PASS

que celles que nous constations pendant l'hyperthermie.

Pour calculer enfin le ralentissement obtenu, nous comptons sur notre tracé les oscillations enregistrées par fractions de dix secondes. Nous considérons comme normal le rythme constaté avant la compression et deux minutes après (il existe souvent une légère tachycardie d'origine émolive avant la compression, et c’est dans ce cas le rythme terminal seul que nous considérons comme normal). Nous comparons à ce rythme normal celui qui s'est enregistré pendant les neuf intervalles de dix secondes qui suivent le début de la compression. Il nous semble insuffisant, en effet, d'étudier le ralentissement pendant une minute seulement, alors qu'il persiste souvent soixante-dix à quatrevingt secondes, mais ne dépasse qu’exceptionnellement une minute trente secondes.

Nous u’avons pas cru nécessaire de recourir à un perfectionnement préconisé par Galup : estimant que le taux du ralentissement par rapport au rythme initial est plus important que le chiffre même de ce ralentissement — c'est ainsi qu'un ralentissement de 120 à 100 est moins important qu'un ralentissement de 60 à 40 — ïl rapporte tous ces chiffres à uu rythme initial de 100 au moyen d'une règle de 3, et apprécie ainsi l'intensité relative du ralentissement pour ce rythme 100.

Découvert en 1914 par A. Thomas et J.-C. Roux, le réflexe solaire (R. S.) doit son interprétation et son application comme test du fonctionnement végétalif aux travaux de MM. Claude, Tinel, Garrelon et Santenoise.

La compression de la région épigastrique entraine une diminution de l'indice oscillométrique (1. O0.) aux membres supérieurs. Celle-ci n’est pas due à un simple trouble de l'hydraulique circulatoire par compression aortique ; elle n’est pas plus nette, en effet, chez les sujets maigres où la compression de l'aorte est plus aisée; et d'autre part, cette même compression aorlique exercée un peu plus bas, entraîne au contraire une élévation de l'E, O.

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Le R. S. est provoqué, ainsi que l’ont montré Claude, Garrelon et Santenoise chez lPanimal, par l'excitation du plexus cœliaque et non par l'excitation des organes voisins. La section d’un splanchnique diminue l'intensité du réflexe, la section des deux le supprime. Les splanchniques sont bien la voie centripète du réflexe.

La diminution de l’'I O. n'est pas due à une action cardiaque — le rythme et l'amplitude des battements cardiaques ne se modifiant pas — mais à une vaso-dilatalion abdominale ; celle-ci dépendant des splanchniques, il semble que ces nerfs constituent également la voie centrifuge du réflexe. Ouire cette vaso-dilatation abdominale, il se fait une légère vaso-constriction pulmonaire qu'on peut mettre en évidence par l'excitation du bout central du splanchnique après sa section. Vaso-dilatation abdominale diminuant les résistances périphériques, vaso-constriction pulmonaire limitant la réplétion du ventricule gauche, tels seraient les facteurs de la diminution de l’I. O. et de la différentielle.

« Les voies centripètes et centrifuges passeraient par les nerfs splanchniques, et le R.S. serait un réflexe du système thoraco-lombaire ou sympathique vrai » (Claude). Le R.S$. est donc un procédé d'exploration exclusif de l’excitabilité du sympathique. De fait, il est d'autant plus marqué que le R. O. C. est plus faible, il est nul ou inversé lorsque le R. O. C. est intense. Par ailleurs, trente minutes après une injection d’adrénaline, le R. S. se montre dans toute sa nelteté.

La technique du R. S$. est des plus simples : le sujet est étendu sur le sol en décubitus dorsal, respirant librement sans grandes inspirations. On prend comme repère la moitié de la ligne ombilico-xyphoïdienne et on déprime progressivement et profondément, pendant quinze secondes, la paroi avec la pulpe des doigts des deux mains, en se dirigeant obliquement en haut.

Ici encore nous nous sommes servis de l'oscillomètre enregistreur qui seul permet de préciser les modifications

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de l'indice oscillométrique. Nous commençons l'enregistrement trente à quarante secondes avant le début de la compression et nous le continuons pendant un temps égal après cessation de la compression. À ce moment, FI. O., dont la diminution commence au plus tôt quatre secondes après le début de la compression (Claude) est toujours revenu à la normale, en général l'I O. a repris son taux initial dix secondes après l’arrêt de la compression.

Enfin, pour l'étude du R. O.C. comme du R. $., nous avons toujours opéré dans des conditions identiques : sujet en décubitus dorsal, au repos, au calme, et surtout mis en confiance, ne s’effrayant pas des examens qu'il va subir. Nous avons toujours pratiqué nos expériences à la même heure ; enfin, condition indispensable, nos sujets étaient toujours à jeun : MM. Claude, Garrelon et Santenoise ont en effet, montré les importantes modifications des R. O. C. et R. S. pendant la digestion, modifications qui, d'ailleurs, ne s'effectuent pas toujours dans le même sens.

Dans ces conditions, nous avons obtenu au cours des différents examens pratiqués chez le même sujet en apyrexie, des réponses à peu près identiques.

Nos recherches ont porté sur 17 sujets chez lequels nous avons déclanché l'hyperthermie par une injection d'huile soufrée. Ainsi que nous l'avons déjà indiqué, chacun de nos sujets est examiné à cinq ou six reprises : deux fois avant, une ou deux fois pendant l'hyperthermie, et deux fois après : au troisième et au sixième jour.

Les résultats de nos épreuves sont inscrits dans chacune des six colonnes de nos tableaux. Ne voulant pas surcharger ceux-ci, nous n'avons pas inscrits la température à laquelle nous avons examiné nos sujets. Qu'il nous suffise de dire que cette température dépassa toujours 38,4, atteignit une fois 40, et que le plus souvent elle se fixait entre 39 et 39,5. Nous n'avons jamais tenu compte des résultats

SPAS

obtenus à une température inférieure à 38,4, les modifications des réflexes étant alors par trop faibles.

Afin de faciliter la lecture de nos résultats, nous nous proposons d'étudier successivement les modifications du RO: C'eLduR:S.

De nos 17 sujets, 7 présentaient un R. O. C. normal, avant l'hyperthermie ; rappelons que, avec Laignel-Lavastine, nous considérons comme normal un ralentissement de 4 à 12 pulsations ; et que nous comptons ce ralentissement sur 90 et non sur 60 secondes. Les modifications constatées au cours de l'hyperthermie sont inscrites dans le tableau suivant, où chaque chiffre, précédé du signe — représente le taux du ralentissement, précédé du signe + le taux de l’accélération dans les rares cas de R. O. C. inversé. Un R. O. C. nul est représenté par le chiffre 0.

Après H.T.

No d'ordre Avant H.T. Pendant T.H. ne

3 jours 6 jours il — 4,5 — 6 0 0 — 7 2 0(1)— #4 0 + 2 0 — 3 — 4,5 — 7 0 — 3 # 4 ? — 10 + 3 — 14 — 10 ) — 7 — 7 — 2 — 5 — 6 6 — À — 7 | — 4,5 3 — — A 7 — — 5,9 — 2 mt — 5

De ce tableau nous tirons les conséquences suivantes : chez 14 malades (1,2, 3, 4), le R. O. C. normal en apyrexie, devient nul ou s'inverse pendant la fièvre. Chez 3 malades (5, 6, 7), le R. O. C. diminue pendant la fièvre, mais cette diminution est moins nette que précédemment. Chez ces 7 sujets par conséquent la fièvre s'accompagne d'une hypovagotonie, le retour à la normale se faisant dans 4 cas (1,3, 4, 5) avant le troisième jour, dans 3 cas (2, 6, 7) entre le troisième et le sixième jour.

1. Le malade fut examiné une première fois, sa température étant spontanément élevée à 38 ; le R. O. C. était nul.

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Chez 4 sujets présentant avant l’hyperthermie un R. O. C. intense, nous avons obtenu les résultats suivants :

Après H.T.

No d'ordre Avant H.T. Pendant H. T. 2 3 jours 6 jours 10 — 12 — 10 0 — 2 — 11 147 | 11 — 10 — 14% — 2 — 7,5 — 6 — 14 | 42 — 21 — 23 — 18 — 5 — 14 — 22 15 — 15 — 17 — 11,5 — 13,5 —.17,5

Chez'ces 4 sujets,:les R' 0..C..'très intenses, s atténuent au cours de l’hyperthermie, cetie modification étant particulièrement nette dans les deux premiers cas. Le retour à la normale se fait deux fois (10, 13) avant le troisième jour, deux fois (11, 12) entre le troisième et le sixième jour.

Six autres sujets, enfin, réagissaient faiblement au R. O. C., en dehors de toute hyperthermie. Au cours de la fièvre nous avons enregistré les modifications suivantes :

| Après H.T.

N° d'ordre Avant H.T. Pendant H.T. a 3 jours 6 jours 8 0 — 3 + 4,5 ,— 7,5 — 4 — 3 14 0 — 0 + 8 + 4 0 0 4%, 0 0 + 2 + 3 + 2 0 | 16 0 0 + 4 0 0 Ù 11; — 3 —. 1,5 0 0 0 0 18 0 0 0 0 0 2,

Dans ce dernier groupe, nous voyons une fois (ne 8) un R. O. C. s'exagérer au cours d’une hyp.rthermie. Dans deux autres cas (14-15), le R. O. C., nul jusque-là, s’inverse au cours de l’hyperthermie, indiquant une nette tendance à la sympathicotonie ; celle-ci disparaît avant le troisième jour dans le cas 14, entre le troisième et le sixième jour dans le cas 15. Des 3 autres cas, l’un (16) ne se modifie qu'une fois

Os Mer

sur deux au cours de la fièvre, l'autre (17) présente des modifications minimes, le dernier enfin ne réagit nullement; D]

chez ces 3 sujels, le R. O. C. doit donc être considéré comme ñe se modifiant pas au cours de la fièvre.

En résumé, sur 17 sujets, nous voyons treize fois le R. O. C. se modifier au cours de l'hyperthermie, et toujours dans le même sens : diminution ou inversion, traduisant l’hypovagotonie ou la sympathicotonie. Ces modifications sont très nettes chez 8 sujets (1, 2,3, 4, 10, 11, 14, 15), moins neltes mais néanmoins indiscutables chez les 5 autres (5, 6, 7, 12, 13). Ces modifications apparaissent encore bien plus nettes si, selon la technique de Galup, nous tenons compte, dans l'appréciation du R. O. C., du rythme initial autant que du ralentissement lui-même. Calculant alors le taux du ralentissement en le rapportant à un rythme initial de 100, nous constatons qu'au cours de la fièvre, le rythme initial rapide fait paraître encore plus minime un ralentissement déjà faible par lui-même.

CHERS SINeIS (O 1AMIS)TIUR MOMC nul avant -ne se modifie pas au cours de l’hyperthermie; le fait en luimême n'est pas surprenant, Car on sait la relative rareté des R. O. C. inversés, même chez les sympathicotoniques.

Enfin, fait à noter, nous n’avons vu qu'une fois (8) le R. O. C. s'exagérer au cours de la fièvre, cette réaction n’apparaissant d'ailleurs qu’une fois sur deux chez ce sujet.

Dans l’appréciation d’un R.S., il faut considérer, d’une part l'intensité de la diminution de FI. O. par rapport à son taux initial (et non le taux même de cette diminution; c'est ainsi qu'un I. O, passant de 14 à 12 témoigne d'un R. S. moins accentué qu’un I. O. passant de 3 à 1): et d'autre part la durée de cette diminution.

Nous avons, dans les tableaux suivants, tenu compte de ces deux facteurs Sur une première ligne, nous marquons

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VI. O. avant la compression et l'E O. minimum constaté au cours de la compression. Sur la seconde ligne, nous marquonsla durée totale dela diminution, exprimée en secondes.

C'est ainsi que, dans le premier tableau, nous notons, comme premier examen du sujet n° 2: de 14 à 9, 15secondes Chiffres qu’il faut interpréter de façon suivante : I. O. passant de 14 avant la compression à 9 au cours de la compression, la diminulion de FI. O persistant en tout 15 secondes.

De nos 17 sujets, 8 présentaient avant l’hyperthermie un R. $S. normal; nous considérons, peut-être d’une manière un peu arbitraire, comme normal un R.S$S. se traduisant par une diminution de l’'I. O. d'environ un tiers (entre 1/4 et 1/2) et persistant une dizaine de secondes.

Les modifications constatées chez ces 8 sujets sont inscrites dans le tableau suivant :

Après H.T.

No, d'ordre Avant H.T. Pendant HT. Re.

3 jours 6 jours

7 1#& à 9 9à3 14 à 3 1AÈASS A D VE 45/! D 20! 45/! Qu" 45!!

6 0 à as 0 1 M EX LES 10 à 4 0 Ga (reste à 20) 14" 40% To (reste à 10) 3’

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16 Fat Dear 7à4 410 à 2% CSSS 10"! 3 to 15 45 4" 18 6à 4 DHADON20S 2 à 1,5 2 al 10!’ EE 19 au CHA 8 5a 45 9à 6 6 à 2 0 DAS ST 10 lOW A 15" (reste à 6) 10 10°

1. Le sujet semble revenir en sympathicotonie au sixième jour.