PATHOGÉNIE

Les malformations que nous étudions sont congénitales. Un point semble done évident : Les conditions et les causes de ces malformations doivent êlre recherchées dans la vie intra utérine des enfants quien naissent porteurs. Nous ferons cette recherche, d’abord analyliquement pour chacune des malformations principales, absence des muscles abdominaux et malformations de la paroi abdominale, anomalies vésico-uretérales, eclopie lesliculaire, puis synthétiquement pour l'ensemble de ces malforma-

lions.

- Il. Pathogénie de l'absence des muscles abdominaux.

Celle malformation peut êlre due, soit à un défaut primitif du développement des muscles abdominaux, soit à une atrophie

secondaire de muscles primilivement bien développés. Nous

envisagerons successivement ces deux hypothèses.

À. Hypothèse du défaut primitif de développement. — Avant de présenter et de discuter cette hypothèse, nous exposerons rapidement le développement de la paroi abdominale en général, et des muscles abdominaux en particulier.

a) Développement de la paroi abdominale. — Le développement de la paroi abdominale est lié à la fermeture de l'ombilic cutané. Assez complexe, il peut être étudié, d'abord dans cha-

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cune des régions sus, sous, latéro-ombilicale, puis dans son ensemble.

1° Formation de la paroi sus-ombilicale. — Ses stades principaux sont marqués par: 1° L'apparition du repli cardiaque(repli splanchnopleural) contenant la eavilé pariétale (portion du cœlome) ou future cavité pleuro-péricardique, qui se fait vers le quatorzième jour ; 2 l’abaissement du sillon amniotique (duplicalure ectodermique) au-devant de la cavité pleuro-péricardique (qu'il sépare de l'endoderme) el sa descente jusqu'au canal vitellin, où il est arrêté par les vaisseaux omphalo-mésentériques ; 3° l'insinualion des prolongements des myotomes entre la cavilé pleuro-péricardique et le feuillet profond, embryonnaire, du sillon amniotique.

2° Formation de la paroi sous-ombilicale. — Ses stades principaux sont marqués par : 1° L'apparition du repli allantoïdien (repli splanchnopleural) contenant une portion du cœlome; 2° l’évagiuation de l’allantoïde, déjà bien marquée au treizième jour ; 3° le soulèvement du sillon amniolique (duplicature ectodermique), au-devant de lintestin inférieur (lame endodermique avec laquelle il forme la membrane cloacale), jusqu’au pédicule allantoïdien, qu'il refoule jusqu'au canal vitellin (en le divisant en ses deux portions : intra-embryonnaire, qui fournira l'ouraque et la vessie ; extra-embryonnaire qui est contenue dans le cordon et va s’insérer sur le placenta), et de part et d'autre duqurl il s'unit au sillon homologue latéro-ombilical; 4 l’insinuation des prolongements des myotomes entre la vessie et l'ouraque, d'une part, le feuillet profond, embryonnaire du sillon amniolique, d'autre part.

3° Formation de la paroi latéro-ombilicale. — Ses stades principaux sont marqués par : 1° Le reploiement en avant et en dedans du sillon amniotique qui refoule le cœlome, qui le divise en ses deux portions, interne et externe, qui, après leur séparation, passe en avant du cœlome interne (fulure cavité péritonéale), qui s’avance jusqu'au canal vitellin où il est arrêté par les vaisseaux omphalo mésentériques ; 2° l'insinualion des

Pauzat 6]