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existe un léger œdème résiduel du pilier antérieur droit. Pas d’adénopathie cervicale, mais à la palpation, douleur le long de la jugulaire.
En outre, subictère marqué des conjonctives ; légère augmentation de volume du foie, qui est sensible à la palpation. Légères arthralgies et réaction méningée.
Le 27. — Accentuation de tous ces signes. On pratique la ligature de la jugulaire.
Le 28. — Etat général stationnaire, mais disparition de la douleur jugulaire.
Jusqu'au 1* novembre. — La température reste à 39° sans aggravation de l’état général.
Le 2. — La fièvre a diminué, l’état général s’amélio-
re. Le pilier antérieur bombant encore légèrement, la ponction ramène 2 cc. de liquide séro-sanglant, contenant une flore bactérienne d’une richesse inouïe en germes aérobies et anaérobies. On pratique l’amygdalectomie.
Le 3. — Abaissement de la température.
Les jours suivants. — Une amélioration tout à fait nette et rapide se manifeste. Le subictère et les arthralgies disparaissent.
PATHOGENIE
Par quel mécanisme l'infection bucco-pharyngée peut-elle retentir sur l'appareil hépato-biliaire ?
La voie directe.
L'origine des troubles d’organes, tels que la vésicule, émanation du tube digestif, est considérée par beaucoup comme due principalement à une infection directe de la muqueuse qui la tapisse (microbes déglutis).
Nous ne croyons pas à l’influence directe de la pyophagie. ,
Histologiquement en effet, les lésions, à leur début ou dans les formes discrètes de cholécystite, sont souvent circonscrites, situées dans la musculeuse, la sous-muqueuse, la couche péritonéale, sans participation évidente de la muqueuse.
Expérimentalement, (Wilkie) le streptocoque trouvé dans le ganglion cystique de sujets atteints de cholécystite, lorsqu'il est injecté en suspension saline dans la cavité cystique de lapins, ne produit aucune altération. Par contre, des injections intra-pariétales de ce même microbe dans la vésicule des mêmes
animaux, reproduisent les lésions de la cholécystite chronique progressive. Les lésions sont beaucoup plus marquées, s’accompagnent d’empyème chronique et même de calculs, quant aux injections intra-pariétales on associe la ligature du cystique.
Enfin, on peut reproduire par voie intraveineuse, après ligature du cystique, un empyème de la vésicule avec altérations intra-pariétales accentuées et formation de calculs.
Nous avons déjà vu, d’ailleurs, que la muqueuse normale de la vésicule et du duodénum possède un pouvoir inhibiteur marqué contre l’invasion des germes trouvés habituellement dans la cholécystite.
L'hypothèse d’une duodénite provoquée par la déglutition du pus, et qui serait le point de départ de l'infection par voie canaliculaire (voie biliaire ascendante), n’est donc pas à retenir, Depuis la thèse de P. Abrami, le crédit des infections biliaires hématogènes l'emporte de nos jours sur celui des infections ascendantes (voie duodéno-cholécysto-cystique, défendue autrefois par Gilbert et Lipmann). Une solution de continuité ou une perméabilité accrue des cellules de revêtement apparaît nécessaire à une invasion locale .
La voie hématogène.
Tout porte donc à penser que l'infection se fait par la voie hématogène. Le sang sert de simple véhicule et non de milieu pour la pullulation bactérienne; la
PET à Lo
bactériémie est fonction de décharges microbiennes, continues ou intermittentes, émanées des foyers infectieux; d’où la négativité de l’hémoculture.
La voie hématogène peut réaliser l'infection par deux cycles différents selon que les germes proviennent directement du foyer ou indirectement après passage dans l'intestin où ils sont déglutis. Dans ce cas, se trouve réalisé un cycle à court rayon, constituant un syndrome entéro-hépatique secondaire. Dans le premier cas, au contraire, un cycle à long rayon emprunte la grande circulation.
