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Tautre au repos? 11 est encore permis de supposer que l'immobilisation est susceptible d'entretenir et d'accentuer, dans une certaine mesure, les troubles vaso-moteurs et thermiques qui dépendent d'accidents nerveux d'ordre réflexe, ce qui explique les résultats thérapeutiques qui ont été fréquemment obtenus par des exercices de mobilisation active et passive. Ce que nous contestons, c'est que l'immobilité seule, l'immobilité résultant d'une paralysie ou d'une contracture hystérique pure, soit capable de créer des troubles vaso-moteurs et thermiques bien caractérisés ainsi que tous les autres désordres dont nous avons donné la description. Cette manière de voir ne dérive pas d'une idée théorique à priori; elle est fondée sur l'observation d'un grand nombre de paralysies et de contractures hystériques, dont quelques-unes de date très ancienne.

Toutefois, afin que la science fut fixée d'une façon définitive sur ce point, nous avons convié tous les neurologistes (Soc. Neurologie, 4 mai 1916) à des investigations collectives, en précisant les conditions requises pour éviter les confusions.

11 y aurait lieu de faire à ce sujet, disions-nous, une enquête pareille à celles demandées jadis par l'un de nous sur les troubles de la réflectivité tendineuse et de la réflectivité pupillaire, sur les œdèmes et, en particulier, l'œdème bleu.

Nous faisions ressortir que, seuls, pourraient être retenus dans le débat les cas purs, ceux dans lesquels l'immobilisation ne se joint à aucun autre facteur.

On ne pourrait pas considérer comme valable une observation de paralysie hystérique associée à une lésion (blessure ou arthrite) du membre atteint. Gomment, en effet, serait-on alors en mesure de faire le départ de ce qui revient à l'immobilisation et de ce qui dépend des troubles nerveux d'ordre réflexe. On ne saurait, sans commettre une erreur de logique, s'appuyer sur de tels faits pour chercher à démontrer que l'immobilisation est à même de réaliser le syndrome en question.

On devrait récuser également toute observation où l'immobilisation est la conséquence d'une affection du système nerveux central. En effet, de pareilles lésions peuvent .produire des troubles de la régulation vaso-motrice et thermique et par suite toutes les manifestations nerveuses qui en dépendent plus ou moins directement (voir Note, p. 275). Rien n'autoriserait dès lors à mettre de tels troubles sur le compte de l'immobilisation. Notons toutefois que nous avons examiné à ce point de vue

plusieurs sujets, atteints de paralysie organique, immobilisés et alités depuis plusieurs années, sans avoir pu retrouver, même à l'état d'ébauche, ni les troubles vaso-moteurs et thermiques, ni la surexcitabilité mécanique neuro-musculaire.

Il faudrait rejeter encore toute observation dans laquelle l'immobilisation aurait résulté d'une lésion d'un nerf, même si les symptômes rattachés à l'inactivité avaient été constatés dans un territoire d'innervation différente. On sait, en effet, qu'on peut observer en pareil cas des troubles nerveux en dehors du domaine du nerf atteint. L'un de nous n'a-t-il pas montré, par exemple, que le réflexe rotulien peut être exagéré dans la névrite sciatique [198] ? (Voir aussi Associations organo-réflexes, p. 203.)

11 conviendrait enfin d'éliminer tous les cas d'immobilisation dans un appareil plâtré qui est susceptible de déterminer de la compression, des troubles de nutrition et de circulation plus ou moins durables.

Et cependant il faut remarquer que dans les cas de coxalgie, malgré une immobilisation sous le plâtre, le fémur peut se récalcifier lorsque la lésion articulaire guérit. Nous trouvons, dans un récent travail de Ménard, une succession de radiographies prises sur deux sujets pendant la durée même du traitement par immobilisation sous appareil plâtré et fort instructives à cet égard. Nous y relevons les remarques suivantes sur l'atrophie musculaire des coxalgiques et sur l'influence dystrophique de l'immobilisation à laquelle on attribue souvent, d'après Ménard, une importance excessive [249] : « Les muscles de tous les segments du membre inférieur s'atrophient. Cette atrophie, évidente déjà au début de l'affection, s'accentue à mesure que la coxo-tuberculose évolue. On a dit que l'immobilisation rigoureuse trop longtemps prolongée l'exagérait. Le fait est certain, mais d'importance médiocre. Il n'est pas douteux que c'est la persistance de la lésion articulaire qui est la cause primordiale, essentielle sinon exclusive, de l'atrophie musculaire. L'atrophie disparaît plus ou moins rapidement si la coxalgie guérit. »

Charcot et Vulpian avaient invoqué contre la théorie de l'immobilisation, cet argument que Tamyotrophie dite réflexe peut se développer très peu de temps après le traumatisme.

Nous ajouterons qu'il est permis d'en dire autant des troubles vaso-moteurs et thermiques. Tout récemment, nous avons vu un officier, atteint d'une blessure au pied datant de quinze jours, sans lésion des nerfs ou des artères, qui présentait déjà une

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hypothermie très marquée du pied et de la jambe avec hypoesthésie et diminution notable du réflexe cutané plantaire; il n'avait, d'ailleurs, jamais cessé de marcher.

Des faits observés par Glovis Vincent [168] et qui ont été l'objet d'une communication intitulée : « A propos du pronostic et du traitement des troubles dits réflexes. Persistance ou augmentation des troubles vaso-moteurs et de l'amyotrophie, malgré une mobilisation active et prolongée du membre malade » viennent à l'appui de notre manière de voir. Nous devons un résumé de ce travail à l'obligeance de l'auteur.

Voici, brièvement exposés, écrit Cl. Vincent, deux faits que nous avons eu l'occasion d'observer.

Il s'agit d'un homme qui a été atteint d'une blessure du pied sans altération importante du squelette, lin juillet 1915, ce blessé vient me consulter une première fois. Il se plaint de douleurs dans le pied et marche avec des béquilles. A l'examen, le mollet gauche est plus petit que le droit; la différence est de 4 centimètres. Les réflexes tendineux ne sont pas troublés. Il n'existe pas de perturbation des réactions électriques. 11 ne semble pas y avoir de proportion entre les troubles de la marche et l'état organique. Une grande partie des troubles paraît de nature pithiatique. De fait, j'obtiens bientôt par le traitement que j'institue ce résultat qu'il peut abandonner ses béquilles et marcher, en boitant légèrement il est vrai. Il est versé dans le service auxiliaire.

Peu à peu, les douleurs s'accentuent et la claudication augmente. Cet homme, qui est incapable de rendre aucun service, est envoyé au Centre neurologique de Montpellier, d'où il revient au Centre neurologique de Tours en septembre 1916. Il convient de noter qu'il n'a pas été alité et même qu'il n'a pas cessé de marcher quotidiennement, en s'aidant d'une seule canne. Au moment où je le revois, les troubles de la marche sont très prononcés. Le malade déclare souffrir beaucoup. La différence entre les deux mollets est de 8 centimètres et la cuisse est atrophiée, alors qu'elle ne l'était pas en juillet 1915. Il y a de l'hyperexcitabilité mécanique des muscles jumeaux. Le pied droit est beaucoup plus froid que le gauche.

Ainsi, en juillet 1915, les phénomènes pithiatiques étaient aussi importants que. les phénomènes réflexes, tandis qu'en juillet 1916 les phénomènes réflexes existent à peu près seuls et imposent la réforme.

Dans le deuxième cas où l'exercice journalier du malade a été contrôlé par nous, où l'exercice a été longtemps en quelque sorte électif, s'adressant particulièrement au membre malade, malgré huit mois d'efforts, l'atrophie musculaire, les troubles vaso-moteurs ne se sont pas sensiblement amendés.

Il s'agit d'un homme jeune qui fut atteint en août 1914 d'une blessure superficielle du genou gauche. En août 1915, je constate les symptômes suivants : amyotrophie du mollet gauche dont la circonférence mesure 2 cm. 5 de moins que celle du mollet droit, réflexe achilléen gauche faible et lent, fusion anticipée de la secousse faradique aux

muscles jumeaux gauches, cyanose et hypothermie du pied malade qui est parésié et dont les mouvements volontaires sont faibles et limités, légère contracture en flexion de la jambe sur la cuisse.

A dater de cet examen et pendant huit mois ce blessé est soumis, au Centre de Tours, à une rééducation intensive. Pendant deux heures chaque jour il fait les exercices suivants; il marche, il court, il saute à cloche-pied sur le membre inférieur gauche. En septembre 1916, après douze mois d'entraînement, je constate une certaine amélioration des troubles : la jambe est complètement étendue sur la cuisse, les mouvements du pied malade ont une amplitude à peu près normale, mais l'amyotrophie, les troubles vaso-moteurs et électriques subsistent sans modification. Cet homme reconnaît que son état s'est amélioré, transformé même, mais il ne peut faire sans une grande fatigue plus de 4 à 5 kilomètres.

Je pourrais multiplier les exemples de ce genre. Il faut donc admettre, quelle que soit l'idée qu'on se fasse sur le mécanisme de ces phénomènes, que, quand les troubles dits réflexes se sont installés (j'envisage particulièrement ici les phénomènes vaso-moteurs et l'atrophie musculaire), un entraînement, même intense et prolongé, est incapable de les faire disparaître et même de les faire rétrograder. Parfois, malgré une mobilisation active et quotidienne, ils s'aggravent.

Je ne veux pas dire qu'on ne doive pas mobiliser et entraîner les hommes atteints de troubles réflexes. Mais il faut bien savoir ce qu'on peut ainsi obtenir. Si les troubles réflexes sont peu intenses et les phénomènes hystériques qui s'y associent très importants, on obtiendra beaucoup et, dans certains cas, l'homme pourra reprendre son service. Si, au contraire, les troubles réflexes sont très intenses, quelque ténacité qu'on déploie dans l'entraînement et la rééducation de ces hommes, on n'obtiendra rien et il faudra les réformer.

Chaque semaine, je reçois dans mon service de Tours, pour être soumis à la rééducation, des hommes atteints de troubles réflexes importants; je ne puis rien sur eux, même au bout d'un temps très long, pas plus que les autres médecins. Quand je puis quelque chose, c'est que les phénomènes hystériques qui s'y associent l'emportent de beaucoup sur les phénomènes organiques.

Nous rappelons aussi (voir p. 100) l'intéressante observation de Souques, Megevand, Mlles Naïditch et Rathaus [165], se rapportant à un blessé atteint de troubles réflexes du membre inférieur chez lequel la marche loin d'atténuer l'hypothermie locale l'accentuait.

Contre la théorie de l'immobilisation nous pourrions invoquer encore une observation que l'un de nous a relatée avec J. Heitz [202]. Il s'agit d'un blessé atteint d'une paralysie complète du plexus brachial et d',un anévrysme axillaire qui avait été réséqué. Or, malgré une immobilisation complète dalant de plus de quatre mois qui résultait à la fois de l'amyotrophie dégénérative et des rétractions fibreuses, non seulement il- n'y avait pas d'hypo-

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thermie, mais la température étail généralement plus élevée au membre malade qu'au membre sain. Ce fait, comme d'autres analogues observés depuis [203], autorise pour le moins à dire que l'influence thermogène de la destruction du sympathique l'emporte notablement sur l'action cryogène que peuvent exercer l'oblitération de l'artère et l'immobilisation.

En résumé, des faits observés jusqu'à présent on est endroit de conclure qu'à la suite des traumatismes on peut voir apparaître des troubles vaso-moteurs et thermiques atteignant un degré élevé d'intensité et s'accompagnant de surexcitabilité mécanique neuro-musculaire ainsi que d'hypotonie. On peut affirmer que ces troubles sont susceptibles de se développer sans qu'il y ait eu, à aucun moment, d'immobilisation à proprement parler. Par contre, il n'y a pas d'observation probante qui donne le droit de soutenir que l'immobilisation, réduite à elle seule, telle qu'elle peut résulter d'une paralysie hystérique pure, non traumatique, soit capable de donner naissance à des phénomènes semblables. (Voir Note complémentaire, p. 232 et suivantes.)

En ce qui concerne l'hypothèse suivant laquelle les attitudes anormales que présentent les membres atteints de troubles réflexes seraient simplement des attitudes antalgiques desquelles dériveraient les troubles physiopathiques, hypothèse qui vient d'être développée à nouveau par Sicard, Roger et Simoni (voir Note de la p. 160), nous ne croyons pas qu'elle soit en mesure d'expliquer les faits. Sans contester que les malades font prendre volontairement au membre endolori la position la moins pénible, nous ferons remarquer que l'antalgie, si on la réduit au phénomène volontaire, à la contraction consciemment exécutée, ne peut rendre compte de certaines constatations cliniques. Gharcot [123], discutant cette question à propos des contractures consécutives aux arthrites, écrivait ceci : Il ne paraît pas s'agir ici d'une contraction intentionnelle ou instinctive, destinée à atténuer la douleur; car, dans beaucoup de cas, et en particulier en ce qui concerne la hanche, dans la coxalgie, on sait qu'il faut souvent, pour atténuer la douleur, s'opposer justement à cette contracture en déterminant l'extension forcée. M. Masse a fait d'ailleurs cette remarque intéressante que, pendant le sommeil, ces contractures s'exagèrent souvent énormément, tandis qu'elles s'atténuent au contraire dans la veille, alors que la malade est en état de lutter contre elles ».

La théorie de l'antalgie rendrait encore plus difficilement compte, ainsi que Charcot Fa montré par une argumentation rigoureuse, des déformations des doigts qui se développent dans le rhumatisme chronique (voir Note, p. 110). Or, les déformations du rhumatisme chronique sont identiques à celles qu'on observe parfois chez les sujets présentant des troubles physiopathiques à la suite de traumatismes.

Quant à l'interprétation qui consiste à faire dépendre les troubles dont nous parlons d'une néorite ascendante, elle n'a été étayée d'aucun argument nouveau; les répliques de Vulpian et de Charcot conservent toute leur valeur.

Les douleurs sur le trajet des nerfs, signalés déjà autrefois, et sur lesquelles Guillain fait fond, ne constituent pas, tant s'en faut, une preuve de névrite; elles sont souvent, du reste, très légères ou manquent complètement.

L'hypothèse d'une névrite ascendante — affection imparfaitement délimitée — ne s'adapte guère à des troubles nerveux qui, d'une part, n'ont pas, à proprement parler, une marche ascendante et qui, d'autre part, ne sont exactement limités, à aucun moment de leur évolution, au territoire d'un nerf périphérique. Pour que l'on soit en droit d'admettre un pareil diagnostic, il faudrait, en bonne logique, que des troubles, primitivement localisés à l'une des branches terminales d'un nerf, s'étendissent progressivement aux branches collatérales situées à un niveau de plus en plus élevé (voir Note, p. 171).

Telle est aussi l'opinion exprimée récemment par Gougerot et Charpentier T153] : « Les névralgies et surtout les névrites ascendantes répondant à la description classique semblent être rares (nous n'avons pas rencontré un seul cas de névrite ascendante démontrée) alors que sont fréquents les paralysies et les troubles trophiques réflexes accompagnés de névralgie ascendante. Bien qu'au début, d'autres médecins et nous ayons eu tendance (faute de mieux et dans notre ignorance de ces faits nouveaux) à cataloguer névrite ascendante plusieurs de ces troubles réflexes, ce sont des faits assez différents et nous nous demandons si un certain nombre de cas diagnostiqués autrefois et maintenant « névralgie et névrite ascendantes » ne se rapportent pas à ces faits nouveaux de troubles réflexes. »

Sicard écrit de même [154] : « Il est inléressanl de remarquer que, sur un nombre considérable de sujets soumis à notre

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examen et atteints de blessures les plus variées des nerfs périphériques, nous riavons pu relever aucun cas de névrite ascendante. Cette constatation cadre avec les conclusions qu'il nous avait été donné d'émettre dans un rapport déjà ancien sur la névrite- ascendante, où nous nous élevions contre la conception de ce syndrome tel qu'il avait été conçu jusqu'alors. »

Cette pathogénie ne pourrait donc tout au plus s'appliquer qu'à un nombre de faits très restreint. Mais pour l'admettre, dans un cas donné, en l'absence de signes cliniques caractéristiques d'une névrite (réaction de dégénérescence, abolition des réflexes tendineux, troubles nerveux à topographie nettement périphérique), il faudrait des preuves basées sur des examens anatomiques. Il ne suffirait pas, cela est évident, de constater dans la région blessée des filets nerveux altérés : leur existence est certaine; il serait nécessaire de trouver sur les troncs nerveux des lésions incontestables pouvant rendre compte des symptômes observés 1.

Il est encore à noter que l'exagération des réflexes tendineux, assez commune dans les faits dont nous nous occupons, est aussi en opposition avec l'hypothèse de névrite, affection où les réflexes tendineux sont généralement affaiblis ou abolis. Si une névrite peut provoquer de la surréflectivité tendineuse dans le territoire des nerfs lésés, ce qui n'est pas démontré, ce n'est, pour le moins, que très exceptionnellement.

Il y a lieu aussi de chercher à déterminer le mécanisme des troubles trophiques osseux et articulaires, des attitudes vicieuses, des griffes d'ordre mécanique qui accompagnent les phénomènes physiopathiques et peuvent survivre aux troubles moteurs.

Nous faisons abstraction, bien entendu des limitations anormales dans les mouvements, qui sont liées à des fractures, à des

1. Ou concevrait fort bien qu'une névrite ascendante s'associât à des troubles nerveux d'ordre réflexe et l'on peut se demander s'il n'en était pas ainsi dans l'importante observation rapportée par Dejcrine et Thomas (Contribution à l'étude anatomo-pathologique de la névrite ascendante, Revue Neur., 1909, p. 496). Il s'agissait d'une malade tabétique qui, à la suite d'une piqûre du pouce gauche présenta, outre des douleurs très vives, des troubles trophiques des doigts avec rétractions et ankyloses des petites articulations, ainsi qu'une extension permanente de la main. Les lésions histologiques qui n'atteignaient presque pas les nerfs musculaires n'expliquaient pas notamment l'attitude du membre atteint. La « main de prédicateur » signalée dans cette observation n'était-elle pas plutôt liée à une contracture ou une hypertonic rcllexc ayant pour point de départ les altérations névritiques?

arthrites suivies d'ankyloses, à des lésions musculaires, tendineuses provoquées directement par le traumatisme, à des cicatrices adhérentes; elles n'ont pas de relations intimes avec les troubles physiopathiques.

Quelquefois, par exemple à la suite d'une blessure de l'avant bras ou de la main, une seule phalange ayant été lésée, ou même le squelette n'ayant pas été atteint, les os de la main, toutes les phalanges ou plusieurs d'entre elles présentent une décalcification qui, par parenthèse, est parfois très rapide et peut être très marquée moins d'un mois après le traumatisme. De plus, dans certains cas, les mouvements sont limités par des rétractions fibreuses périarticulaires dues probablement à des lésions trophiques des ligaments, comparables aux lésions osseuses.

Pour interpréter ces altérations, quelques auteurs qui les ont étudiées déjà avan| la guerre (Marques., Imbert, André Thomas et H. Lebon, Claude, Legueux et Yillaret, Souques. Voir Revue Neurologique, 1913, t. XXV, p. 357 et 407) ont discuté les hypothèses de l'immobilisation, de la névrite et de l'action réflexe. C'est à cette dernière hypothèse que tendaient à se rallier A. Thomas et H. Lebon dans leur mémoire ayant pour titre : « Troubles trophiques d'origine traumatique. Atrophie de la main avec décalcification des os consécutive à une fracture de la première phalange du petit doigt. »

On peut se demander si ces troubles trophiques ne sont pas sous la dépendance des troubles circulatoires réflexes. Nous ne pouvons nous prononcer à cet égard. Quoi qu'il en soit, si là encore la limitation des mouvements n'est pas la conséquence des troubles moteurs, les altérations trophiques osso-fibreuses et les phénomènes moteurs réflexes semblent avoir la même source.

Dans certains cas, au contraire, les griffes, les attitudes anormales paraissent dues uniquement à la contracture ou à 1 nypertonie réflexe. Il se forme alors des rétractions musculaires ou tendineuses analogues à celles qu'on peut observer au cours des paralysies ou des contractures organiques.

Enfin, les attitudes vicieuses consécutives aux blessures sont parfois imputables à l'association de plusieurs des facteurs précédemment indiqués.

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Une dernière remarque avant de terminer cette étude de pathogénie. Quelques-unes des formes cliniques, dont la description a été donnée au chapitre « Symptomatologie » et qui ont été dénommées : main figée, main d'accoucheur, acro-contracture, présentent, nous Pavons vu, une très grande analogie avec les types de contracture observés dans les accès de tétanie.

De plus, comme dans les contractures et dans les paralysies réflexes, on a observé dans la tétanie l'exaltation de l'excitabilité mécanique des nerfs moteurs (phénomène de Ghvostek), l'exaltation de l'excitabilité électrique des nerfs moteurs (phénomène d'Erb), des modifications de la réflectivité tendineuse qui est tantôt affaiblie, tantôt exagérée, des troubles vaso-moteurs et de l'atrophie musculaire.

Ces analogies entre les contractures dites réflexes et les contractures de la tétanie qui, de l'avis unanime, dépendent d'une excitation des centres nerveux par un poison qui les imprègne, constituent un nouvel argument contre la conception suivant laquelle les troubles dits réflexes pourraient résulter d'une simple immobilisation. Elles tendent aussi à montrer que ces contractures ne sont pas la conséquence directe de lésions périphériques produites par le traumatisme, mais qu'elles impliquent une perturbation des centres nerveux, et c'est là Tidée principale que renferme la pathogénie « réflexe ».

Notons enfin qu'il n'y a pas lieu d'opposer, comme quelques-uns l'ont fait, la pathogénie « réflexe » à la pathogénie « sympathique ». Elles se concilient au contraire fort bien, la vaso-constriction résultant d'une action réflexe qui emprunte la voie du sympathique.

Du reste, il n'est pas surprenant que des accidents d'ordre réflexe puissent être la conséquence d'une lésion périphérique déterminant une perturbation à la fois dans les centres spinaux et dans le système sympathique. Pour le comprendre il suffit de rappeler ce passage des leçons de Fr. Franck [218] : « Les nerfs vasculaires du membre supérieur se détachent de la moelle entre les troisième et septième racines dorsales, remontent par le cordon sympathique et vont se partager ensuite entre les nerfs mixtes du plexus brachial et les réseaux nerveux qui entourent les gros

troncs artériels de la racine du membre. Si donc les nerfs vasculaires du membre supérieur viennent de la moelle, en même temps que les nerfs moteurs ordinaires, on comprend qu'une excitation périphérique cheminant jusqu'à la région des centres médullaires dont ils émanent puisse se réfléchir sur ces nerfs vasculaires aussi bien que sur les racines des nerfs destinés aux muscles striés l. »

1. Les modifications du tonus observées dans les parésies et contractures réflexes ne sont-elles pas liées aussi, pour une part, à l'action directe de la perturbation sympathique sur la fibre musculaire striée? Voici quelques données anatomo-physiologiques qui légitiment cette idée que l'on ne peut encore émettre toutefois qu'à titre d'hypothèse.

D'après Perroncito [Arch. ilal. de Biologie, 1902) et J. Bœke (Anat. Anzciger, 1910), les fibres musculaires striées contiendraient, outre les plaques motrices bien connues qui représentent la terminaison des fibres à myéline, d'autres terminaisons nerveuses qui proviennent de fibres sans myéline. Ces notions histologiques ont été confirmées par Marinesco. Mosso {Arch. ilal. de Biologie, 1904) suppose que les terminaisons des fibres amyéliniques appartiennent au système sympathique et transmettent les incitations motrices relatives au tonus musculaire. Les recherches expérimentales de de Boer {Folia Neurobiologica, 1913) viendraient à l'appui do cette opinion : la section des rami-communicantes du système thoracique entraînerait en effet de l'hypotonie du même côté (Voir aussi sur ce sujet : — C. S. Sherrington-Postural Activity of muscle and Nerve. Brain, 1915. vol. XXXVIII, part. III. — J. W. Langelaan. On muscle Tonus. Id.).

A la suite de nos publications sur les troubles physiopathiques d'ordre réflexe et sur le rôle qui. dans leur genèse revient à la perturbation du système sympatliiquo, sous l'influence aussi des idées émises à cet égard par H. Meige et Mme Ath. Benisty, Marinesco (communication orale) en collaboration avec Athanassio entreprit à Bucarest des expériences pour contrôler les recherches de de Boer. Les circonstances tragiques que l'on sait empêchèrent ces savants de terminer leur travail. A en juger par leurs premiers résultats, on obtient bien par section des rami-communicantes do l'hypotonie, mais cela n'est pas constant.