TETE

tronc ; pupilles légèrement dilatées ; hyperesthésie de la peau, pas de contractures, quatre injections de quinine de 1 gramme.

Le 23, à 7 heures du matin 39°. A la visite, coma, moins d’agilation, quelques mouvements variés, brusques dans les membres inférieurs, hyperesthésie cutanée, décubitus dorsal, selles involontaires, trois injections de quinine, sueurs le soir.

Le 24, à 6 heures du matin, 366, connaissance, aucun souvenir de sa chute.

Interrogé sur ses antécédents, on ne trouve aucune trace d’épilepsie.

Rien dans les urines ; pas de néphrite. Il a eu depuis ce jour deux accès de fièvre simple sans aucune complication.

Observation XVIII (résumée)

(Talairach, Archives de Méd. Navale)

Ogez, soldat d'infanterie de marine, 23 ans, peintre en voiture pendant trois ans avant son incorporation, n'a jamais été malade. Pas d’antécédents pathologiques du côté des ascendants. Fièvre intermittente à Gorée, accès nombreux.

Le 26 juin 1877, il entre à l'hôpital avec le diagnostic embarras gastrique fébrile. Le 20 juillet apparait un exanthème scarlatiniforme, siégeant sur la partie antérieure de la poitrine et de l’abdomen. Le malade est isolé. A la visite du lendemain, toute rougeur a disparu, mais l’état müqueux persiste.

Le 29 juillet survient un accès subit, semblable à celui que nous décrirons plus bas. Nouvel accès semblable à 4 heures. Le lendemain, à 3 heures du soir, attaque.

Le 31, deux accès semblables, après lesquels le malade parait si fatigué, qu'on lui administre les sacrements.

40 accès dans le mois d'août, au courant desquels se montrent successivement et à la suite des attaques : une aphasie complète ; une paralysie de la langue ; la perte de la sensibilité des membres inférieurs dont les mouvements sont conservés, puis paralysie des membres inférieurs ; paralysie de la vessie.

15 accès en septembre.

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Le 1* octobre, je prends le service. Le malade est alors dans l’état suivant : céphalée frontale continue, avec douleur au fond des orbites ; la vue se fatigue rapidement ; des étincelles, des mouches passent fréquemment devant les yeux. Sensibilité morale (rès vive ; excitabilité facile, à la moindre contrariété : mais le malade, voyant diminuer le nombre des attaques, est habituellement gai ; il a confiance dans l'avenir. Insensibilité complète à la piqûre d’épingle et à l'application d’un corps chaud. Le bassin, le tronc, l'abdomen, le cou, le crâne, la face, sont restés sensibles aux attouchements. Paralysie des mouvements des deux membres inférieurs, dont les muscles répondent bien aux excitations électriques ; aphonie complète, paralysie de la langue et du voile du palais, insensibilité à la dou-. leur et aux impressions gustatives. Odorat très sensiblement émoussé. Pas de douleurs à la pression de chaque apophyse épineuse. Pas de liseré gingival de Burton ; pas de tremblement des mains ni d’antécédents syphilitiques.

Douleurs assez vives à la région précordiale, au moment des attaques ; bruits du cœur normaux. Deux litres d'urine enviror, pâle, densité 1006, dans les 24 heures. pas d'albumine ni de sucre, pas de traces de plomb.

Après l'examen du malade, je ne crois pas à l'existence d'une lésion matérielle des centres nerveux, et je porte un pronostic favorable.

Le 9 octobre, j'ai assisté à un accès complet.

A 8 heures du matin, le malade n'a pas sa gaieté et son entrain habituels ; mal de tête, surtout à la région temporale droite (clou).

Chaleur à la peau ; pouls à 108. T. 38°, facies animé, pupille un peu dilatée ; battements de cœur : douleur vive à la région précordialé ; mouvements fréquents de déglutition. Il éprouve aujourd’hui comme un obstacle au niveau du pharynx, tandis que fréquemment il accuse la sensation d’une boule, qui, de la région épigastrique remonte vers la gorge et l’oppresse (aura). À 8 heures, respiration suspendue pendant quelques secondes. Après plusieurs profondes aspirations, le regard devient fixe ; la face se congestionne ; la tête se renverse fortement en arrière, les màchoires serrées, les muscles du cou raidis. Puis, la figure grimace, la bouche se convulse énergiquement dans tous les sens; un peu d'écume aux lèvres ; raideur considérable des membres supérieurs, qu'il est impossible de fléchir.

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Les deux bras sont ensuite rapidement élevés deux ou trois fois audessus de la tête et rabattus avec violence sur le lit ; les mains fortement fermées, le pouce en dehors, tandis que les membres inférieurs demeurent inertes. Contractions énergiques du diaphragme et des muscles abdominaux. Le bassin est projeté deux ou trois fois en avant. Cette période de convulsions cloniques dure 3 ou 4 minutes : après quoi le calme reparaît, et pendant 10 minutes la résolution est complète. Moiteur à la peau. Les membres supérieurs soulevés, inertes, retombent sur le lit. La pupille se contracte sous l’impression de la lumière. Puis reviennent les mêmes contractions toniques et cloniques décrites, avec le même degré de violence et de durée. Pendant l'accès, deux fois les bras ont été énergiquement étendus sur le lit, couchés sur le côté externe, la main verticalement appuyée sur le pouce, avec mouvements spasmodiques des quatre derniers doigts frottant les uns sur ies autres.

Pas d'émission involontaire d'urine. Les convulsions se renouvellent huit fois pendant une durée de deux heures.

La fin de l’attaque est annoncée par le redressement du tronc, la tête portée en avant, le cou tendu, l’œil grand ouvert, le regard fixe ; mouvement des lèvres comme si le malade causait, Quelques minutes après, le malade retombe sur son lit, semblant reprendre possession de lui-même, mais lentement, restant près de 2 heures indifférent, ne se rappelant aucun détail.

8 accès pendant le mois d'octobre.

En décembre, j'engage le malade à essayer plusieurs fois dans la journée, de prononcer la voyelle a, lui persuadant que l'exercice du larynx lui rendrait bientôt la voix. Ses efforts sont couronnés de succès ; il peut bientôt varier les intonations.

Le 19, après un violent accès, la parole revient tout-à-coup. À accès dans ce mois.

Séances électriques pour combattre la paralysie des membres inférieurs ; pas de modifications dans l’état. On essaie, sans résultats, la métallothérapie. On donne le valérianate de quinine.

Le malade fut présenté à la commission de pension de réforme, qui rejeta sa demande. A la suite de cette contrariété, Ogez eut une attaque très forte. Le lendemain, à la visite, retour de la sensibilité et du mouvement dans les membres inférieurs et supérieurs. La vigueur revient peu à peu. Exeat.

— JD ——

Dans l'observation de Lassalvy, on ne peut nier l'hystérie jointe à l’intoxication palustre. Le frisson suivi de chaleur et de sueurs, la localisation de ces phénomènes sur une seule moitié du corps ; le spasme du larynx, le trouble des organes des sens, l'apparition à la même heure et d'une façon quotidienne des troubles nerveux et des ‘accès de fièvre, semblent démontrer à la fois la présence de la névrose et de la malaria et les rapports intimes qui unissent ces deux affections l’une à l’autre.

Mais ne pouvons-nous pas remarquer quelque chose de plus ? L'auteur nous dit qu'il s’est produit des mouvements convulsifs de la paupière supérieure et des lèvres, qu’il y a eu des contractions spasmodiques des doigts et du bras gauche. Voilà bien des phénomènes convulsifs qui sont l’ébauche d'un accès pernieleux, et qui, selon nous, doivent être mis sur le compte de la névrose hystérique dont souffrait M"°B... Un degré de plus dans lintoxieation, un retard plus prolongé dans l'intervention, et des symptômes encore plus alarmants se seraient probablement montrés.

Nous avons mis en tête cette observation, parce qu'elle nous permet de passer graduellement à des accidents de plus en plus accentués.

En effet, les désordres nerveux rapportés par M. le professeur Grasset dans l’intéressante observation que nous reproduisons, sont d’un degré plus élevé. Ici nous assistons à l’évolution d’une hémiplégie bien nette, bien marquée ; mais c’est une hémiplégie qui n’a pas les allures d’une hémiplégie de nature organique. En effet, il n'y a pas de déviation de la face: de plus l'hémianesthésie se manifeste par territoire de membre : ainsi la sensibilité tactile est nulle depuis le pied jusqu'au genou, mais elle existe encore à la cuisse, bien qu'eliesoit affaiblie : enfin l'intermittence de l'hémiplégie, sa disparition plus où moins rapide après la chute des accès successifs de fièvre

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palustre, sont une preuve de plus que la capsule interne n’est nullement intéressée dans l'affection que présente Pernod. II nous parait logique de rapporter ces phénomènes à une lésion éphémère, superficielle, de l'écorce cérébrale due à lintoxication palustre, lésion que les moyens d'investigation de la science moderne ne peuvent pas encore démontrer, mais que les travaux de Charcot et Pitres, de Franck, de Duret et du professeur Grasset sur les localisations cérébrales permettent de soupconner.

Le malade de Raynaud est un homme jeune, sans vice de conformation du crâne, sans lare héréditaire épileptique, pas de néphrite ni d'intoxication plombique ou de tumeur cérébrale, mais &’est un impaludé.

Il à bien tous les signes du début de l'attaque épileptique, et la température normale au commencement de l’accès ne s'élève que plusieurs heures après le début de cet accès. A partir de ce moment, il y a de grands mouvements cloniques, une agitation violente, des mouvements de flexion, presque de salutation du tronc, des plaintes ; il y a motilité réflexe, mais pas de contractures fixes, permanentes, pas de collapsus ; la sensibilité cutanée, d'abord abolie, s'exagère ensuite. Tout cela n'est-il pas de l’hystérie ?

On ne peut incriminer la forme apoplectique de la congestion cérébrale : elle n’a pas ce mode de début, cette durée; il n'y a pas de fièvre. Dans l’apoplexie hémorragique il y a résolution, hémiplégie, symptômes qui ont ici fait défaut.

En faveur de l’épilepsie vraie il y a le début, l'élévation progressive de la température, la perte du souvenir de l'attaque. Mais à côté de cela il y a beaucoup de dissemblances. D'abord le malade est à un âge, 24 ans, où les accidents épileptiques se montrent rarement d'emblée : il n’a d’ailleurs aucun antécédent épileptique. Il a eu et a encore la fièvre paludéenne, et nous savons que les accidents convulsifs et épileptiformes se

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présentent parfois dans les formes pernicieuses. De plus, il n°y à pas eu de prostration après l'attaque ; la sensibilité est troublée dans ses'divers modes. Pour ce qui touche à la perte de conscience et au début brusque, nous savons qu’on les rencontre dans l’hystérie, et la complication paludéenne peut faire monter la température plus que dans une attaque simple.

Tout, au contraire, semble faire pencher l'opinion vers le diagnostic suivant : fièvre palustre chez un hystérique, s’accompagnant de manifestations hystéro-épileptiformes, simulant un accès pernicieux. |

Dans l'observation de Talairach, on pourrait croire tout d’abord à une intoxication saturnine, car le malade a des antécédents qui permettraient d'avancer cette hypothèse. Mais il y a absence de cette paralysie des membres supérieurs caractéristiques dans l’intoxication plombique. Pas de liseré gingival. Pas d'état cachectique, si fréquent dans le saturnisme. De plus d'après Duchesne (de Boulogne), un signe pathognomonique de la paralysie saturnine, c’est la perte de l’excitabilité faradique des muscles paralysés ; or, le malade à au contraire été très sensible à cette épreuve.

L'auteur rapporte les accidents nerveux observés chez ce malade à une scarlatine avortée. Il nous paraît plus juste d’inériminer l’intoxication palustre. Les accès d’hystérie etles convulsions qui les accompagnent ont un caractère très marqué d’intermittence. De plus, c'est un paludéen avéré, qui a eu de nombreux accès de fièvre, etqui est par suite fortement intoxiqué et tout préparé à faire un aecès pernicieux. Chez lui les manifestations hystériques sont des plus nettes, mais les accès de la grande névrose ont pris unetelle intensité qu'ils ont constitué un véritable cas de fièvre pernicieuse ; à telles enseignes, que le malade a été administré. Puis, comme cela se voit souvent dans l’hystérie, ce péril, qui paraissait si inténse, s’est

Lo dissipé peu à peu jusqu'au moment de la guérison brusque et inespérée, à la suite d’une vive contrariété.

Nous pourrions encore citer nombre d'observations où le paludisme se complique d'attaque exagérée d’hystérie ayant les allures d’un accès pernicieux. Achard (1), dans sa thèse inaugurale, a rapporté des cas fort intéressants d’apoplexie hystérique, et cette forme de la névrose est aujourd'hui admise sans conteste. De même pour le coma, le délire, qui sont de nos jours rattachés, pour certains cas, à l'hystérie.

Ce n’est donc pas avancer une hérésie que de soutenir pour le paludisme ce que l’on ne combat plus pour lhystérie. Comme toutes les intoxications, le paludisme a une prédilection marquée pour les centres nerveux ; quoi d'étonnant alors que chez les prédisposés à la névrose. il réveille l'hystérie, et qu'il la réveille, si nous pouvons parler ainsi, sous sa forme la plus grave, de façon à réaliser un véritable accès péernicieux de nature hystérique? Le poison malarien se portant vers le cerveau va y déterminer ces lésions mystérieuses de l'écorce cérébrale, et, suivant son plus ou moins d'intensité, 1l réalisera dans certains cas la névrose simple, classique ; dans d’autres il suseitera un accès hystérique, mais à allure pernicieuse.

Ce n’est pas que nous soutenions ici que tous les accès pernicieux, même les accès pernicieux apoplectiformes, épileptiformes, hémiplégiques, soient dus à la seule névrose hystérie. Nous ne voulons pas dire cela. Nous reconnaissons que l’impaludisme peut créer des désordres organiques graves, capables d'engendrer des manifestations durables qui ne sauraient se rattacher à l’hystérie. Niersemblable chose serait faire table rase de toutes les observations cliniques. Mais à côté de ces formes éminemment graves relevant sûrement d'une lésion matérielle,

(4) De l’apoplexie hystérique, thèse Paris, 1887.

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2HAPITRE V

À r € COMMENT AGIT LE PALUDISME POUR PROVOQUER L HYSTÉRIE ?

« Si l'accord, dit M. le professeur Grasset, est suffisant entre les spécialistes pour admettre l'existence d’une hystérie liée au paludisme, le désaccord est, par contre, flagrant quand il s'agit d'interpréter la pathogénie de cette hystérie, d’en faire la physiologie pathologique. »

Trois théories sont en présence, qui, toutes trois, prétendent fournir une explication satisfaisante des phénomènes hystériformes joints à la maladie. Ce sont: 1° lathéorie mécanique ; 2° la théorie de l’auto-suggestion ou théorie mentale ; 5° la théorie infectieuse.

Nous essaierons. dans une analyse rapide de ces systèmes, de démontrer combien la théorie de linfection l'emporte sur ses deux rivales et quelle satisfaction elle donne à l'esprit pour l'interprétation des faits.

1° Théorie mécanique. — Nous comprenons, sous ce terme générique, plusieurs théories qui ont été émises par différents auteurs, sous les noms de : théorie de l’Asthénie : théorie de l’'Anémie ; théorie mixte de l'Anémie et de la Congestion ; enfin, théorie Réflexe. |

Dans sa thèse inaugurale, Crespin (4) a bien mis en relief ces divers systèmes proposés pour l'explication de désordres

(1) Essai d'interprétation pathogénique de certaines névroses postinfectieuses. — Thèse, Paris, 1891.

nerveux qui s'accordent souvent si mal avec le peu de gravité de la maladie antérieure.

Gubler, Kræpelin, Kirn et même Guinon, qui paraît lui ménager une place au milieu de facteurs pathogéniques autrement puissants, se sont rattachés à cette idée, qu'après l'ébranlement produit par la maladie sur le système nerveux, il n’est pas étonnant de voir apparaître des troubles de ce système si tort adultéré. Mais n'est-ce pas là une pétition de principe ? D'ailleurs, ce ne sont pas les maladies les plus asthéniantes qui sont le plus souvent suiviés de désordres du système nerveux.

Dans une clinique faite sur l'épidémie d'influenza, M. le prolesseur Grasset a montré, avec beaucoup de justesse, l’étonnement des malades convalescents, d’être aussi souffrants après avoir subi les atteintes bénignes de la maladie elle-même, et, cependant, le système nerveux avait été si peu asthénié ! Ces faits prouvent, mieux que toutes les démonstrations, le peu de valeur de l'expression : épuisement nerveux. Landouzy, examinant cette théorie de l’asthénie, la déclare jugée. La nommer, dit-il, e’est en faire le procès.

Dans nos observations empruntées à Moursou, Regnault, Teissier, les accidents nerveux éclatent en même temps que se produit l’intoxication paludéenne, alors que le malade jouissait d'une excellente santé (obs. de Moursou) et que, par conséquent, son système nerveux n'était nullement adultéré; et, cependant, les crises d'hystérie se sont montrées bien sévères.

Certains auteurs ont incriminé une altération dans la quantité et la qualité du liquide nourricier, et ont fait de l’anémie la base d’une nouvelle théorie. Pas plus que la première, celle-ci ne peut donner une explication suffisante de tous les faits. Après un processus fébrile plus ou moins intense, tous les malades présentent de l’anémie, mais tous ne deviennent pas nerveux : il faut done surajouter quelque chose. La prédisposition,

AU dira-t-on, sans doute ; mais n'y a-t-il pas à rechercher une cause ou un ensemble de causes capable de réveiller cette prédisposition? Cette cause ne saurait être l’anémie, parce qu'il faudrait encore se demander le pourquoi de cette anémie.

D'ailleurs, les recherches de Gilles de la Tourette sur l’état du sang dans l’hystérie normale, c’est-à-dire en dehors de l’état de mal hystérique, prouvent que tous les malades ne sont pas des anémiques. Nous-même avons vu souvent lhystérie se montrer chez des sujets présentant tous les signes d'une robuste constitution.

L'irrégularité dans la distribution aux centres nerveux du liquide sanguin produisant pour certains endroits des congestions, de l’anémie pour d’autres, constitue pour quelques-uns une théorie décrite sous le nom de théorie Mixte. On l’a invoquée pour expliquer un phénomène à la fois physiologique et pathologique: le rêve. Certaines parties du cerveau sont mal irriguées par suite du repos de la tête sur l’oreiller, les autres reçoivent une masse de sang d'autant plus forte, qu’elles sont plus déclives. Ce qui se passe pour le sommeil, se passerait dans l’état de veille chez les sujets relevant de maladie (?) et - cette irrégularité entrainerait la déchéance progressive du système nerveux. Cette manière de voir est peu soutenable et n'explique pas, d'ailleurs, le complexus si varié d'une névrose comme l'hystérie.

Enfin, Christian (1), au sujet de la folie consécutive aux maladies aiguës, écrit : « Toutes les maladies aiguës se ressemblent par un point commun: elles se traduisent par irritation périphérique qui, retentissant su: le cerveau, peut produire le délire par phénomène réflexe. »

Certainement, les choses se passent souvent ainsi ; mais l’esprit demande plus de précision. Comment agit ce réflexe ? Par

(4) In Archives de Médecine, 1873.

Spasme vasculaire cérébral où par action trophique ? Et puis, il faut toujours arriver à se demander le pourquei de cette irritation.

En somme, prise toute seule, la théorie purement mécanique, qu'elle agisse par asthénie, anémie, congestion ou réflexe, n'explique qu'une partie des phases, la plus grossière, du processus nerveux. Elle nous dit bien le comment de l’action, mais elle est muette sur le pourquoi.

2° Théorie mentale ou de l'auto-suggestion. — Appliquée d'abord à l’hystéro-traumatisme, cette théorie, véritable lit de Procuste, où l’on a-voulu tout faire entrer, est soutenue par l’Ecole de la Salpétrière pour expliquer les hystéries toxiques et infectieuses. Guinon {1}, qui s'en est fait le défenseur ardent et convaineu, l’a exposée tout au long dans sa thèse inaugurale, et l'a requise notamment pour l'interprétation de la névrose au cours de la malaria.

Berbez (2) en a douné la formule : « Le traumatisme, dit-il, quel qu'il soit, atteint an cerveau à perceplion troublée ; ce cervéau spécule sur le traumatisme cause de l’idée d’impuissance, accepte sans contrôle la suggestion de’disparition du membre atteint, et supprime, plus ou moins brasquement, toutes les notions qu'il possède relativement à ce membre. »

Charcot, dans un langage imagé, sompare cette idée d’impuissance « à un parasite qui s'implante dans le cerveau, et n’est plus facilement expulsé ».

M. le professeur Grasset repousse formellement cette théorie ; nous nous rangeous volontiers à l'avis de l'éminent neurologiste, car elle ne satisfait pas pleinement notre esprit. Certainement ce phénomène psychique existe et peut être invoqué dans les cas d’hystérie, par imitation par exemple. Peut-être

(1) Loc. cit.

(2) Traumatisme et Hystérie, thèse, Paris, 1887.

DAT ES pourrait-on dire qu’il est des sujets qui ruminent mentalement sur le moindre accident, et qui peuvent créer par auto-suggestion les phénomènes nerveux qu'ils redoutent; mais ce n’est pas la loi absolue. Ce sont, en général, des hystériques avérés, et avec ceux-là il faut s'attendre à tout ; mais est-il prouvé que l’auto-suggestion est dans ces cas la vraie coupable ?

Dans une série d'études importantes, que M. Grasset à résumées sous le nom de « formule cortico-cérébrale de l’hystérie » {1), M. Janet a étudié et développé le processus par lequel agit cette auto-suggestion. Il a montré la notion de séparation du conscient et du subconscient, et mis au même rang, comme stigmates de l’hystérie, le rétrécissement du champ de la conscience et celui du champ visuel. Mais, dit M. Grasset, « il ne faut pas exagérer : l'hystérie est une « névrose du système nerveux tout entier, elle est surtout « cortico-cérébrale mais non exelusivement. Il ne faut pas en « faire constamment une maladie mentale... L’hystérique « assistesouvent, avec les débris de sa personnalité consciente, « aux dévergondages pathologiques de son subconscient, mais «il sait que c’est pathologique et ne croit pas que c’est arrivé. « Chez le mental vrai, au contraire, l'influence pathologique « est telle, qu'il croit normal son état maladif... Le rêve, la « distraction, qui sont très souvent des phénomènes hystéri- « ques, ne sont pas des troubles mentaux, parce que la « personnalité consciente et intelligente n’est pas atteinte : « On n'y croit pas ».

Cette théorie mentale de l’hystérie n'a pas d’ailleurs de formule générale, et même pour l’hystérie traumatique, la théorie de la Salpétrière ne s'applique pas à tous les cas. Billon (2) rapporte dans sa thèse une observation caractéris-

(4) Nouveau Montpellier Médical, 4 et 14 novembre 1893. (2) Gonsidérations sur l'hystéro-traumatisme, thèse, Montp., 1891.

tique qui prouve la faiblesse de ce système. I s'agit d'un homme surpris dans le sommeil par un traumatisme, et qui, Sans transition, à été plongé dans une perte de connaissance absolue. Done, ici, le Nervous Schok ne peut être incriminé ; on ne peut pas dire qu'il y a eu ébranlement moral. Billon fait remarquer, avec raison, que si l’auto-suggestion était bien la source des troubles sensitivo-moteurs qu'a présentés le malade, il faudrait admettre, dans ce cas particulier, que cette auto-suggestion est née après que le malade à eu repris connaissance; or, en ce moment, tous les phénomènes nerveux étaient réalisés, et le sujet n’a pu, à son réveil, que se résigner au fait accompli. |

Au surplus, les arguments mis en avant par l'Ecole de la Salpétrière ont été réfutés un à tn et avec une logique admirable par M. Grasset. En effet, la théorie de M. Charcot est basée sur ce raisonnement : c'est que les désordres constatés chez les hystéro-traumatisés sont en tout semblables à ceux que l’on produit par la suggestion chez les hystériques en état de somnambulisme. Mais, répond le professeur de l'Ecole de Montpellier (1), « en matière de phénomènes hypnotiques on « peut trouver des analogies avec tout; on peut simuler « toutes les maladies du système nerveux, et, de ce qu'un « malade endormi présentera devant vous tous les symptômes « de l’hémiplégie, qu'un autre malade atteint d'hémorragie « cérébrale, vous ne conclurez pas, je pense, que les accidents « sont de même nature, et qu'il s’agit, dans les deux cas, « d'une paralysie d’origine psychique ».

Dans un travail paru dans le Progrès médical (2), Guinon, répondant à cette objection, affirme qu'on n’a jamais pu arri-

(4) Leçons de clinique médicale.

(2) A-propos de deux travaux récents sur lhystéro-traumalisme, in Progrès médical, 1888.

ver à reproduire chez un hystérique le syndrome hémiplégique organique avec paralysie faciale. On à pu seulement provoquer dans l'hypnose l'hémispasme glosso-labié, et il ajoute : «on peut dire, d'après cela, qu'on n'a reproduit dans l'hypnotisme que des modifications hystériques, quoique M. Grasset affirme qu'un malade endormi présente absolument les mêmes symptômes d'hémiplégie qu'un autre malade qui à eu un foyer d'hémorragie cérébrale. » ’

Cependant nous lisons dans les Archives de Neurologie (1), et sous la signature de M. Charcot, les lignes suivantes: «Nous sommes forcés aujourd'hui, tout en maintenant que dans la très grande majorité des cas la paralysie faciale n'accompagne pas l'hémiplégie hystérique, de reconnaitre qu'elle peut l'accompagner quelquefois ». Nous ne voulons retenir que la fin de ces lignes, qui nous semble une confirmation de ce qu'avance M. le professeur Grasset, quand il dit que l’hystérie peut simuler toutes les'maladies. ;

De plus, si les phénomènes hystériques étaient bien le résultal d’une spéculation de l’esprit, d'une suggestion, une suggestion en sens contraire devrait effacer tous les symptômes et les faire disparaitre complètement. Il y aurait en même temps dans ce fait un traitement de cette affection. Cependant malgré quelques résultats que Guinon appelle «assez satisfaisants » () le traitement par la méthode suggestive est demeuré impuissant.

Et les stigmates de la névrose, comment les expliquer avec l'appui de l’auto-suggestion? Berbez, faisant défiler sous nos yeux les professions des hystéro-traumatisés, nous montre des terrassiers, des soldats retour du Tonkin, des bouchers, des cochers, ete... en général des gens peu suspects de culture

(4) Archives de Neurologie, juillet 1891.

(2) Loc. cit. Progrès médical.

intellectuelle. Comment ces individus pourraient-ils arriver à

reproduire un tableau si net des stigmates de la névrose, alors

que cela serait à peine permis à un médecin instruit ?

La production de l’hystérie à distance est encore un argument Contre la théorie mentale. Ces manifestations tardives sont difficiles à expliquer par l’auto-suggestion.

En résumé, considérée d’une manière générale, cette théorie de l’auto-suggestion ne peut même pas s'appliquer à tous les cas de la névrose traumatique, pour laquelle elle à été formulée. Certes elle est fort ingénieuse ei la combattre n’est pas nier le grand talent de celui qui l’a conçue ; mais nous ne saurions, sans arrière-pensée, nous ranger à cet avis.

Si maintenant nous passons à l’application de cette théorie à l’hystérie consécutive au paludisme, nous verrons combien il est difficile de l’accepter.

Guinon l’admet cependant : « Comment, dit-il, expliquer » autrement que par auto-suggestion inconsciente les cas » d'hystérie à forme intermitteute chez les paludéens ? Comme » pour la syphilis, comme pour le traumatisme, on peut dire, »en allant au fond des choses, -que ce n’est pas la maladie » provocatrice qui a imprimé par elle-même une semblable » marche aux accidents hystériques. I y à un intermédiaire » obligé: le cerveau du malade et les idées qui y ont pris » naissance. Il n’est même pas, à la rigueur, nécessaire d'ad- » mettre que le sujet soit paludéen pour expliquer l'allure des » manifestations hystériques dans un cas de ce genre. Un hys- » térique, je suppose, arrive dans un pays à malaria. La pen- » sée qu'il peut contracter les fièvres si graves qui règnent » dans les régions qu'il habite, prend possession de son cer- » veau. Un beau jour il a une attaque d’hystérie ; le voilà qui » se croit atteint de fièvre pernicieuse. Une nouvelle idée fixe » s'implante dans son esprit. Le type tierce étant le plus fré- » quent qu'il lui soit permis d'observer tous les jours autour

Piel » de lui, il se persuade que sa soi-disant attaque de fièvre va » revenir deux jours plus tard. Cette auto-suggestion se réalise » en effet, et la crise de nerfs se répète dans la suite sous le » type tierce. »

Cette explication nous parait un peu trop facile. Pourquoi celte insistance à vouloir faire entrer dans un même moule des faits qui se comprendraient si bien en les interprétant comme nous le dirons plus loin ? Au surplus, elle ne cadre pas avec les faits cliniques. Ainsi dans l'observation VII, de M. Grasset, où voit-on cet intermédiaire obligé: le cerveau et les idées qui y ont pris naissance ? Voilà un homme, ancien paludéen, qui sait parfaitement ce qu'est la malaria. [l sait que les accès en sont intermittents et cependant son attaque ne reproduit nullement le tableau de l’impaludisme. Et les stigmates, comment les expliquer? Où aurait-il pu trouver l’idée de la perte du réflexe pharyngien, de l’anesthésie, ete... ?

Comment admettre avec Guinon «que chez lhabitant du » pays à malaria, les.soi-disant aecès de fièvre pernicieuse ne » nuiront en rien à son état général », alors que le plus souvent cette hystérie se développe chez des individus anémiés, ayant été déjà aaiblis par des manifestations antérieures de la maladie ? Et l'hypertrophie de la rate sera-t-elle aussi simulée par l’hystérique ? Il est en somme facile d’opposer à cette application partielle de la théorie de l’auto-suggestion les mêmes objections que nous lui avons faites au sujet de l'hystéro-traumatisme. Aussi sommes-nous obligés de nous refuser à admettre une telle explication de l’hystérie au cours de la fièvre intermittente.

Guinon, cependant, pense qu'il est une catégorie de faits dans lesquels l’auto-suggestion ne peut être admise. « C’est « surtout, dit-il, dans les cas d’hystérie consécutive aux mala- « dies aiguës, aux affections chroniques générales ou du sys- « tème nerveux et des organes génitaux, au surmenage et aux

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«intoxications, que l’on peut invoquer une altération profonde « de la nutrition pour expliquer l'apparition du trouble fone- « tionnel du côté du système nerveux, qui donne naissance à € lhystérie. » Nous avouons ne pas comprendre cette double explication d'un phénomène qui estie même dans les deux cas.

En effet, « dire qu'il est inutile d'admettre que le sujet soit paludéen pour expliquer l'allure des manifestations hystériques » qu'il suffit qu'il soit hystérique pour que par auto-suggestion il simule un accès de paludisme, c'est, il nous semble, nier l’existence d’une hystérie liée à la malaria, puisque nous assistons à un simple accès de la névrose, et non à une crise d'hystérie chez un paludé. D'après ces lignes, les auteurs se seraient trompés, et auraient pris pour des impaludés de vulgaires hystériques. Que, si on admet l'existence de l’hystérie jointe au paludisme, il n’est point besoin de l’auto-suggestion pour comprendre le développement de la névrose au cours de la malaria. En effet, les troubles du système nerveux par adubktération de Ia nutrition chez le paludé, sont, de l’aveu même de Guinon, suffisants pour produire l'hystérie dans les intoxications ; mais le puludisme n'est-il pas lui-même une intoxication.

Nous nous rallions plus volontiers à la deuxième proposition de Guinon, qui fait intervenir l'influence non douteuse de la perturbation apportée au système nerveux dans la malaria. Pour nous, c’est bien làune partie de l’explication de ces troubles nerveux ; mais, avec M. Grasset, nous réclamons quelque chose de plus : nous voyons bien le comment de cette adultération nerveuse, mais où est le pourquoi ?

est ce que nous essaierons de demander à la théorie suivante.

3° Théorie de l'infection. — L'infection est la pénétration dans l'organisme d'une bactérie virulente venue du dehors, ou de l’un des microbes pathogènes qui habite nos cavités, et qui

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a trompé la surveillance des cellules lymphatiques. Cette idée d'infection en entraine une autre : celle de la défense de l'organisme contre cette invasion. Il y a donc lutte entre le mierobe envahisseur et les cellules menacées dans leur intégrité,

En effet, le végétal introduit dans l'organisme pullule et sécrète. [Il y a donc réaction de poisons qui peuvent, soit provoquer des détériorations locales par action chimique, soit par absorption des accidents pyrétiques, nerveux, variant avec la nature des produits absorbés, c'est-à-dire suivant l'espèce de microbe qui les sécrète. Mais l'organisme, de son côté, ne demeure pas inactif; il dirige contre la vie des microbes deux moyens puissants de défense : le phagocytisme qui les détruit : l'état bactéricide qui modère et arrête la pullulation, qui restreint et supprime leur sécrétion.

Telle est, exposée dans ses grandes lignes, la théorie dite de l'infection. Peut-on maintenant l'appliquer à l’interprétation de l’hystérie dans l’impaludisme ?

Disons tout d’abord que l’action des agents infectieux sur le système nerveux a été démontrée d’une façon expérimentale par Charrin, Gley et nombre d'auteurs qui ont dirigé leurs recherches vers cette étude particulièrement intéressante. Bouchard a bien mis en lumière le rôle des produits microbiens dans la production des troubles nerveux au cours des maladies aiguës. Injectant à des lapins de l'urine provenant d'autres lapins atteints de la maladie pyocyanique, il a pu obtenir des paralysies chez cet animal. Les expériences de Roux et Yersin sur l'urine des diphtéritiques ont donné des résultats semblables. Courmont, de son côté, aboutit aux mêmes conclusions.

M. Teissier (de Lyon), en inoculant des cultures de bacilles trouvés dans l'urine de grippés, a toujours reconnu une précocité dans l'apparition des désordres nerveux chez les animaux

inoculés. Le professeur de Lyon n'hésite pas à attribuer ce phénomène aux produits solubles des bacilles.

L'agent infectieux agit donc dans la production des troubles nerveux ; mais il peut agir soit par lui-même,soit par ses produits de sécrétion, par ses toxines.

Le rôle des toxines dans l'infection prend de jour en jour une importance de plus en plus grande. En effet, il est souvent presque impossible de retrouver le microbe, auteur. indiscutable de l'infection, pour expliquer l'apparition des phé nomènes survenant au décours de la maladie infectieuse. C'est ce qui a encouragé les expérimentateurs à chercher dans une voie nouvelle la cause de ces troubles inexpliqués jusqu'alors. On sait avec quel talent MM. Bouchard, Gley, Charrin, etc., ont dirigé leurs efforts vers ce but nouveau, et on peut dire que l’action pathogénique des toxines microbiennes est un fait acquis à la science.

Ce n’est plus, d’ailleurs, une nouveauté que d'incriminer aujourd'hui le microbe et ses produits de sécrétion, lorsqu'on parle de maladie ; la clinique ne nous montre-t-elle pas le microorganisme et ses toxines dominant toute la pathogénie nerveuse ?

M. Grasset (1) nous a fait voir, récemment, le rôle immense joué par les bacilles dans. la production des méningites ‘bacille tuberculeux , pneumocoque, ete...)

L'encéphalite n'est-elle pas souvent le produit d’une infection soit par propagation, soit par extension vasculaire ou lymphatique (streptocoques, staphylocoques) ?

Fournier a mis en relief l’importance de la syphilis dans les maladies de la moelle. Marie a soutenu l’origine infectieuse de l’ataxie.

(4) Lecons sur la pneumonie thoracique atténuée, la pneumonie pulmonaire aggravée et la pneumococcie méningée.

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I enest de même pour la paralysie atrophique spinale de l'enfance ; pour l’atrophie musculaire progressive, la sclérose en plaques.

La tuberculose, la syphilis, ne sont-elles pas souvent accompagnées de névrites de nature nettement infectieuse ?

Mais en est-il de même pour les névroses ?

M. le professeur Grasset pense que « si la démonstration est neut-être iei moins avancée, il y a, cependant, déjà d'importants éléments pour la commencer sérieusement. »

La chorée, dit-il, est une névrose très souvent liée aux maladies infectieuses (rhumatisme, qui est aujourd’hur considéré comme d’origine infectieuse). On la trouve unie à la scrofule, la rougeole, variole, grippe, pneumonie, coqueluehe, choïéra, paludisme, ete...

I en est de même pour la tétanie. La rage est, elle-même, une névrose éminemment infectieuse. Le tétanos est aujourd'hui regardé comme une maladie infectieuse et spécifique, contagieuse et épidémique, dont le germe a été décrit par Nicolaïer. |

N'enest-il pas de même pour l’épilepsie, cette névrose si proche parente de l’hystérie? Marie en a montré les rapports avec l'infection.

On peut donc affirmer hautement que l'infection a envahi toute la neuropathologie, qu'il s'agisse de maladies organiques ou de névroses. [l n’y à done aucune raison qui puisse empêcher de considérer l'infection comme capable de jouer un rôle important dans la production de la névrose hystérie.

Nous n'avons nullement l’idée de vouloir créer ainsi des hystéries, comme l'ont tenté les Allemands. En effet, une étiologie multiple ne saurait détruire l'unité d’une maladie. Sans renverser celte unité clinique, il est bien raisonnable d'admettre des Lypes cliniques divers. Les hystéries toxiques etinfectieuses formeraient un type spécial. On admet bien des variétés elini-

ques pour d’autres maladies : tuberculose, syphilis, par exemple. Pourquoi l'hystérie ferait-elle exception ?

Cela détruit si peu, dit M. Grasset, l'individualité clinique ancienne de l’hystérie, que cela ne supprime pas certains facteurs étiologiques. Ainsi, l'hérédité, et surtout l’hérédité névropathique, garde sa valeur dans l’histoire de l'hystérie, même de l’hystérie infectieuse. L'infection ne rend pas hystérique tout le monde, il faut encore un élément causal pour la localisation (hérédité, tempérament personnel, antécédents). De même, la syphilis ne rend pas tabétique tous ceux qu’elle touche.

Si nous essayons maintenant d'embrasser. d’un seul coup d'œil, les diverses théories mises en avant por expliquer l'action pathogénique du ferment malarien, nous verrons que, prise séparément, chacune d'elles ne saurait mettre en lumière qu'une partie de la vérité cherchée. Pense-t-on que les théories de l’anémie, de la congestion, du réflexe. de l’auto-suggestion, soient, à elles seules, capables de nous donner la clef du mystère ? Non, assurément, parce que, comme nous l'avons dit plus haut, elles laissent complètement dans l'ombre le pourquoi des phénomènes observés.

Ce n’est pas que nous rejetions, de parti-pris, chacune de ces explications ; nous pensons même qu'elles peuvent, unies entre elles, permetlre d'arriver à la solution du problème ; mais nous ne saurions les recevoir d’une facon exclusive. Plagant en tête l'infection et intoxication produite à la suite de cette infection, nous admettons, à titre de corollaires, l’anémie, la congestion et le réflexe; nous ne faisons d'exception que pour la théorie de l’auto-suggestion., que nous ne pouvons considérer comme donnant une explication logique des phénomènes développés au cours de l’impaludisme. Nous nous sommes expliqués longuement à ce sujet.

Si nous avions à émettre notre opinion dans le débat, nous nous rallierions à la théorie suivante : infection première, due à

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la pénétration dans l’économie du microorganisme du paludisme; puis, intoxication par les produits solubles que sécrète ce parasite ; localisation de ces poisons sur les divers appareils de l’économie et, plus spécialement, chez les prédisposés, sur le système nerveux. Cette localisation nerveuse pourra alors, suivant le sujet, suivant le degré d'intoxication, suivant la virulence des produits, faire naître la névrose paludéenne, ou bien créer des désordres plus profonds, donnant naissance à des lésions organiques. Enfin, mais par voie détournée, il se pourrait que, dans certains cas, l’anémie, la congestion, le réflexe, les préoccupations, puissent arriver à déterminer, mais non par eux seuls, l’éclosion de l'hystérie chez des individus débilités ou prédisposés à faire des nerveux.

Tel serait notre sentiment à l'égard d’une : xplication à apporter dans le procès encore pendant ; nous nous appuyons, en le donnant, sur toutes les expériences bactériologiques entreprises dans ces derniers temps, sur le rôle des microbes et de leurs toxines. Il nous paraît que l’impaludisme, qui a tous les attributs d’une maladie infectieuse, nous l'avons, croyons-nous, démontré, ne saurait faire exception aux lois qui régissent les infections, c'est-à-dire la présence d'un microbe, agent pathogène, et d’un produit nuisible, véritable poison, qu'il sécrète.

Si donc, il faut formuler une hypothèse, et dans l’état actuel de la science nous ne pouvons faire mieux : il faut admettre que le parasite du paludisme à une propriété toxique spéciale, et que c'est par l'apport de cette toxicité qu'il crée à la fois les accès fébriles, et chez les prédisposés, qu'il réveille l'hystérie sommeillante. $