PL. VIL

[Collection Horizon]

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d'une excitation du sympathique. Mais comment cette excitation se produit-elle? Deux hypothèses peuvent être émises : l'hypothèse d'une névrite du sympathique ou celle d'un trouble réflexe empruntant la voie du sympathique.

On pourrait supposer, d'abord, que la blessure a déterminé un processus inflammatoire irritatif soit dans les filets sympathiques qui accompagnent les nerfs du système cérébro-spinal, soit dans les plexus périartériels qui constituent les voies sympathiques centrifuges les plus importantes. Il est possible qu'il en soit ainsi dans certains cas, mais ce mécanisme doit être au moins exceptionnel. En effet, dans les paralysies et contractures que nous étudions, mis à part les cas d'association réflexo-organique, rien n'autorise à admettre une lésion des troncs nerveux. Quant aux artères, les examens sphygmométriques témoignent de leur intégrité et l'on conçoit mal une lésion périartérielle dans de pareilles conditions. En outre, il y a un argument d'une importance peut-être encore plus grande, c'est que les troubles vaso-moteurs et thermiques peuvent s'étendre bieo au-dessus du point lésé et atteindre, par exemple, le bras au-dessus du coude et jusqu'à l'épaule dans un cas de lésion de la main. Quelquefois même l'autre bras présente quelques troubles vaso-moteurs et sudoraux i.

Tous ces phénomènes sont difficilement conciliables avec l'hypothèse que nous venons de discuter et s'adaptent au contraire avec celle d'un mécanisme d'ordre réflexe. Il est permis d'invoquer encore à l'appui de cette idée la mutabilité de ces troubles, susceptibles de se transformer transitoirement d'un moment à

1. Cette répercussion sur le membre symétrique de troubles nerveux qui avaient d'abord été localisés au membre blessé était particulièrement manifeste chez un officier que nous avons présenté [169] et dont, plus haut (voir p. 146) nous mentionnons brièvement l'observation. Au cours de la discussion qui suivit cette présentation, Jean Camus fit les remarques suivantes : « Dans la dernière séance de la Société de Neurologie, j'ai fait observer que les phénomènes décrits sous le nom de paralysies et contractures réflexes ne répondaient pas dans la grande majorité des cas aux lois des réflexes : loi de symétrie, d'irradiation, de généralisation.... Le cas que présentent aujourd'hui MM. Babinski et Froment répond à mon objection : les phénomènes, d'une part, ont été d'abord unilatéraux puis bilatéraux (loi de symétrie) ; d'autre part ces phénomènes sont plus prononcés du côté excité que du côté symétrique, conformément à ce qu'on voit en expérimentation. Il est nécessaire cependant de faire des réserves sur l'assimilation de ce tableau clinique à ce que l'on observe en expérimentation : dans ce dernier cas, en effet, les phénomènes observés se produisent immédiatement sous l'influence des variations d'intensité de l'excitation. Ici au contraire le passage des phénomènes dans les membres du côté opposé a demandé deux ou trois mois pour se produire, ce qui indique un processus assurément beaucoup plus complexe que celui qui intervient par exemple chez la grenouille décapitée. »

l'autre, l'hyperthermie succédant à l'hypothermie et l'amplitude des oscillations mesurées au sphygmomètre devenant plus grande du côté lésé, alors qu'elle était bien plus faible quelques instants auparavant.

Le point de départ de cette excitation réflexe ne peut être cherché que dans l'irritation de filets centripètes provenant du foyer traumatisé. 11 est difficile de savoir si ces fibres centripètes appartiennent au système cérébro-spinal ou au système sympathique, et la question est de peu d'importance étant donné les relations intimes qui unissent ces deux systèmes. Par contre la voie centrifuge du réflexe, pour ce qui concerne les phénomènes vaso-moteurs et thermiques, est certainement constituée par le sympathique.

Il nous semble intéressant de rapprocher les faits que nous avons exposés des anciennes expériences de François-Franck et, en raison des ressemblances frappantes qu'il y a entre les observations de la clinique et celles du laboratoire, nous croyons bon de citer une grande partie du compte rendu de ces recherches [218].

Action du froid sur les vaisseaux. Expérience de Fr. Franck. — « Dans une première série d'expériences, la main était plongée dans l'appareil contenant de l'eau à 18° centigrades. Le bocal étant placé dans un grand vase, un robinet pouvait être ouvert à volonté, et verser tout d'un coup une grande quantité d'eau très froide sur le bocal luimême et par conséquent refroidir notablement son contenu.

« Dans ces conditions, le resserrement des vaisseaux de la main se manifeste un peu tardivement à cause de la lenteur relative avec laquelle se produit l'abaissement de température du liquide dans lequel elle est plongée, mais on constate nettement la diminution de volume qui s'accentue à mesure que le refroidissement augmente. Il suffit du reste d'un abaissement de 3° ou 4° pour produire un effet très marqué.

« J'ai obtenu des résultats semblables, mais plus accusés, en refroidissant d'une autre manière l'eau dans laquelle la main était plongée....

« Pour pénétrer plus avant dans le mécanisme probable du phénomène, j'ai agi, non plus sur la main elle-même, mais sur la peau de l'avant-bras.

« J'ai fait appliquer sur la peau de la région antérieure et interne du pli du coude un large morceau de glace, pendant que la partie inférieure de l'avant-bras et la main étaient plongées dans l'appareil, et que le tracé s'inscrivait....

«< Ce n'est qu'après quelques instants que les vaisseaux se resserrent: ils restent ainsi resserrés quelques secondes, puis se relâchent peu à peu.

« N'est-ce pas là la marche habituelle des phénomènes de mouvement

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déterminés par l'excitation portée sur les nerfs? Un temps perdu, une période d'augment, une période de déclin ou de relâchement.

« Examinons maintenant quel est le trajet probable de cette action nerveuse.

« La glace a été appliquée sur une région où le paquet vasculonerveux humerai est très superficiel. On pourrait supposer, dès lors, qu'il s'est produit sur les filets vasculaires accompagnant l'artère huméraie et sur ceux qui sont contenus dans les nerfs médian, brachial cutané interne et cubital, uue influence directe à cause de la proximité du point d'application.

« Pour vérifier cette hypothèse, j'ai repris l'expérience en appliquant la glace au cùté externe et postérieur de la région. Le môme effet s'est produit, malgré l'épaisseur du tissu qui séparait le réfrigérant du paquet vasculo-nerveux.

« J'ai donc dû songer à la possibilité d'une influence réflexe dont le point de départ était dans les filets nerveux cutanés de la région sur laquelle on appliquait la glace, le point de réflexion aux centres nerveux médullaires, et l'aboutissant aux nerfs vasculaires du membre en expérience.

« La réalité de ces réflexes des nerfs sensibles sur les nerfs vasculaires ne me semble pas douteuse, si l'on se borne à observer l'effet du resserrement vasculaire : la diminution du volume de la main gauche, pendant qu'on soumet un instant la main droite à l'influence du froid. Le fait n'est pas contestable, son interprétation seule peut prêter à la discussion; mais, comme je vais essayer de l'établir, le réflexe vasculaire rend bien compte du phénomène, et ce mécanisme, étant démontré pour l'expérience de l'effet croisé, me semble devoir être admis pour l'expérience de l'effet direct.

« Cette explication, déjà proposée par MM. Brown-Séquard et Tholozan, a été adoptée par les physiologistes qui ont répété avec succès leur expérience. Mais il faut voir : 1° si les données anatomiques permettent d'interpréter ainsi nos résultats; 2° si les différentes phases du phénomène s'accordent avec les données expérimentales connues des actions réflexes.

« 1° Les nerfs vasculaires du membre supérieur se détachent de la moelle entre les 3° et 7° racines dorsales, remontent par le cordon sympathique, et vont se partager ensuite entre les nerfs mixtes du plexus brachial et les réseaux nerveux qui entourent les gros troncs artériels de la racine du membre.

« Si donc, les nerfs vasculaires du membre supérieur proviennent de la moelle en même temps que les nerfs moteurs ordinaires, on comprend qu'une excitation périphérique cheminant jusqu'à la région des centres médullaires dont ils émanent puisse se réfléchir sur ces nerfs vasculaires aussi bien que sur les racines des nerfs destinés aux muscles striés.

« 2° Les différentes phases de l'expérience sont tout à fait d'accord avec l'hypothèse d'une action réflexe. »

Abstraction faite de leur durée, les faits expérimentaux relatés par François-Franck sont presque superposables à nos observa-

tions cliniques. La durée du spasme vasculaire dans ces derniers faits surprend au premier abord. Yulpian admettait toutefois la possibilité d'un spasme vasculaire réflexe de longue durée et il se demandait même si cette vaso-constriction prolongée ne pouvait pas entraîner un rétrécissement artériel définitif. Dans un cas d'atrophie musculaire réflexe consécutive à un traumatisme de l'articulation tibio-tarsienne gauche, avec troubles vaso-moteurs plus accusés que l'amyotrophie, il relève les particularités suivantes : « Les pulsations de l'artère tibiale postérieure du côté gauche sont moins fortes que celles de l'artère homologue du côté droit. Les battements de l'artère pédieuse se sentent bien sur le pied droit; on ne les sent pas distinctement sur le pied gauche » et, commentant ce fait, il écrit : « Une action vasoconstrictive réflexe d'une longue durée ne peut-elle pas amener finalement un resserrement permanent des artères intéressées »? [124, p. 566]. Nous ferons remarquer du reste que le spasme n'est pas permanent et que des influences extérieures favorables (épreuve du bain chaud par exemple, voir p. 196) amènent assez rapidement une détente, et même la cessation plus ou moins prolongée de l'état spasmodique de la paroi vasculaire. Quoiqu'il en soit, il nous a paru intéressant de rappeler que la conception d'un spasme vasculaire réflexe de longue durée qui semble actuellement heurter certains esprits ne choquait pas celui de réminent physiologiste qui s'était livré à de si importantes recherches sur les vaso-moteurs.

Il reste à examiner les conséquences de cette diminution de l'activité circulatoire sur le fonctionnement de l'appareil musculaire. L'étude clinique nous a montré que les perturbations vaso-motrices et thermiques paraissaient tenir sous leur dépendance, au moins pour une grande part, la surexcitabilité mécanique des muscles et la lenteur de la secousse musculaire \. Ces

1 Les faits expérimentaux rapportés récemment par Sicard, Roger et Simoni viennent à l'appui de cette opinion. Voici les conclusions de leur travail 'Soc. Méd. des Hôp.. 20 juin 1917) : « Ainsi l'adrénaline, grâce à ses propriétés vasoconstrictives, est susceptible de reproduire les mêmes troubles musculaires mécaniques et surtout électriques d'hyperexcitabilité que ceux observés au cours des acro-contractures. Il apparaît donc bien, suivant l'hypothèse émise par MM. Babinski, Froment et Heitz, par M. Meige, par MM. Marie et Foix, etc., que les troubles circulatoires ont UDe grande importance dans l'évolution de tels symptômes hypertoniques. »

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données cadrent-elles avec celles qui sont fournies par la physiologie ?

Marey a montré que la secousse musculaire diminue de longueur et augmente d'amplitude sous Faction de la chaleur, et qu'au contraire elle augmente de longueur et diminue d'amplitude sous l'influence de la réfrigération et de l'anémie.

11 semble, à première vue, y avoir une certaine contradiction entre les faits cliniques que nous observons et les faits expérimentaux puisque, avec une hypothermie se traduisant au pyromètre par un écart qui n'excède pas 8° entre la température du côté malade et celle du côté sain, toute excitation mécanique, fût-elle légère provoque une contraction du muscle, non seulement lente et prolongée, mais encore de très grande amplitude.

En réalité, le muscle se comporte alors comme au premier stade de l'intoxication par la vératrine, l'un des poisons du muscle le mieux étudié par les physiologistes qui établissent certains rapprochements entre son mode d'action et celui des poisons autogènes. « Avec les petites doses de vératrine ou bien au commencement de l'action des fortes doses, écrit Mlle Joteyko [232], on s'aperçoit que le premier effet de la vératrine est d'augmenter l'excitabilité du muscle suivant la remarque de Carvallo et Weiss : les contractions peuvent devenir six fois plus hautes que normalement. »

A la suite de la fatigue se retrouve cette « phase préliminaire pendant laquelle les contractions augmentent en étendue et en durée ». Puis, elles continuent à augmenter en durée alors qu'elles diminuent progressivement d'étendue.

Ainsi donc, dans les faits cliniques étudiés par nous, l'amplitude de la secousse musculaire n'est pas physiologiquement paradoxale. Seules, l'intensité de ce phénomène et sa durée surprennent un peu, mais elles peuvent s'expliquer par la persistance des troubles vaso-moteurs et thermiques.

Étant donné le mode de régulation thermique très complexe des organismes homéothermes ou « fortement exothermiques », pour employer l'expression de Ch. Richet, les troubles de l'excitabilité musculaire doivent avoir une tendance non seulement à subsister mais encore à s'accentuer, sous l'influence d'une série d'actions qui s'ajoutent les unes aux autres lorsque la température du milieu ambiant n'est pas favorable à ces organismes.

« La perfection du mouvement, écrit Ch. Richet [262], est liée sans doute à une certaine élévation thermique nécessaire

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