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Antécédents héréditaires et collatéraux. La femme du malade est bien portante : elle a eu deux enfants dont la santé a toujours été normale. Ces deux accouchements à terme ont été suivis de trois fausses couches de deux à quatre mois.
L'examen montre un homme de grande taille, encore robuste, en proie à une dyspnée assez notable; le facies est modérément coloré avec quelques varicosités sur le nez et les pommettes, On note un léger subictère des conjonctives. La langue est saburrale, les gencives saignent facilement, les dents sont mauvaises. Pas de leucoplasie.
L'abdomen est très distendu (1 m. 24 de circonférence à l'ombilic). La circulation collatérale à type porte supérieur est très nette, L'ombilie est déplissé. Matité à concavité supérieure. Sensation de flot.
I n'y a pss d'hémorroïdes. OEdème modéré des jambes.
Le cœur est régulier. Les bruits sont bien frappés. La tension artérielle au Pachon est de 8-20. Aucune lésion pleuro-pulmonaire. Rien à noter du côté du système nerveux, pas de tremblements, pas de troubles des réflexes oculaires n1 tendineux.
Les urines sont foncées : 600 gr. par 24 heures.
Urée : 18 gr.
Chlorure : 0.80.
Ni sucre. Ni albumine. Préseuce d’urobiline.
Sang. — Urée : 50 centigr. Formule leucocytaire normale. Pas d'hématozoaires.
Réaction de Bordet-Wassermann très positive.
Une ponction de six litres soulage beaucoup le malade; la dyspnée cesse ; la T. A. passe à 8-17. Le liquide est citrin et donne une réaction
de Rivalta positive :
Polynucléaires ..... St RON RE 45 °/o Lymphocytes....... SLR TANT . 24/0 Grandes cellules endothéliales .... 31°}
Le 2 avril, l'on pratique une deuxième ponction de dix litres qui n'assèche pas l'abdomen mais permet d'examiner le foie. Son volume semble à peu près normal. Sa hauteur est de 12 cm. au-dessus de la ligne mamelonnaire. La palpation n’est pas douloureuse mais révèle un bord inférieur très dur, prèsque tranchant.
La rate n'est pas décelable à la palpation mais la percussion dénote une matité de 12 cm, dans le sens vertical,
L'ædème des membres inférieurs a disparu.
Le malade est mis au régime lacto-végétarien déchloruré avec réduction des liquides (1 litre par jour seulement),
Le 6 avril, injection intra-périlonéale de 1/2 milligr. d'ouabaïne.
Le 8 avril, injection intra-péritonéale d'un milligr. d'ouabaïne.
Ces injections n'ont aucun effet sur la diurèse, ni sur la P. A. (prise avant l'injection et { heure après). Elles donnent quelques coliques quatre à six selles diarrhétiques.
Le 9 avril, la circonférence de l'abdomen est revenue à 1 m. 20. Ponction de dix litres. L'examen cytologique du liquide montre l’augmentalion du taux des lymphocytes :
Polynucléaires .. :.....,.,.... 11970 AVODAOEURS nan ie 99 0/0 Cellules endothéliales ..,...... 61 °)
Réaction de Rivalta positive.
14 avril, injection intra-péritonéale d'un milligr. d’ouabaïne. Le liquide se reproduit moins vite mais l'oligurie persiste (6 à 800 gr. par 24 heures).
20 avril, épreuve de la glycosurie alimentaire qui est négative.
24 avril, injection intra-périlonéale d'un milligr. d'ouabaïne.
25 avril, lavement avec 1/2 milligr. d'ouabaïne dans 50 gr. d'eau.
Du 15 au 25 avril, injection quotidienne intra-musculaire d'un centigramme de biiodure de Hg. -
28 avril, ponction de 10 litres.
A la suite de la ponction les urines sont passées à un litre ; jamais ce taux n'avait été atteint à la suite de ponctions précédentes.
Le malade s'amaigrissant beaucoup et demandant à manger, la suppression du pain est maintenue mais 100 gr. de viande crue sont ajoutés à sa ration journalière à partir du 25 avril.
OesenvarioN IT
Vve Cant..., cinquante-cinq ans, ménagère, entre à l'hôpital Saint- André, salle 6, le 8 avril 1920, parce que ses jambes sont enflées et que son ventre a beaucoup augmenté de volume.
I ya un an, la malade remarque de l'ædème périmolléolaire survenant le soir et disparaissant le matin. Cet œdème augmente peu à peu et ne
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disparaît plus par le repos. Pas de dyspnée mais apparition de troubles digestifs : flatulences après les repas, alternatives de constipation et de diarrhée. Elle note encore des hémorroïdes procidentes saignant facilement. Les urines sont foncées.
Il y a six mois, les membres inférieurs sont enflés sur toute leur hauteur et son ventre commence à grossir. Ces troubles sont allés s'accentuant : les urines sont devenues rares ; une dyspnée est apparue depuis quelques semaines. Incapable de tout travail, la malade se décide alors à rentrer à l'hôpital.
Ses antécédents héréditaires n’offrent rien de particulier. Jamais de maladie aiguë. Mariée à dix-huit ans, elle n’a jamais eu d'enfants, ni fait de fausses couches. Son mari est mort de paralysie il y a vingt ans. La malade pesait 90 kilos. À cette époque, elle maigrit beaucoup à la suite du surmenage occasionné par la maladie de son mari. Ménopause à cinquante ans. Elle avoue quelques excès éthyliques.
A son entrée, la malade est très dyspnéique, le visage est légérement cyanosé, les conjonctives sont subictériques, les pommettes et le nez sont couverts de varicosités. Un œdème considérable, assez dur, infiltre les téguments depuis l'ombilic jusqu’à l'extrémité des membres inférieurs. L'abdomen est énorme (4 m. 50 de circonférence). L'ombilic est déplissé, entouré de veines sous-cutanées très apparentes. La cireulation collatérale est du type porto-cave. La peau, dans la région pubienne, notamment, est glabre. Le ventre est très tendu; matité à concavité supérieure. Sensation de flot. Impossible d'examiner le foie et la rate.
A lPexamen de l’apparoil cardio-vasculaire, on note de la dilatation de la crosse de l'aorte avec élévation de la sous-ctavière droite, choc aortique dans le creux sus-sternal, souffle systolique se propageant vers les vaisseaux du cou avec maximum au foyer aortique. A la pointe les bruits du cœur sont normaux. Pas de troubles du rythme. P. A. (Pachon) — 10-19.
Rien aux poumons.
Langue sabburale, Gencives saigaant facilement. Mauvaise dentition. Appétit diminué. Bourrelet hémorroïdaire.
Les urines sont rares (500 gr.) et très foncées. Urée : 12 gr. par vingt-quatre heures. Chlorure : un gr. Traces de sucre et d’albumine, Présence d'urobiline.
Pas de troubles du système nerveux.
Sang. — Wassermann négatif.
ds Or
Le 9 avril, ponction de 8 litres 500. Cessation de la dyspnée. La P. A. passe de 10-19 à 8-17. Le liquide est citrin. Réaction de Rivalla négative. L'examen cylologique montre une grande abondance de placards endothéliaux et quelques rares lymphocytes.
Régime lacto-végétarien sans sel. Un lavement purgatif.
Les urines sont montées à 1.200 gr.
Le 10 avril, deuxième ponction 10 litres. La P. A. passe de 8-17 à 6-16. Le foie est très pelit, logé sous les fausses côtes et d’une düreté de bois. La rate est percutable.
Le 11 avril, l'œdème des jambes diminue mais l’ascite se réforme avec rapidité. 600 gr. d'urines par 24 heures.
Le 12 avril, injection intra-péritonéale de 1/2 milligr. d'ouabaïne. Pas de modification de la pression artérielle une heure après.
Le 13 avril, troisième ponction 12 litres. Réaction de Rivalta négative. Mais lymphocytose très abondante.
Le 14 avril, injection intra-périlonéale de 3/4 de milligr. d'ouabaïne. Aucune action sur la P. A. ni sur la diurèse.
Le 21 avril, quatrième ponction 11 litres. La diurèse est toujours faible : entre 6 et 800 gr. par 24 heures. La P. A, se maintient aux environs de 8-14.
Le 24 avril, injection intra-péritonéale d'un milligr. d’ouabaïne. La malade accuse quelques coliques. L'ascite se réforme avec rapidité, malgré un lavement quotidien de 1/2 milligr. d’ouabaïne dans 50 cmc. d’eau, les 26, 27 et 28 avril.
Le 1°" mai, cinquième ponction {1 litres.
CHA PFOR FEV
Étude physio-pathologique.
Des trois observations que nous venons de rapporter, il résulte que l'ouabaïne fut d'autant plus efficace que le foie était moins atteint. Dans l'observation I il s'agissait en somme d’un paroxysme aigu au cours d'une cirrhose Jeune. Les signes d'insuffisance hépatique remontaient à quelques’ semaines, le foie n'était pas atrophié, sa consistance n'était pas franchement dure. Les injeetions intra-périlonéales d'ouabaïne eurent un effet remarquable. L'hypothèse d'une simple coïncidence nous parait peu fondée. Avant l'injection, l’ascite déjà ponctionnée, se reformait très rapidement, à vue d'œil et les mensurations de l'abdomen l'attestaient. Dès la première injection inlra-péritonéale le lableau changeait.
Dans l'observation IT il s'agit d’un foie malade depuis des années ; l'alcool, le paludisme, peut-être la syphilis, joignent leurs effels nocifs que réveillent des congestions et un ictère en 1914 et 1915. Le foie, sans être très diminué de volume, est extrèmement dur. La polynucléose et la réaction de Rivalta indiquent une légère inflammation péritonéale. Sous l'effet des injections d'ouabaïne l'ascite se reforme plus lentement et trois semaines s'intercalent entre les dernières ponctions.
Dans l'observation IT c'est un foie très atrophié, très dur que décèle l'examen. L'œdème chronique des membres
ET ENCEE :
inférieurs a déterminé un véritable état éléphantiasique des téguments. Pendant des années, malgré. cet état, le malade s'est employé à des travaux pénibles. Nous avons affaire à une cirrhose atrophique arrivée au dernier degré. Après un mois de traitement, l'œdème des jambes a diminué sans doute mais l’ascite s'est reproduite avec la même abondance et l'ædème de la paroi est toujours considérable. En somme, action nulle.
Comment, à notre avis, peut-on envisager les effets de l'ouabaïne et des strophantines en général dans les ascites cirrhotiques ?
L'idée première de leur emploi dans cette affection revient, nous l'avons dit, au Dr Lautier. Pour lui tous les épanchements mécaniques sont d'origine cardiaque, l’ascite en particulier serait une forme clinique de l'asystolie cardio-hépatique. C'est une « véritable asystolie locale, expression fausse, mais qui rend bien l’idée du phénomène tel que je me le représente...» a-t-il écrit « le cœur est incapable de faire l'effort nécessaire pour assurer une bonne circulation de tout l'organisme, il ne peut qu'établir un régime de pression suflisante pour tous les points de l'organisme où il n'existe aucune gène de la circulation, partant où il y a un obstacle quelconque, la circulation s'y fait mal et les phénomènes d’asystolie locale s’y produisert... » (1).
Une pareille extension donnée à l'insuffisance cardiaque ne nous parait pas légitime. Qu'on voye chez un vieux cirrhotique; ascitique depuis plus ou moins longtemps, le cœur faiblir et ses hydropisies ainsi augmenter, le fait est courant. Mais que tous les cirrhotiques ayant de l’ascite soyent des cardiaques, nous ne pouvons partager celle opinion que nos observations n'appuyent nullement.
Nous ne parlerons que de nos malades I et Il. Notre
(1) Dr Lautier : Conceplion nouvelle sur la formation des épanchements d'origine dite mécanique. Gaz. Méd. et Chir. de Bordeaux, 10 juin 1910.
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troisième malade est atteinte, en effet, d’ascite chronique et bien que son myocarde nous paraisse suffisant, nous reconnaissons que son cas peut prêter à discussion. Mais nos malades des observations I et II n'ont jamais présenté les signes de défaillance cardiaque. L'examen clinique ne décèle pas le moindre symptôme anormal. Dyspnéiques, ils le furent seulement en proportion de l'abondance de leur ascite.
La tension artérielle fut prise régulièrement le matin, avant et après chaque ponction, avant et après les injections d’ouabaïne.
Malade I. — A l'entrée P. À.:9-15. Après ponction la P. À. oscille entre 7 1/2-8 et 13-15. Les injections intraveineuses ou intra-péritonéales d'ouabaïne — ces dernières suivies de la diurèse — n'ont pas diminué la tension artérielle (Vérification une heure après l'injection).
Malade 11. — A l'entrée P. A.: 8-20. Après ponction la tension oscille entre 8-8 1/2 et 13-15. Les injections d'ouabaïne ne l'ont jamais influencée.
De ces quelques chiffres nous reliendrons la valeur normale de la pression différentielle et l'aptitude de ces myocardes à régler leur effort d'après l'obstacle constitué par l'ascite.
Nous croyons done que la notion d'insuffisance cardiaque, même relative, ne peut pas être invoquée dans ces cas.
Pourquoi done le D' Damade et nous avons-nous employé ce médicament el proposons-nous ce mode de traitement ?
Parce que indépendamment de son action tonicardiaque, quand le cœur est malade, il semble résulter des constatations de Dufour et Semelaigne, de Vaquez et Lecomte, de Gautier (1), de Terai et des nôtres que les strophantines sont des diurétiques directs agissant par irritation du parenchyme rénal un peu à la manière de la théobromine.
Le rôle des reins au cours du syndrome d'hypertension
(1) Thèse Paris, 1910.
portale a été soigneusement étudié par le Dr Villaret (1). Pour cet auteur la stase dans les anastomoses porto-rénales entraine une congestion intense des reins dont dépendrait l'opsiurie et l'oligurie.
L'action diurélique fréquente de la ponction de l'ascite est en faveur de cette théorie, mais l'existence d'œdèmes sous-cutanés divers apparus avant la production de l'ascite due à la stase porto-rénale, montre que la théorie de Villaret n'englobe pas tous les cas.
L'œædème, surtout des membres inférieurs, est très fréquent surtout chez les cirrhotiques. Dans notre observation II il apparut en même temps que le ventre augmentait de volume. Dans notre observation II, l'ædème précèda de plusieurs mois l'épanchement péritonéal. Chez notre premier malade, un œdème localisé à la cheville gauche fut noté quinze jours avant l'ascite.
L'insuffisance cardiaque n'existant pas chez nos sujets est hors de cause ; de même l'hypothèse d'une altération primitive des reins. Nos deux premiers malades n'eurent pas d'albumine, ni de cylindres urinaires, ni le moindre signe de Brightisme ; la femme de l'observation III présentait seule quelques traces d'albumine. Impossible également de s'appuyer sur la possibilité d'une compression mécanique de la veine cave, l'ascite n'existant pas encore où commencant juste à se former. Aussi l'idée d'un rôle direct de la lésion du foie causant les œdèmes par défaillance de la fonction antitoxique vient-elle à l'esprit.
Dans un remarquable article de la Revue de Médecine (2) le Dr Le Damany a bien mis en lumière ce rôle hydropigène des hépatites « par le seul fait des altérations qu'elles déterminent dans la composition des humeurs ». Les œdèmes sont parfois étendus à tout le corps, y compris le visage ; ils peuvent précéder l'ascite ou la suivre; le foie a
(1) Tribune Médicale, mars 1910.
(2) Dr Le Damany : Les hépalites hydropiques, Revue de Médecine, 1914.
été trouvé tantôt hypertrophié, tantôt petit; le syndrome urinaire est celui de l'insuffisance hépatique : oligurie, hypoazoturie, urobilinurie, etc...
« Nous présumons, écrit l’auteur, que les œdèmes survenant au cours des maladies du foie sont dus au déversement dans la circulation sanguine de substances toxiques... Mais s'agit-il de la non destruction d'une substance nocive normalement existante dans l'organisme ? S'agit-il de la formation d'un produit anormal plus toxique et autrement toxique que les produits habituels de l'élaboration hépatique, c'est là une très importante question que l'avenir éclairera sans doute...»
L'étude des autolysats nous parait jeter un peu de lumière sur cette question. Dans sa leçon inaugurale du cours de pathologie expérimentale faite à la Faculté de médecine de Paris (1), M. le Professeur Roger a fait connaitre les très intéressants résultats de quelques-unes de ses recherches.
A des lapins il injecta des extraits d'autolysat hépalique : leur diurèse devint très réduite mais «la diminution de la diurèse ne tient pas à une diminution de l'urée qui représente un diurétique physiologique, car l'urine en renferme une proportion tout à fait insolite.... Puisque l'urée, loin de diminuer, augmente, il faut conclure que l’oligurie est due à une inhibition produite sur les cellules rénales. Malgré l'augmentation de l’urée, l'eau ne passe pas. Il y a là une dissociation fonctionnelle assez intéressante. »
Et nous ne pouvons mieux faire que de citer ces lignes du Professeur Roger : « Les faits expérimentaux que j'ai observés comportent des déductions chimiques. Dans un grand nombre d’affections hépatiques, la sécrétion urinaire
(1) La Presse Médicale, 21 nov. 1918: Pour oblenir un autolysat « on prélève asepliquement sur un animal que l’on vient de sacrifier un organe ou un tissu. On le place dans un vase stérilisé qu'on ferme hermétiquement et on met à l'étuve.
Le tissu se liquéfie peu à peu et subit une série de transformations histologiques et chimiques... »
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est considérablement réduite. On a supposé que l'oligurie dépend du trouble apporté à la fonction uropoiétique du foie. C'est là incontestablement un facteur important. Mais il est probable qu'il n'est pas seul en jeu et que les autolysats hépatiques interviennent pour une bonne part, Dans les cirrhoses du foie, les cellules disparaissent : elles subissent done une autolyse et les produits qu'elles abandonnent expliquent l'oligurie. Au contraire dans la cirrhose du rein, ou népbrite interstitielle, la diurèse est augmentée car les produits autolytiques du rein ne diminuent pas la sécrétion urinaire, peut-être, même l'augmentent-ils ?...5»
« Au cours des cirrhoses hépatiques, on observe fréquemment sur les membres inférieurs un œdème quelquefois très marqué. Il est classique d'admettre que l'infiltration des tissus est due à la compression exercée par le liquide ascitique sur la veine cave. Cette théorie mécanique nous a toujours semblé insuffisante. Car, dans bien des cas, l'ædème des membres inférieurs est contemporain de l'ascite et parfois la précède. L'œdème des ascitiques s'explique simplement par l'insuffisance de la sécrétion rénale, le même trouble provoque l'ascite, la gène de la circulation porte contribuant simplement à localiser l’'épanchement séreux dans le péritoine. L'expérimentation établit en effet que les chiens sur lesquels on pratique la ligature lente de la veine porte ne sont jamais atteints d'ascite et cependant la circulation portale est complètement supprimée tandis qu’elle est simplement entravée dans la cirrhose. »
Des pages qui précèdent nous concluerons done que l'ouabaïne Arnaud et les strophantines en général agissent comme des diurétiques directs. Leur action sera d'autant plus efficace que les causes inhibant les fonctions rénales seront elles-mêmes moins nocives. D'où la nécessité d'une médication adjuvante qui aidera à la régénération hépatique et surtout d'un régime qui supprimera l'effort de substances nuisibles.
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La diminution de la stase porto-rénale par une évacuation partielle de l'ascite nous semble un utile adjuvant.
La voie péritonéale nous parait préférable à la voie endoveineuse par son inocuité et par l'action locale qu'elle exerce sur la séreuse péritonéale et l'intestin.
Il n'en reste pas moins que l'action de ce médicament sera d'autant plus efficace que la cirrhose sera moins avancée.
L'ouabaïne ne guérit pas toutes les ascites mais c’est un agent précieux dont l'étude mérite d'être approfondie.
