ANATOMO-PATHOLOGIE

Les documents d’autopsie, d’ailleurs fort rares, vu le caractère bénin de la maladie, sont unanimes à décrire une plèvre épaissie, recouverte d’une couche de fibrine et, présentant parfois dans sa partie viscérale attenant au poumon, des granulations tuberculeuses nettement visibles. Microscopiquement, toujours dans la partie profonde de cette plèvre viscérale, il existe en divers points, au milieu d’une réaction conjonctivo-vasculaire, et d’une infiltration lymphocytaire importante, des follicules tuberculeux qui renferment très peu de bacilles de Koch ; on en trouve par contre, assez fréquemment, dans les fausses membranes et le liquide. Enfin, il est signalé de façon constante des lésions ganglionnaires actives et encore nettement caséeuses.

À ces documents anatomiques s'ajoutent les documents radiologiques et surtout tomographiques apportés par la clinique. HEIsE et LAWRENCE, après une étude de 1.000 cas au Sanatorium de Trudeau, concluent à la particulière

fréquence (60 ) des lésions pulmonaires concomitantes, décelables à la radiographie des pleurétiques, en pleine période de pleurésie. Dans le décours d’un bon nombre (1/3 des cas pour J. BRUN et LANÇON) apparaissent des lésions modulaires sus et rétroclaviculaires très souvent bilatérales correspondant aux foyers de réinfection postprimaires particulièrement étudiés par À. DuFFouRT dans son Traité de Phtisiologie. Si donc, cliniquement, dans l'immense majorité des cas, la pleurésie apparaît comme autonome, il est logique de penser, comme la plupart des auteurs actuels, qu’au moment même où se dévoile l’accident séreux, existe déjà, dans l’immense majorité des cas, une lésion parenchymateuse sous-jacente dont dépendra l'avenir.

Cette lésion peut être nodulaire et visible radiologiquement (nous ne parlons pas bien sûr des infiltrats précoces ou des granulies vraies concomitantes), ou n’être que folliculaire et purement microscopique.

ETIOLOGIE

Du point de vue étiologique, la pleurésie du jeune sujet, suit de près la constitution du complexe primaire et l’apparition de l'allergie.

Sur la cinquantaine de nos observations qui relatent de façon précise la date de cet accident initial (qu’il s’agisse de l’apparition simple de l’allergie cutanée ou de primoinfection à manifestation clinique), le temps moyen qui séparait nos pleurétiques de l’infection initiale, était de cinq mois et les cas les plus fréquents, se situaient entre le troisième et le sixième mois. Deux cas extrêmes apparurent vingt mois et deux ans et demi après cette primo-infection.

Nos chiffres correspondent donc à ceux des différents auteurs qui se sont penchés sur ce problème. Et le terme de

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pleurésie précoce, employé par J. BRuN et LaNçÇoON, rend bien compte de ce fait. S’il englobe les pleurésies primaires vrales, nous ne nous arrêterons pas à leur étude (3 cas seulement sur 210) car elles n’offrent pas d’incidence thérapeutique nouvelle, ce qui n’est pas le cas, nous semblet-il, des pleurésies postprimaires précoces. L'étude anatomo-radiologique, en particulier, montre que les lésions qui président à leur apparition sont d’un tout autre ordre. Il ne s’agit plus du chancre de primo-infection; mais de lésions provenant d’une migration bacillaire à partir, le plus souvent, des ganglions trachéo-bronchiques.

Cette migration, faite par la voie lympho-hématogène, trouve sur son chemin, d’abord et avant tout, le poumon et la plèvre. Pourquoi certaines primo-infections essaimentelles ? Le rôle du terrain et celui de multiples agressions non spécifiques chez des primo-infectés récents, nous est apparu clairement”’à la lecture de nos observations. Mais il faut aussi rappeler celui des réinfections exogènes. Nous avons été frappé, en effet, de trouver chez 35 % de nos malades une notion de contage importante et indiscutable (contage familial ou professionnel). Il paraît pensable que

cette surinfection, surtout lorsqu'elle est importante et répétée, puisse déclencher dans les suites d’une primo-sensibilisation au bacille de Koch, non pas une réaction pleurale mais une réaction ganglionnaire, avec réactivation de lésions encore caséeuses, ayant pour résultat l’essaimage.

Le fait de cette migration hématogène a fait employer couramment les termes de granulie localisée, de granulie atténuée, de miliaire sous-pleurale. Ces termes paraissent justes si l’on reste sur le plan de la phtisiogénèse, mais suspects si l’on en tire, comme certains, des conclusions thérapeutiques, car il est nécessaire de faire une distinction entre l’évolution anatomique et lévolution clinique sous traitement, des lésions granuliques vraies, aiguës el même chroniques, et des réinfects post-primaires qui nous intéressent.

DurourT, avant l’ère des antibiotiques, écrivait dans son

Cr ponte

Traité de Phtisiologie : « ILest bien certain que les miliaires « ou granulies, n’occupent qu’une partie du tableau de la « tuberculose engendrée et perpétuée par le sang. Nous ne « voyons pas l'intérêt qu’il y a à gonfler démesurément, le « cadre encore mal assuré de la tuberculose hématogène « en y introduisant, par exemple, les pleurésies et les infil- « trats précoces dont la pathogénie est complexe ».

Comme nous le verrons, l'emploi des antibiotiques ne fait que confirmer ce point de vue.

On comprendra donc notre étonnement à la lecture de l’article publié récemment dans le monde médical par le Professeur Armand DELILLE sur : « La place de la pleurésie S.F. dans l’infection tuberculeuse, sa signification et ses indications thérapeutiques » (1). De cet article, nous extrayons les lignes suivantes : « Nous savons maintenant « que la pleurésie est la manifestation d’une granulie « atténuée. Elle correspond à la période secondaire du « cycle de RANKE. Or nous possédons déjà, depuis l'emploi « de la streptomycine, un moyen de guérir la granulie et « cette action est maintenue renforcée depuis l’adjonction « du P.AS. et surtout de l’isoniazide...

« Nous croyons qu’on arrivera de plus en plus à traiter « la pleurésie S.F. dès son début, et même dès l’apparition « des phénomènes fébriles de typho-bacillose qui, presque « toujours, précèdent l'apparition de l’épanchement.…

« Le diagnostic aussitôt fait on devra, à notre avis, agir « comme en présence d’une méningite ou d’une granulie : à « savoir, instituer le traitement par les trois antibiotiques ».

Voilà certes des déductions logiques mais qui ne sont tirées, en fait, que d’hypothèses absolument gratuites, ne tenant aucun compte de ce caractère évolutif particulier des lésions intéressées. L'auteur, n’apportant aucune preuve de cette action curative et préventive, ne fait, pensonsnous, que brouiller les idées des médecins praticiens et accélérer cette débauche des anibiotiques contre laquelle nous nous élevons.

(1) Monde Médical, n° 984, janvier-février 1954, p. 1

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PATHOGENIE

Toutes ces constatations anatomiques et ces considérations étiologiques, si elles situent bien l’accident, ne l’expliquent pas pour autant. L'existence des foyers sous-pleuraux n'est qu'un point d'appel généralement insuffisant. On sait la fréquence des chancres d’inoculation sous-pleuraux, la fréquence d’une symphyse partielle et l'extrême rareté d’une réaction exsudative.

Toutefois, pour les pleurésies post-primaires, la multiplicité possible des foyers supposés exister, et donc l’importance plus grande des phénomènes réactionnels périlésionnels, pourraient peut-être intervenir comme ils semblent le faire dans les pleurésies de la granulie, Mais l’absence de toute influence des antibiotiques majeurs, sur l’évolution de cette affection, l’apparition de pleurésie ou de récidive pleurale au cours d’un tel traitement, qui pourtant a fait la preuve de son action sur l’inflammation périfocale d’une lésion tuberculeuse jeune, sont des arguments suffisants, semble-t-il, pour éliminer une telle hypothèse.

Aussi beaucoup ont-ils cherché à expliquer l’accident par lirruption du B.K. dans la plèvre. On doit se rappeler à ce sujet les travaux de PÉRON et de PATERSON. Ces auteurs laissent entrevoir la possibilité, dans certains cas, d’un véritable phénomène de Koch, d’une réaction allergique pleurale. Malheureusement les arguments qui viennent à l'appui de cette hypothèse éminemment sympathique, et à laquelle de nombreux auteurs ont souscrit, sont loin d’être convaincants. Il s’est agi tout d’abord d’expériences sur l’animal (cobayes préalablement infectés) et par ailleurs, d’autres expériences, comme celles de BocQuET et LAPORTE, n’ont pas été confirmatives.

Pourtant nous restons persuadé que la part des manifestations allergiques est grande dans cette affection. Nous