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1° dans un cas de Larson et Barron, à une septicémie grave ; 20 dans un cas de Rosenow à une septico—

pyohémie :

Les anaérobies étant donné le point de départ de cellulites diffuses et d’angines de Ludwig peuvent donc aussi donner des septicémies à formes suraigües et fatales.

Cependant jusqu'ici les moyens de recherche dans le sang sont encore insuffisants.

Par conséquent, si la présenee du streptocoque dans une culture au cours d’une septicémie crypto— gène doit faire rechercher l’origine de la maladie dans un foyer infectieux dentaire, la constatation d’un autre germe n'exclut pas cette éventualité.

Avant d'étudier les conséquences des lésions dentaires, il nous paraît indispensable d'étudier la pathologie dentaire en elle-même. Nous verrons donc briè-— vement ces affections dentaires,puis nous montrerons, d'une part, celles qui formeront surtout les foyers patents, et d’autre part, celles qui formeront surtout les foyers latents.

A. — Etudions d’abord la carie dentaire, définie inflammation des dents, au cours de laquelle se produisent des lésions destructives et des réactionsinflammatoires dans l’organe intéressé. Elle débute sur la couronne. Elle reconnaît des causes qui dépendent de l’état de la couronne et des microbes pathogènes de la bouche.

Los a

a) La couronne est atteinte par suite de causes embryologiques (malformation, etc.) traumatiques, mécaniques, ou chimiques facilement compréhensibles et que nous n’avons pas à développer ici. Mais de par la constitution même de la dent, vivante, en relation avec le reste de l’organisme par le paquet vasculo-nerveux qui pénètre en son apex, toutes les variations humorales, les troubles du métabolisme du phosphore et du calcium, vont retentir sur la constitution des tissus de la dent.

b) Les microbes provoquant la carie peuvent se diviser en trois groupes :

19 Microbes producteurs d’acide ;

20 Microbes détruisant la charpente organique de la dent ;

30 Microbes chromogènes.

La carie dentaire passe par 3 degrés :

19 Dentinite : l'émail est traversé, la dentine atteinte se ramollit, puis s’effondre ;

20 pulpite subaiguë : la pulpe, formant les tissus mous, est atteinte ;

30 pulpite aiguë : il y a congestion de la pulpe et compression des filets nerveux dans la chambre pulpaire ;

4° mortification de la pulpe, c'est-à-dire gangrène provoquée par la compression des vaisseaux

au niveau de l’orifice apical de la dent.

Parfois il y a pulpite chronique, c’est-à-dire dégé-

nérescence réactionnelle de l’organe.

Su) pee

À partir de ce moment, les phénomènes inflammatoires dépassant l’apex, il y a complication de carie dentaire.

Cependant dès ce moment, ces accidents bien qu’encore limités à l’intérieur de la dent, peuvent,

: : M: Ni très rarement, il est vrai, être source de septicémie.

B. — Les maladies du périosle alvéolo-dentaire ; arthrites analogues à une carie de quatrième degré.

Ce sont :

a) Les périodontites aiguës, formant surtout les foyers patents, car les signes cliniques sont nets et caractéristiques. |

b) Les périodontites chroniques forment surtout les foyers latents.

C. — Les paradenloses marginales, correspondant à des altérations des gencives, du ligament alvéolo-den-

taire, du cément et de l’os alvéolaire.

Parmi elles la pyorrhée alvéolaire, que uous décrivons plus loin, donne surtout des complications

septicémiques.

Etudions maintenant les rapports existants entre ces foyers et l’infection sanguine : la septicémie.

Nous pouvons diviser ces foyers en deux classes : patents et latents :

Le RER

À. — Foyers PATENTS.

Le plus fréquent est la périodontite aiguë avec ses complications : accidents de la dent de sagesse, alvéolites formant des foyers suppurants, des phlegmons, s'étendant soit vers les lymphatiques, le tissu cellulaire si riche du plancher de la bouche (septicémie lympho-phlegmoneuse de Sébileau ou phlegmon gangréneux diffus du plancher de la bouche) soit vers les vaisseaux. (forme phlébo-phlegmoneuse de Sébileau).

B. — Foyers LATENTS.

Ceux-ci sont formés par la périodontite chronique

et surtout la pyorrhée alvéolaire.

a) Il y a deux formes de périodontile chronique.

La forme apicale purulente avec abcès au niveau de l’apex, souvent borgne.

La forme hypertrophiante, avec formation d’un granulome par réaction du périodontium contre le microbe.

Retenons surtout ici la seconde forme, où le foyer contient des germes de faible virulence.

Son importance est ici considérable : le granulome, presque toujours consécutif à une obturation, accidentelle ou thérapeutique, des canaux dentaires, contient des microbes de faible virulence, il est vrai, mais vivants et secrétant des toxines, comme le prouve

l’affluence des polynucléaires.

Il en résulte une suppuration peu importante mais continue qui s’élimine, si elle ne le peut par le canal ou une fistule, par voie sanguine ou lymphatique.

b) La pyorrhée alvéolaire est un terme impropre qui désigne la « destruction progressive des tissus assu— rant la fixation des dents : procès alvéolaire êt liga— ment ».

C’est donc une affection para-dentaire. Cependant les tissus gingivaux persistent ; il y a donc formation d’un clapier, c’est-à-dire d’un décollement autour de la dent déchaussée. |

L’étiologie de cette affection est encore assez obscure. On a parlé d’infection, d’intoxication, de terrain arthritique surtout ; ce dernier point sera peut-être intéressant au point de vue thérapeutique. Dans ce pus on a retrouvé la plupart des microbes de la bouche, streptocoque et staphylocoque, pneumocoque, etc..., dont la virulence est toujours atténuée. Ces clapiers se font de plus en plus profonds. La pyorrhée existe fréquemment au niveau d’un certain groupe de dents simultanément.

Enfin la dent, complètement isolée dans ce pus finit par tomber spontanément ; la cicatrisation gingivale est très rapide.

Cette pyorrhée peut être le point de départ de septicémie par voie directe : le pus gagne l’apex et de là le torrent circulatoire.