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abcès plus ou moins volumiueux. Or, dans ces cas, la mort est toujours la règle.

Nous n'avons vu ces lésions relatées dans aucune autopsie. La présence même du staphylocoque dans le sang ou la pulpe splénique ou hépathique n’est pas signalée. La plupart des cas que l’on a publiés se sont terminés par la guérison, et cette issue nons semble tout à fait incompatible avec l’idée d’une infection généralisée; car il ést de règle à peu près absolue que l’apparition des micro-organismes dans le sang en quantité notable est l'indice d’une issue fatale prochaine.

En examinant avec soin les observations publiées à ce sujet, on voit facilement qu’il n’est pas nécessaire de faire suivre aux germes un trajet si compliqué; et la pathogénie des abcès profonds doit être la même que celle des abcès superficiels : pénétration directe par la peau. Il ny a là qu’une pénétration plus ou moins profonde de microbes dans le derme, qu'une question de virulence ou de résistance plus ou moins grande de terrain.

Dans l'observation publiée par Couder, nous voyons un enfant allaité pendant dix jours par sa mère, atteinte d’abcès des deux seins, et qui ne cessa de téter qu'au moment de l'ouverture de ces abcès. Les huit jours suivants, l’enfant ne présente aucun trouble intestinal. Puis, au bout de ce temps, survient un premier abcès à la joue, un second au cuir chevelu. N’est-il pas évident, rien que par cette localisation, que ces deux abcès sont dus à un ensemencement direct de la joue au moment de la tétée, au contact du sein et du lait contenant déjà du pus ou tout au moins des microbes pyogènes. L’abcès de la cuisse consécutif peut très bien être dû à une contamination par les langes ou les mains de la mère souillées par le pus des abcès précédents laissés sans pansement, coutamination facile, étant donnés le peu d'épaisseur de l’épi-

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derme à ce niveau et l’état d’érythème permanent dans lequel se trouve cette région chez les enfants mal tenus. L'abcès du palais, dans le cas du D' Roulland, est évidem-

ment dû à la présence d’une érosion à ce niveau, celui des

parotides, publié par Karlinski, à une contamination de la glande par le canal de Sténon. Chez l’adulte et l’enfant un peu grand, l'infection des glandes salivaires est difficile en dehors d’un état pathologique : mais chez le nourrisson, les glandes salivaires sont à l’état rudimentaire ; elles secrètent très peu de salive et laissent plus facilement pénétrer les gérmes jusque dans le tissu glandulaire. .

Quant à l'observation du D" Vilcoq, elle nous paraît être un exemple d'infection de voisinage par une pustule de vaccin, et l'apparition d’abcès consécutifs à longue échéance doit être rapportée à une contamination de la peau par le premier abcès phlegmoneux survenu sur le bras vacciné.

Comme nous l'avons montré dans notre étude anatomopathologique, les bacilles pyogènes qui se trouvent normalement à la surface de la peau et qui y sont apportés à chaque instant, pénètrent non seulement dans les conduits des glandes sudoripares et sébacées, mais encore, aussitôt que la couche cornée est détruite pour une cause ou pour une autre, dans l’interstice des cellules du corps muqueux de Malpighi, et de là dans les fentes lymphatiques du corps papillaire et de la couche réticulaire du derme.

On les rencontre soit seuls, soit englobés par les cellules migratrices. Tant que ces cellules conservent assez de vitalité, elles résistent victorieusement à l'invasion; mais que l'organisme vienne à s’affaiblir, alors les microbes pullulent, il se forme des abcès, des phlegmons et, pénétrant dans le sang, ces germes donnent lieu à une infection générale rapidement mortelle.

Par le seul fait de la production de ces abcès souvent si