‹ Infections des voies aéro-digestives supérieures et manifestations hépato-biliairesChapitre 10 sur 27 · Critique des résultats expérimentaux · texte numérisé non relu

Critique des résultats expérimentaux

Les hépatites d'élimination

Ces résultats expérimentaux et cette interprétation ne sont pas, il est vrai, à l’abri de critiques.

On a considéré la localisation du germe à distance comme plus ou moins accidentelle, et l’on a objecté que le streptocoque viridans étant un des microbes de sortie habituels chez les animaux, on devait donc s'attendre à le retrouver fréquemment au cours d’ensemencements d'organes d’animaux isolés.

Toutefois, de nombreux exemples montrent que cer-

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taines conditions peuvent électivement prévaloir en faveur de telle ou telle localisation, et que le développement du germe peut être favorisé par un tissu donné plutôt que par un autre. C’est ainsi que, dans la fièvre typhoïde le torrent circulatoire charrie le B. d’Eberth et cependant les lésions restent limitées aux formations lymphoïdes de l'intestin ; dans l’endocardite chronique ie streptocoque peut être isolé du sang durant des semaines et des mois, et cependant, il demeure localisé au niveau de l’endocarde. Des considérations analogues s’appliquent aux virus neurotropes.

Le fait qu’on a recours pour j’expérimentation à des injections intra-veineuses massives, correspondant parfois à un quart de litre de culture pour un adulte, prête beaucoup plus à la critique.

Il est évident qu’avec un tei mode d’inoculation, on se place dans des conditions très différentes de celles réalisées chez le malade où les lésions focales n’essaiment qu’une faible quantité de germes dans la circulation. Une injection aussi massive ne peut manquer de déterminer chez l’animal des lésions hémorragiques ou infectieuses au niveau de certains organes, sans qu’on puisse invoquer forcément pour l’un d’eux une affinité élective ; de plus, on surprend chez l’animal neuf la défense organique tandis que chez le malade, des réactions d’immunité se sont progressivement développées. Nous avons d’ailleurs vu plus haut que Rehfuss et Nelson se sont attachés à reproduire autant que possible les conditions cliniques habituelles.

Quoiqu'il en soit de ces objections, il existe une explication plus simple, sinon plus satisfaisante, de la localisation « systémique ».

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La glande hépatique intervient dans la lutte antimicrobienne. Yersin, Gilbert et Lion, Werigo, H. Roger ont bien mis en évidence le rôle bactériopexique du foie.

On sait depuis les expériences classiques de Fôürster et Kayser, de Lemierre et Abrami, qu’il n’existe pas d'infection sanguine sans élimination biliaire descendante.

Abrami signale dans sa thèse que 6 fois sur 6 chez le lapin il a retrouvé dans la vésicule le staphylocoque doré inoculé par voie sanguine.

Mathes et Schultz, injectant dans la veine du chien de grandes masses de streptocoques, les retrouvent au bout de 15 minutes dans la vésicule où leur nombre ne cesse de croître fortement.

E. Chabrol, L. Duchon, J. Cottet et M. Cachin, opérant sur un matériel d'étude de 27 chiens soumis à la technique de fistulisation cholédocienne, retrouvent dans la bile le colibacille et le staphylocoque injectés par voie sanguine ; très certainement, ces germes parviennent dans les canaux biliaires en passant par le foie.

Il est donc incontestable que la glande hépatique intervient dans l'élimination des germes microbiens.

En 1898, Gilbert et Fournier avaient déjà émis l’hypothèse que ces excrétions microbiennes ressortissaient d’une altération préalable des voies biliaires.

W. Hollmann soutient que la lutte des macroorganismes contre les microorganismes se passe d’abord dans les cellules du système réticulo-endothélial d’'Aschoff ; celles-ci formeraient un système de cap-

tage dont feraient partie en premier lieu les cellules de Kuppfer du foie auxquelles, dans le sens le plus étendu, il conviendrait de joindre les cellules bordantes mésenchymateuses (Üferzellen), donc les muqueuses biliaires. Dans les infections chroniques à streptocoque, Siegmund, Œller, Louros, Scheyer trouvent une activité particulière du système réticulo-endothélial qui se manifesterait de façon plus intense au niveau du foie, de la rate et des ganglions. |

N. Fiessinger et R. Cattan ont montré que le parenchyme hépatique et la cellule de Kuppfer étaient directement en cause. Par des biopsies successives, ils ont constaté que l'élimination des germes ne va pas sans lésions importantes, quoique transitoires, de la cellule hépatique.

L’injection intra-veineuse de Paratyphiques A et B amène rapidement diverses lésions hépatiques : « Le fait le plus frappant, écrivent-ils, était sur les coupes de foie prélevées 2 à 3 heures après l’injection virulente, une tuméfaction considérable des cellules de Kuppfer qui, dans certains Cas, prenaient une teinte rougeâtre très spéciale due à la phagocytose des débris hématiques. Il y a dilatation des capillaires interlobaires, remplis de polynucléaires, qu’on retrouve également en grand nombre dans le tissu interstitiel péri-portal. Large atteinte des cellules hépatiques elles-mêmes ; la lésion la plus constante est une dégénérescence granuleuse avec pycnose des noyaux, étendue à une grande quantité de cellules péri-portales. »

Les Paratyphiques sont des germes virulents : il n’est donc pas étonnant de les voir léser les éléments

hépatiques ; or, ces altérations hépatiques, tous les germes, même non pathogènes, sont susceptibles de les provoquer. À notre avis, c’est là le gros intérêt de ces expériences. C’est ainsi qu’en utilisant le B. Mesentericus, Fiessinger et Cattan ont pu assister à l’apparition et à la guérison d’hépatites, sinon aussi intenses, du moins du même type que celles obtenues avec les paratyphiques. C’est l’HÉPATITE D’ÉLIMINATION.

Si la théorie de ia sélectivité du germe ne peut convenir dans tous les cas et s’applique surtout aux cholécystites, la théorie de l'hépatite d'élimination, valable pour les cas d'infection des voies biliaires, et qui repose sur des bases solides, nous paraît mieux satisfaire l’esprit et permet de comprendre la possibilité du retentissement hépato-biliaire des affections buccopharyngées.

ETIOLOGIE

Au cours de l'étude bactériologique, nous avons vu qu'un grand nombre d’affections hépato-biliaires reconnaissent pour cause une infection ou une toxiinfection. Mais, au point de vue clinique, il n’est pas inutile de rappeler quelles formes d'infection buccopharyngée sont susceptibles de produire des déterminations hépato-biliaires. L’infection des cavités buccopharyngées affecte, à la vérité, des modalités très diverses ; une grande division s'impose, qui permet d'envisager d’une part l'influence des affections aiguës, et, d'autre part, celle des affections chroniques.

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