OBSERVATION XI

OBSERVATION (GALLAVARDIN et GRAVIER). — i'emme de 64 ans. étrécissement mitral ancien et serré d’origine indéterminée, Forme cyanosique et cachectique, avec muiliples atteintes asysioliques dans les huit dernières années. Volumineuse hypertrophie des cavités droites et grosse dilatation de l'arière pulmonaire à l'examen radioscopique.

Souffle diastolique de caractère très anormal, ayant permis de songer pendant la vie à la possibilité d’une insuffisance pulmonaire fonctionnelle. Les caractères anormaux du soujjle étaient les suivanis: apparition tardive au cours de l’évolution de la cardiopatñie, variations et inconstance durant les premières années de son apparition, maximum sus-mammaire dans le troisième espace gauche, exactement superposé à la saillie de l’artère pulmonaire, avec propagation suivant une demi-circonférence inférieure affleurant le bord gauche du sternum et la ligne axillaire antérieure, absence de tout signe périphérique d'insuffisance aortique malgré l’intensité du souffle.

La vérification anatomique montre le caractère exceptionnel de l’hypertrophie droite, de la dilatation de l’artère pulmonaire et de ses branches, et met en évidence la réalité de l’insuffisance pulmonaire fonctionnelle.

Mme Ch, âgée de 64 ans, a fait de très nombreux séjours dans le service depuis l’année 1921 jusqu’en avril 1928, époque de sa mort,

Il s’agissait d’une petite femme, maigre, au teint jaune, aux lèvres cyanosées, et qui présentait l’aspect typique d’une mitrale cachectique et subasystolique. Durant les sepf années où elle put être suivie, elle présenta à plu-

sieurs reprises des atteintes subasystoliques, des hydrothorax à rechutes, et son cœur n’était soutenu que par des cures périodiques et rapprochées de digitaline.

La cardiopathie mitrale ne faisait aucun doute chez cette malade. Elle avait été reconnue à l’âge de 44 ans et était d’origine indéterminée (jamais de rhumatisme articulaire aigu). Les signes de rétrécissement mitral se montrèrent assez variables d’un jour à l’autre, mais on nota à plusieurs reprises, sous l’arythmie complète, un dédoublement très net du second bruit, auquel était accroché un petit murmure diastolique. De temps à autre se surajoutait à ces signes un léger souffle systolique mitral fonctionnel ou organico-fonctionnel.

À noter également qu’à partir de 1925, la malade se plaignait parfois d’éprouver des accès douloureux sternaux assez pénibles s’accompagnant de quelques irradiations brachiales. Ces accès, qui réapparurent les derniers mois, coïncidaient en général avec une dyspnée assez vive, si bien que l’on n’osa jamais faire chez cette malade le diagnostic d’angor véritable.

Tout l'intérêt de cette observation consiste dans la constatation d’un beau souffle diastolique de caractère très anormal que nous allons décrire. Il semble que ce souffle se soit installé progressivement et ait peut-être été intermittent au début, car dans les auscultations des premières années (1921-24), tantôt on le trouvait et tantôt pas. Dans une note du 20 août 1920; on dicte dans l’observation: « Pas de souffle diastolique d’insuffisance aortique. À la base, au foyer pulmonaire et dans toute la région sus-mammaire, on a un premier bruit râpeux, un deuxième bruit également grenu avec, dans l’intervalle, un souffle systolique un peu rude. On a l’impression d’un souffle anorganique. » Les années suivantes, en auscultant à la base ou près du bord gauche du sternum, on fut étonné, tantôt de trouver un léger souffle

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diastolique faisant penser à la coexistence d’une légère insuffisance aortique, et tantôt rien. Pendant les trois dernières années, ia malade fut ausculitée très minutieusement, et l’on parvint à se faire une idée très nette du phénomène stéthoscopique qu’elle présentait, et nous ne faisons que résumer ici la conclusion de plusieurs notes dictées dans l’observation. Il existait dans la région précordiale un beau souffle diastolique, intense, et ayant absolument tous les caractères acoustiques d’un souffle d'insuffisance aortique. Il était de timbre doux et bas, d'intensité décroissante, et se prolongeant presque pendant toute la durée de la diastole. Son intensité était un peu variable dans les premières années de sa constatation, mais pendant les deux dernières années, il était très fort, puisque dans la gamme des intensités de souffles diastoliques, on lui donnait la note de 6 à 7/10. Mais le siège maximum de ce souffle était très anormal. Ce maximum était très facile à localiser et se trouvait exactement dans le troisième espace intercostal, à deux bons travers de doigt du bord gauche du sternum, exactement sur le prolongement de la ligne mamelonnaire ou même légèrement en dehors. C’est toujours très uniformément dans ce point précis que le souffle se montrait le plus intense. Autour de ce point maximum, sa propagation se faisait dans une demi-circonférence inférieure dont le rayon atteignait 5 à 6 centimètres, affleurait en dedans le bord gauche du sternum, embrassait tout le sein, et tournait dans l’aisselle où il paraissait se superposer au léger roulement diastoliqüe en en restant distinct. Le rayon de cette demi-circonférence à développement interne, inférieur et externe, était du reste d’étendue un peu variable suivant l'intensité du souffle. Pendant les premières années de son installation, lorsque le souffle était intense, il arrivait jusqu’au bord gauche du sternum, et lorsqu'il était moins intense son aire de propa-

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gation se rétrécissait et il restait plus localisé dans la zone Sus-mammaire et n’arrivait pas jusqu’au sternum. C'est ce qui explique que durant les premières années, alors que l’on n’avait pas trouvé la clef de cette localisation maxima anormale, on s’étonnait tantôt de trouver sur le bord gauche du sternum un léger souffle diastolique faisant admettre une insuffisance aortique concomitante de la lésion mitrale, et tantôt de ne trouver aucun souffle en auscultant toujours dans ce lieu d’élection classique. Les deux dernières années on retrouva constamment ce souffle avec les mêmes caractères, une aire de propagation étendue et conforme à la description cidessus. Il n’était possible de faire aucune différence comme timbre entre le maximum sus-mammaire, la propagation juxta-sternale gauche et la propagation axillaire antérieure.

On discuta; très souvent la signification à attribuer à ce souffle diastolique de localisation si anormale. On n'avait pas du tout l'impression qu’il puisse s’agir d’une grosse insuffisance aortique, car le pouls de la malade était petit, misérable, et ne donnait pas la sensation du pouls de Corrigan. Le choc globuleux perçu sur toute la région précordiale semblait dû au cœur droit très hypertrophié et ne revêtait nullement les caractères de choc en dôme. C’est la radioscopie de la malade qui orienta le diagnostic vers la possibilité d’une insuffisance pulmonaire fonctionnelle. Dans deux notes dictées en mars et en octobre 1927, on écrit: « Toute là question est de savoir s’il s’agit d’un souffle aortique simplement déplacé du fait de la grosse hypertrophie droite refoulant le cœur gauche plus en arrière que d’ordinaire, ou d’un souffle d'insuffisance pulmonaire fonctionnelle. Si lon pouvait risquer le diagnostic de souffle d'insuffisance pulmonaire fonctionnelle, ce serait certainement dans ce cas à cause de la localisation très externe du souffle, de sa superposi-

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tion à une grosse dilatation de l’artère pulmonaire révélée par la radioscopie et enfin à cause de l’absence de tout signe périphérique d’insuffisance aortique.

La radioscopie, comme le montre le tracé ci-joint, sur

lequel nous avons projeté le maximum du souffle, mit en évidence une énorme dilatation de l’artère pulmonaire, boursouflant tout l’arc moyen et le faisant monter très haut sur l’arc supérieur. Cette masse battait, mais nous ne pûmes mettre en évidence de danse des vaisseaux hilaires, bien que nous ayons recherché particulièrement ce signe.

La malade mourut après une aggravation progressive et les derniers jours la cyanose croissante, l’angoisse extrême avaient fait penser à l’existence d’une thrombose auriculaire.

AUTOPSIE. — Vu en place, le cœur présente absolument l’aspect que l’examen radioscopique avait permis de soupçonner. Toute la face antérieure du cœur est occupée par le cœur droit. Le ventricule gauche est refoulé en arrière, dans le plan antéro-postérieur; il en est de même de l’auricule et de l’oreillette gauches qui sont

tout à fait postérieures. Le tronc de l’arière pulmonaire apparaît étrangement dilaté et saillant; il correspond exactement à la saillie révéiée par la radioscopie et on se rend bien compte que c’est à son niveau qu'était perçu le souffle diastoiique.

La lésion endocardique unique consiste en un rétrécissement mitral extrêmement serré dont l’orifice admet à peine l'extrémité du petit doigt. Lésions typiques d’endocardite mitrale avec valves épaissies et rigides, raccourcissement et fibrose des tendons, etc.; pas de poussée récente d’endocardite.

Ce rétrécissement mitral a entraîné les modifications habituelles des cavités et vaisseaux situés en amont, mais à un degré vraiment inaccoutumé. L’oreilleite gauche est notablement dilatée et est tapissée dans toute son étendue par une couenne épaisse dont les couches profondes, adhérentes à la paroi, sont fibrineuses et dures, et les parties superficielles, plus fibrino-cruoriques. Au total, les trois quarts au moins de la cavité auriculaire sont occupés par ces coagulations adhérentes. Le tronc de l'artère pulmonaire est très dilaté, ses parois sont épaisses avec nombreuses plaques jaunes athéromateuses. Les deux branches de l’artère pulmonaire sont aussi beaucoup plus larges que normalement, et la branche gauche notamment, à partir du tronc de l’artère pulmonaire jusqu’à son entrée dans le hile, présente à peu près le diamètre d’une anse d’intestin grêle. Les parois de cette branche gauche sont épaissies, aortisées, et très fortement athéromateuses, avec plaques jaunes et calcifiées confluentes; .on a absolument l’aspect d’une aorte pavée. Depuis un centimètre de la bifurcation de l’artère pulmonaire jusqu’à son entrée dans le hile, on note sur toute l’étendue de cette branche gauche une énorme thrombose pariétale, fortement adhérente sur les trois quarts de la circonférence du vaisseau et d’une épais-

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seur de plus d’un centimètre. Les couches profondes sont fibrineuses, lardacées, et les couches superficielles un peu plus molles et plus cruoriques. La cause de cette thrombose doit certainement être recherchée dans les altérations de la paroi de cette branche de l’artère pulmonaire, car les coagulations ne se continuent pas avec celles de l'oreillette et ne se propagent pas dans les branches intrapulmonaires. La perméabilité de ces branches, à l’entrée dans le poumon, est conservée. Pas d’infarctus pulmonaire, pas de cicatrices des sommets. Le ventricule droit présente une hypertrophie véritablement insolite, même dans un rétrécissement mitral serré. Ses parois sont extrêmement épaisses et, à la section, on ne voit aucune différence entre la tranche de section de ce ventricule et celle du ventricule gauche. En revanche, sa dilatation n'est pas excessive.

Il est rare de rencontrer une hypertrophie si accentuée du ventricule droit, ce qui, joint à la dilatation et l’athéromasie prononcée du système de l’artère putmonaire, donne l'impression d’un cœur gauche transnosé - à droite, modifications dues certainement au régime de pression très anormal imposé au cœur droit par l’hypertension pulmonaire.

L'état de l’orifice aortique est examiné avec le plus grand soin, afin de voir si l’on peut éliminer dans ce cas une insuffisance aortique. En éprouvant cet orifice aortique, à l’aide de notre appareil, on obtient les résultats suivants :

Reflux Reflux

Pressions en 30 secondes à la seconde 3 cent. H. g. 40 cc. 1 cc. 33 7 cent. H. g. 65 cc. 2 cc. 20 13 cent. H. g. 82 cc. 2 cc. 70

L’orifice n’est donc pas complètement suffisant, mais le débit extrêmement minime de ce reflux permet d’éli-

on —

miner, d’une manière absolument certaine, cet orifice dans la production du gros souffle diastolique perçu pendant la vie.

I suffit de se reporter à nos travaux antérieurs (*) pour voir que les plus légers souffles diastoliques perçus à l’oreille pendant la vie supposent un reflux d’au moins 10 à 15 centimètres cubes à la seconde. Des reflux semblables à celui que nous avons trouvé chez notre malade se voient très fréquemment en dehors de tout souffle perceptible pendant la vie. L’orifice ouvert, les valvules sigmoïdes sont examinées avec attention. Elles apparaissent parfaitement souples, à développement normal, nullement épaissies. C’est à peine si l’on note, à un examen très minutieux, une très légère adhérence entre l’antérogauche ét la postérieure, un peu au-dessous de la commissure. Au total, appareil valvulaire sain, sans endocardite.

L’orifice pulmonaire présente, à l’épreuve de l’eau, les caractéristiques suivantes:

Reflux Reflux

Pressions en 30 secondes à la seconde 8 cent. H. g. 180 cc. Gicc.

6 cent. H. g. 360 cc. 12 ce.

10 cent. H. g. 510 ce. 17 cc:

L’insuffisance pulmonaire est donc importante, infiniment plus en tout cas que le reflux aortique, et il ne paraît pas douteux que ce soit par elle qu’il faille expliquer le souffle diastolique perçu pendant la vie. Le tronc de J’artère pulmonaire, sous une pression de 9 cent. H. g. est de 12 centimètres de circonférence, ce qui suppose un diamètre de 38 millimètres. L’examen attentif des valvules de l’artère pulmonaire, après ouverture

(*) GALLAVARDIN, GRAVIER et DeEvic. — Vérification des insuffsances aortiques par l’épreuve de l’eau (Journal de Médecine de

Lyon, 5 juin 1923).

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de l’orifice, ne montre aucune trace d’endocardite, soit ancienne, soit récente. L’ensemble est simplement un peu épaissi, et l’on remarque une zone d’affrontement valvulaire un peu au-dessous du bord libre, tout comme dans les sigmoïdes aortiques. Il y avait donc insuffisance pulmonaire, et cette insuffisance pulmonaire était fonctionnelle, par dilatation du tronc de l’artère, écartement des nids valvulaires, avec intégrité complète de l’appareiïl valvulaire.

On pourrait être surpris qu’un débit relativement moyen de cet orifice pulmonaire insuffisant, autour de 15 centimètres cubes à la seconde, en tenant compte de l’exagération de la pression dans l’artère pulmonaire, ait pu donner lieu à un souffle aussi intense. Mais peut-être la pression développée par le cœur droit très hypertrophié était-elle beaucoup plus considérable que celle sous laquelle nous avons éprouvé l’orifice. Peut-être, et surtout, la superficialité de l’orifice pulmonaire, comparée à la situation profonde de l’orifice aortique, en arrière du ventricule droit, explique-t-elle qu’un reflux pulmonaire relativement minime produise un souffle plus intense qu’un reflux analogue se produisant au niveau de l’orifice aortique.

Il résulte de ces diverses observations qu’on a noté: 1° La dilatation considérable de l’artère pulmonaire;

2° L’éclat du second bruit au foyer pulmonaire (dans tous les cas observés);

3° L’hypertrophie insolite du ventricule droit (dans la plupart des cas);

4° Sa dilatation considérable (dans certains cas seulement) ;

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5° La dilatation excessive et aussi l’hypertrophie de l'oreillette gauche (dans beaucoup de cas). |

Ces considérations vont nous servir à préciser l’étiologie et la pathogénie dont nous allons maintenant aborder l'étude.

Etiologie

On conçoit facilement qu’une sténose mitrale un peu serrée, provoque d'abord la stase sanguine et, ensuite, la pléthore au-dessus d’elle. L'oreillette gauche se vide péniblement et, par suite de cette pléthore sanguine, elle finit par se laisser distendre; elle peut aussi s’hypertrophier. Si le rétrécissement mitral est notable, la colonne sanguine qui vient du poumon, ne pouvant pénétrer librement dans l'oreillette gauche engorgée, provoque la dilatation des veines pulmonaires, de leurs rameaux et l'engoûment gagne de proche en proche les capillaires. (Ainsi se trouve réalisé en quelque sorte le cas du poumon cardiaque.)

Mais, dans le système artériel pulmonaire, en raison de l’élasticité des vaisseaux, en raison aussi de la pression développée par le cœur droit hypertrophié, la masse sanguine importante acquiert une tension élevée, d'où l'hypertension dans la circulation artérielle et dans la pulmonaire en particulier.

C’est cette hypertension, traduite cliniquement par l'éclat du second bruit au foyer pulmonaire, qui provoque la dilatation progressive du vaisseau; des lésions

pariétales peuvent favoriser l’ectasie et la distension peut intéresser finalement l'anneau sigmoïdien, d’où insuffisance orificielle fonctionnelle.

Il est évident que des complications emboliques, qui précipiteraient les étapes de l’asystolie, ne laisseraient pas aux causes mécaniques le temps de développer leurs effets. C’est pour cette raison que la fréquence de l’insuffisance pulmonaire fonctionnelle est assez réduite. Cependant, Hall estime que cette’ insuffisance fonctionnelle peut se rencontrer dans 4 % des cas de sténose mitrale; ce pourcentage nous paraît vraiment excessif et nous ne saurions l’admettre.

Maintenant, on peut se demander, avec Gouget, pourquoi cette complication a été observée uniquement dans le rétrécissement mitral pur et dans la maladie mitrale et jamais dans l'insuffisance mitrale non associée à la sténose. Dans l'insuffisance mitrale, il y a pourtant bien rétrostase sanguine par suite du reflux systolique, mais il faut croire que la pléthore qui en résulte n’est pas aussi considérable que dans les cas de sténoses mitrales. On à observé, en effet, que les troubles de la circulation pulmonaire sont plus précoces et surtout plus intenses dans le rétrécissement mitral que dans l’insuffisance mitrale. |

Toutes ces considérations montrent bien que la cause primordiale qui crée l'insuffisance pulmonaire fonctionnelle est bien l’hypertension pulmonaire, maïs seulement quand celle-ci devient assez considérable. Nous allons voir, en étudiant la pathogénie, par quel mécanisme agit cette cause.

Pathogénie

Les observations qui ont pu être suivies d’aulopsies ont montré une distension notable de l’orifice pulmonaire dont la circonférence a pu atteindre 90 mm. dans un cas cité par Pawinski; 420 mm. dans le cas publié par MM. Gallavardin et Gravier. Par contre, ces auteurs qui ont trouvé une hypertrophie insolite du ventricule droit, n’ont pas observé sa dilatation importante, Au contraire, Pawinski et Gouget ont trouvé non seulement l’hypertrophie considérable du myocarde droit, mais aussi une dilatation excessive de La cavité ventriculaire.

Nous avons souligné aussi que ces derniers auteurs avaient noté, tout le temps qu'ils purent suivre leurs malades, une évolution du souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire nullement comparable à celle qui fut décrite par la suite. Ils avaient observé que l'aggravation de l’asystolie provoquait la disparition du souffle qui réapparaissait sous l’action des toni-cardiaques. Les auteurs modernes ayant observé le contraire, ces constatations, en apparence contradictoires, viennent peut-être de variations individuelles présentées par les

sujets examinés, Comme les pièces anatomiques l'ont montré, les ventricules droits des malades de Pawinski et Gouget étaient « extrêmement dilatés ». Il n'en fut pas de même dans le cas étudié par Gallavardin et Gravier; cela nous autorise à supposer que la pathogénie également fut un peu différente.

Nous croyons done que plusieurs mécanismes peuvent intervenir, et qu'il y a prédominance des uns ou des autres suivant les sujets observés.

Dans tout rétrécissement mitral un peu serré, par suite de la pléthore dans la petite circulation, Ia colonne sanguine comprise dans l'artère pulmonaire est augmentée; nous avons vu aussi que sa tension peut être très élevée, À la longue, le vaisseau perd de son élasticité, surtout s'il a des lésions pariétales, et il finit par se laisser dilater; la distension peut alors intéresser l'anneau où s'insèrent les sigmoïdes (fait confirmé par les autopsies). « L'insertion de ces valves s'éloigne donc du centre, si bien qu'à un moment donné, elles n'arrivent plus à couvrir l'aire de l'orifice pulmonaire. L'insuffisance valvulaire est alors réalisée et pourra s’accroître si la pression augmente » (Gravier).

Mais, comme le signalent aussi MM. Gallavardin et Gravier, « dilatation pulmonaire n'est nullement synonyme d'insuffisance pulmonaire fonctionnelle, car des lésions artérielles peuvent créer une dilatation ectasique du tronc et des branches de la pulmonaire Kans que la zone sus-sigmoïdienne soit intéressée ».

On peut supposer aussi que la dilatation amorcée par l'hypertension soit favorisée seulement par des lésions situées en amont de l'orifice, Dans ce cas, l'ectasie n'in-

mer 45 mu

téresse pas uniformément le vaisseau, l’annéau fibreux résistant est plus difficile à distendre. Alors, deux éventualités peuvent se produire:

2) Ou bien il n’y aura pas insuffisance fonctionnelle de l'orifice pulmonaire;

4) Ou bien, elle finira par se manifester si l'énergie ventriculaire droite est assez considérable. Comme nous venons de le dire, dans toute sténose mitrale un peu serrée, la colonne sanguine comprise dans l'artère pulmonaire est importante, Pendant la diastole, cette co- Jonne sanguine ferme avec force les valves semi-Jlunaïires et offre une grande résistance. Si le ventricule droit est hypertrophié, s'il en a la force, lors de la systole, il lancera avec une vive impulsion l’ondée sanguine qui refoulera violemment la colonne contenue dans l'artère pulmonaire, contre les parois, achèvera de les distendre aussi bien dans la région sus-sigmoïdienne qu’en amont, ce qui entraînera la dilatation de l'orifice luimême et son insuffisance fonctionnelle.

Si, au contraire et, malgré les toni-cardiaques, le myocarde a déjà fléchi et s’est laissé distendre et si le ventricule droit ne peut fournir une impulsion assez forte, il filera peu de sang dans la pulmonaire et l’orifice ne sera pas forcé, la cavité droite impuissante, se laissera de plus en plus dilater et ce sera l’asystolie terminale.

Mais si, lout en s'étant laissé distendre (cas observés | par Pawinski et Gouget), le muscle cardiaque est encore influençable par les toni-cardiaques, s’il peut encore s’hypertrophier, c'est le mécanisme 6 qui pourra se produire, C’est pourquoi la spartéine ou la digitale ont pu faire apparaître le souffle d'insuffisance fonc-

tionnelle en renforçant l'énergie ventriculaire droite. Ainsi s'expliquent les divergences signalées par les auteurs et les variations individuelles constatées.

En considérant toujours l'hypothèse d’un ventricule droit qui, en lutttant contre l'hypertension pulmonaire, s’est hypertrophié et se dilate ensuite, lorsque le myocarde fléchit, on peut bien admettre, comme le fit Gouraud, qu’il est des cas où l'agrandissement des diamètres de la cavité ventriculaire peut intéresser aussi l’infundibulum et l'anneau pulmonaire situé à sa partie supérieure. Cette cause, agissant de concert avec la colonne sanguine qui dilate l’artère pulmonaire, peut bien exercer aussi son influence chez certains sujets.

MM. Vaquez et Lutembacher ont attribué à l’artérite un rôle assez important. Nous persistons à croire que les lésions pariétales, provoquées elles-mêmes par des causes humorales, infectieuses ou mécaniques, agissent plutôt secondairement en favorisant la dilatation de l’artère pulmonaire.

Il y a également des cas mixtes, où de minimes lésions anatomiques sur les valvules préparent leur insuffisance fonctionnelle en provoquant leur rétraction. C’est alors qu’on peut avoir des souffles semi-fonctionnels décrits par Bergé. Dans ce cas, il y a alors la participation des processus mécanique et infectieux ou athéromateux.

Puisque plusieurs mécanismes peuvent intervenir, il y aura, suivant les sujets, prédominance des uns ou des autres, et l’on constatera des variations individuelles se traduisant par des symptômes différents que nous allons examiner.

Symptomatologie

Cliniquement, l'insuffisance pulmonaire fonctionnelle se révèle par un seul signe, le souffle diastolique parasternal qui présente les caractères stéthoscopiques suivanis:

Le timbre est bas; l'intensité décroit rapidement au cours de la diastole, le souffle peut même n’en couvrir qu'une partie.

La plupart des auteurs ont décrit un souffle doux et aspiratif, comme le souffle d'insuffisance aortique. MM. Gallavardin et Gravier ont observé qu'il paraissait plutôt « superficiel, immédiatement sous l'oreille ».

Dans un cas seulement, MM. Flandin et Laennec ont noté un souffle « assez rude » se propageant le long du bord gauche du sternum et norÿ influencé par les changements de position.

Sailor déclare que le souffle d'insuffisance ne peut pas s'accompagner de frémissement; il en est d’ailleurs généralement ainsi dans tous les cas d'insuffisance fonctionnelle.

Pourtant, Laubry et Thomas, Pezzi et Forli notent la possibilité d’un frémissement; éventualité qui doit être