PATHOGÉNIE DES TROUBLES NERVEUX DITS RÉFLEXES

Vulpian et Gharcot ont cherché à déterminer la pathogénie de ces troubles qui % leur paraissaient déjà constituer un groupe de manifestations nerveuses bien définies. Après avoir écarté l'hypothèse d'une lésion des centres nerveux, ils se sont demandé si ces phénomènes, et en particulier l'amyotrophie qui les avait surtout frappés, ne pouvaient pas être mis sur le compte d'une simple immobilisation. « John Hunter, écrit Vulpian [124], avait émis sur le mécanisme des atrophies musculaires liées aux lésions des articulations une hypothèse qui n'a plus qu'un intérêt historique (effet de sympathie)... mais le célèbre chirurgien anglais réfute l'opinion émise avant lui et qui attribuait l'atrophie à l'inertie du membre, en faisant observer que les muscles du membre sain ne s'atrophient pas, bien qu'ils soient aussi au repos, dans les cas d'arthrite unilatérale. Cette réfutation n'a qu'une faible valeur, puisqu'elle est fondée sur un fait qui n'est pas rigoureusement exact : on sait, en effet, que dans le cas d'arthrite d'un genou, par exemple, si le membre correspondant reste à peu près immobile, l'autre membre exécute encore des mouvements plus ou moins étendus, plus ou moins répétés.

« Mais un meilleur argument aurait pu être tiré de ce fait que le membre dans une des articulations duquel siège l'arthrite n'est pas toujours condamné à un repos absolu. Les muscles en voie d'atrophie exécutent eux-mêmes souvent des mouvements plus ou moins étendus. »

Gharcot a insisté aussi à plusieurs reprises sur l'impossibilité d'expliquer par l'immobilisation l'amyotrophie d'origine articulaire. Traitant le sujet dans ses Leçons du mardi (1888-1889) il fait les remarques suivantes : « C'est évidemment d'une paralysie qu'il s'agissait ici et cette amyotrophie développée en conséquence de l'affection articulaire s'était accusée bien rapidement, puisque au bout de six semaines elle était considérable. Il est clair qu'au

milieu d'un pareil concours de circonstances, la théorie qui voudrait rattacher les amyotrophies de ce genre à l'influence de Tinaction prolongée des muscles ne mérite pas d'être discutée, puisqu'en somme Tinaction totale n'a pas duré plus de quatre ou cinq jours. De même, on ne saurait admettre que ces amyotrophies soient la conséquence d'une propagation aux muscles d'un processus inflammatoire, car dans notre cas l'arthrite, en somme, a été fort peu de chose; d'ailleurs, il serait bien difficile d'expliquer une extension aussi rapide d'un processus inflammatoire à toute l'étendue d'un membre el sa prédominance très marquée sur les muscles antérieurs de la cuisse. Seule, la théorie imaginée par Vulpian, que j'ai depuis longtemps adoptée et soutenue, me paraît applicable à l'interprétation de toute la série de faits que nous venons d'exposer. Elle consiste, vous le savez, à admettre que, sous l'influence de l'affection delà jointure, les nerfs articulaires centripètes, irrités à leurs extrémités périphériques, transmettent l'irritation jusqu'à la substance grise spinale, et plus précisément aux grandes cellules nerveuses des cornes antérieures : d'où l'amyotrophie consécutive. Pour avoir soutenu cette théorie un confrère allemand m'accusait ces jours-ci de « mysticisme ». Voilà une accusation faite pour me rendre rêveur, car je ne vois pas bien ce qu'il peut y avoir de « mystique » dans une théorie fondée sur des analogies anatomiques et physiologiques. »

La pathogénie, suivant laquelle l'amyotrophie, dans les faits que. nous avons en vue, résulterait de l'inaction, n'est pas la seule que Ton ait opposée à la pathogénie réflexe; quelques auteurs avaient émis l'hypothèse de névrite ascendante. A la suite des recherches expérimentales de Hayem [121] qui avait déterminé chez certains animaux des altérations cellulaires des cornes antérieures par blessure des nerfs, Vulpian s'était demandé lui-même si ces troubles nerveux n'étaient pas sous la dépendance de pareilles lésions. Mais il avait fait observer que l'on ne peut pas, sans y prendre garde, transporter dans le domaine de. la clinique humaine tous les faits d'expérimentation et que, d'ailleurs, cette névrite ascendante ne se produit jamais dans certaines espèces animales (le chien en particulier) chez lesquelles on peut cependant reproduire aisément les accidents en question. En outre, ajoutait-il « dans presque tous les cas dont nous cherchons l'explication, il s'agit, non de lésions directes, plus ou moins

PATHOGENIE 153

violentes, de troncs nerveux, mais d'irritations portant sur des filets nerveux ou même sur des extrémités nerveuses (dans les arthrites par exemple) ; de telle sorte que les conditions sont tout autres que celles dans lesquelles M. Hayem a constaté les faits qu'il a publiés. Enfin, il ne faut pas oublier que M. Yaltat a examiné les nerfs chez les animaux qui, dans ses expériences, ont offert de l'atrophie musculaire à la suite d'arthrites et qu'il les a trouvés entièrement sains.

« Aussi, jusqu'à ce qu'on ait prouvé directement l'existence d'une névrite ascendante chez l'homme, dans les cas d'atrophie musculaire produite par des lésions périphériques (arthrites, plaies, etc.), je crois qu'on peut continuer à attribuer cette atrophie à une modification de la substance grise de la moelle épinière, modification consécutive à une irritation particulière émanée du siège de la lésion et agissant sur le centre médullaire par l'entremise des nerfs centripètes.

« Si je conteste l'hypothèse de la névrite ascendante, en tant que théorie générale de l'atrophie musculaire, dite réflexe, je ne fais aucune difficulté pour admettre l'existence réelle de cette névrite et de ses conséquences dans certains cas particuliers. »

C'est, on le voit, à l'hypothèse de troubles nerveux d'origine réflexe que se rattachent en définitive Charcot et Vulpian. Mais quel sens exact convient-il d'attribuer à ce terme? « Une action réflexe musculo-motrice, dit Vulpian, exige nécessairement la mise en jeu de trois facteurs au moins (en dehors du point de départ de l'excitation et de l'effet produit) : 1° d'un nerf centripète qui transporte l'excitation à un centre nerveux; 2° d'un centre nerveux qui reçoit cette excitation et la transforme en incitation motrice; 3° d'un nerf centrifuge qui transmet à la périphérie cette incitation motrice ».

Retrouve-t-on ces trois facteurs dans les cas d'atrophie musculaire, dite réflexe? L'excitation produite par la lésion périphérique est bien transmise à la substance grise et paraît impressionner, d'une certaine façon, les éléments de cette substance. Mais Vulpian, envisageant uniquement les cas d'amyotrophie simple et ceux de paralysie amyotrophique, et considérant l'exagération de la réflectivité tendineuse comme un fait exceptionnel, se croit en droit d'admettre que l'incitation centrifuge fait défaut. On se trouverait donc en présence d'une sorte d'action d'arrêt due à

l'excitation périphérique portant sur les fonctions motrice et trophique ou exclusivement sur la fonction trophiqne.

Gharcot [123], prenant en considération non seulement l'amyotrophie et la parésie, mais encore la contracture et l'exagération des réflexes tendineux, d'après lui habituelle, montre que l'assimilation avec un phénomène réflexe est complète.

« Les affections articulaires, lorsqu'elles retentissent, sur le centre spinal, écrit-il, déterminent tantôt une exaltation des propriétés des cellules nerveuses d'où dérive la contracture musculaire, tantôt au contraire une dépression de ces mêmes propriétés à laquelle se rattache la paralysie amyotrophique. » 11 faut ajouter que ces deux modes de perturbation des centres médullaires peuvent se trouver combinés chez un même sujet. « Même dans les cas de paralysie amyotrophique, ajoute encore Charcot, du moins à en juger par les quelques observations que je vous ai présentées, les conditions qui préparent la contracture musculaire et y prédisposent, à savoir l'exagération des réflexes, se trouvent en quelque sorte combinées à Pamyotrophie.... Ces deux ordres de phénomènes représentent en quelque sorte les deux phases extrêmes d'un même processus morbide. »

L'exagération des réflexes tendineux et la contracture témoignent, en effet, de l'existence de cette incitation centrifuge que réclamait Vulpian pour identifier les troubles dits réflexes avec les phénomènes réflexes à proprement parler.

Quoi qu'il en soit, qu'il s'agisse de paralysie flasque avec amyotrophie ou de contracture avec surréflectivité tendineuse, l'existence d'une perturbation des centres spinaux consécutive à une irritation périphérique était admise sans conteste par Gharcot et par Vulpian.

Les résultats de nos recherches confirment les idées de ces auteurs et fournissent des arguments nouveaux à l'appui de la thèse qu'ils ont soutenue.

La surréflectivité tendineuse, dont Gharcot avait déjà montré la fréquence dans la paralysie amyotrophique réflexe, est encore plus commune qu'on aurait pu le penser, puisque Y examen pendant la narcose (voir p. 91 et 246) la décèle dans certains cas où elle est latente à l'état de veille.

Parfois, alors même que la surréflectivité fait défaut, l'excitation des centres médullaires et l'incitation centrifuge sont mises

PATHOGENIE 155

en lumière par les spasmes qu'on provoque pendant le sommeil chloroformique \.

Mais peut-on expliquer par une action réflexe tous les phénomènes qui font partie du syndrome que nous envisageons et, en particulier, les troubles vaso-moteurs et thermiques? C'est ce que nous allons étudier maintenant.

L'importance des troubles vaso-moteurs et thermiques, qui nous a depuis longtemps frappés et dont nous avons cherché à faire une analyse clinique précise, dénote, d'une manière évidente, l'entrée en jeu d'une perturbation du système sympathique. H. Meige et Mme Ath. Benisty ont insisté de leur coté, dans une intéressante étude [143] consacrée à la pathologie du sympathique, sur le rôle qui semble lui appartenir dans la genèse des manifestations nerveuses dont nous nous occupons.

Quel est la nature de ce trouble; s'agit-il d'une paralysie? C'est une hypothèse qui ne parait pas conciliable avec les faits observés. On sait, depuis la mémorable expérience de Cl. Bernard, que la section du sympathique cervical est suivie de vasodilatation avec élévation de la température locale et de la pression inlra-artérielle. Il y a tout lieu d'admettre qu'une lésion destructive portant sur les voies sympathiques des membres doit déterminer des phénomènes du même ordre. Notons à ce propos que la dilacération du plexus sympathique qui entoure l'artère numérale, pratiquée plusieurs fois dans un but thérapeutique (opération de Leriche) chez des sujets atteints de causalgie et de troubles nerveux d'ordre réflexe, a été suivie de vaso-dilatation prononcée, avec augmentation de 2 à 4 centimètres de la pression artérielle et élévation de la température des téguments; ces phénomènes restent très nets pendant une période de 8 à 15 jours, et quelquefois plus longtemps encore (Heitz) [243.]

Or, dans les faits que nous avons en vue, on a affaire à de la vaso-constriction, comme le prouvent d'une manière incontestable les résultats de nos observations oscillométriques. Il s'agit donc

1. Il y a lieu de rapprocher de ces faits les intéressantes observations faites par Monier-Vinard sur des sujets qui avaient été atteints de tétanos. Dans certains cas, plusieurs semaines après la guérison apparente de l'affection, des phénomènes spasmodiques reproduisant le tableau symptomatique de Taccès de tétanos se manifestèrent pendant la narcose chloroformique (Rev. neurelog., 1917, n° 6, p. 568).