé et hyperprotidique et hyperliridique à des lapins, provoqua l'apparition d'une hypertension artéricllo perma—

nente avec angiosclérose,

Reprenant la même expérience sur des animaux Ssurr rénalectonisés, l'hypertension ne s'est pas produite, 5SELYE explique ce type d'hyper=. tension artérielle par une association cortico-rénale d'après laquelle

| la sécrétion de doca entraînant une vaso-constriction artériolaire au

; niveau des vaisseaux de la corticale du rein, créerait un état d'ischémie producteur de rénine,

| Enfin, la doca agit directement sur les vaisseaux, les sensi—

bilisant à l'angiotonine, Ainsi conçue SELYE fait entrer l'hypertension

4 artériolle dans le syndrome général d'adaptation que nous savons évoluer

par 3 phases, La première phase d'alarme créerait une sécrétion de

doca, laguelle agirait sur les vaisseaux du rein ot Si lc stress so Tropro=