CHAPITRE PREMIER

Du parkinsonisme et de son substratum anatomo-physiologique

Nous n'avons pas la prétention de faire ici un hislorique complet de la maladie de Parkinson et des syndromes parkinsoniens, ce n'est pas là le but de ce travail. Pourtant, il nous semble utile de rappeler, en une étude sommaire, comment ont évolué les idées des neurologistes au cours des siècles, pour en arriver à la conception actuelle de cette affection.

Quoique la première description en ait été donnée par James Parkinson, dans son « Essai sur la Paralysie tremblante », cet auteur anglais eut des précur- seurs. Galien parle déjà du tremblement qu'il nomme « TAAUOS » ; Sylvius de la Boë, vers 1650, le décrit également sous le nom de « Tremor coactus ». Puis Sauvages, enseignant à Montpellier au début du xvin° siècle, décrit longuement le deuxième symptôme prédominant de la maladie, il le nomme « Scelotyrbe festinans », ou propension à passer de la marche à la

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course. Gaubius en Hollande, Cullen en Ecosse, Carquet en France, reprennent les idées de Sauvages, mais font de la « Scelotyrbe festinans » une entité morbide, n'ayant que HE de rapport avec le tremblement de Galien.

C'est Parkinson en 1817 qui, réunissant ces deux symptômes en un seul syndrome, a préparé la voie des études modernes. Mais si du point de vue clinique l'étude du médecin anglais fut complète (rigidité mise à part), ses successeurs restèrent longtemps hésitants sur la place à donner à un tel syndrome en nosologie. Il fut également difficile d’en préciser la lésion anatomique. Parkinson suppose, comme cause prochaine, «un état pathologique de la moelle épinière frappant la partie contenue dans le canal que forment les vertèbres cervicales supérieures et s'étendant, quand le mal progresse, à la moelle allongée ». Cette idée fut rejetée par Cheat qui déclarait que la cause de la maladie était encore à trouver.

La symptomatologie de la paralysie agitante fut vulgarisée en France par Germain Sée (‘) qui la rapproche de la chorée, par Trousseau, dans ses cliniques (1862- 1867), mais surtout par lés travaux de Charcot (1873-1884) et de ses élèves : Ordenstein, Boucher, Berliez, Béchet. C'est Charcot qui compléta la description du syndrome en ajoutant aux deux symptômes fondamentaux de Parkinson un torse non moins important, la rigidité. |

Toutefois, à part quelques rares cas de parkinso-

(1) Germain Sér, De la chorée et des affections nerveuses en général, 1851.

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nisme juvénile cités par Duchenne de Boulogne et Ramsay-Hunt, les études restaient consacrées à la paralysie agitante de l’âge mûr.

I faut en arriver à une période plus récente, commençant vers 1918, pour voir les auteurs s'occuper de cette variété de parkinsonisme qui frappe n'importe quelle époque de la vie. Ce changement s’est fait grâce à l'apparition d’un facteur étiologique nouveau, l’encéphalite épidémique. L'’anatomie pathologique des lésions fut elle-même précisée et dès lors plusieurs hypothèses naquirent successivement pour remplir la page que volontairement Charcot avait laissée en blanc.

La question était restée longtemps en suspens, elle ne fait plus de doute maintenant. Brissaud, en 1895, s appuyant sur une observation de Charcot, Blocq et Marinesco, avait déjà émis l'hypothèse d’une altération cellulaire située dans le locus niger. de Sæmmering. Tretiakoff, en 1920, à confirmé cette hypothèse par de nombreuses recherches. Depuis, les travaux de Alquier, Lhermitte, Cornil, Cécile et Oscar Vogt (1920), Charles Foix (1921), ont apporté de nouvelles précisions. Les lésions de la maladie de Parkinson sont d'ordre histologique et portent avant ol sur le système strié et le locus niger.

Nous empruntons à l’article « Les syndromes souscorticaux » de MM. Klippel et J. Lhermitte, dans le Nouveau Traité de Médecine, la description suivante des lésions. Les noyaux lenticulo-caudés n’apparaissent pas réduits de volume, mais les lésions cellulaires y sont intenses, portant sur les grandes et les petites cellules du segment putamino-caudé et les grandes cellules du pallidum. Les modifications cytologiques

des éléments atrophiés sont importantes : abrasion des dendrites, dégénérescence granuleuse du cytoplasme, dégénération hyaline, présence de granulations noires dans le cytoplasme, surcharge lipochromique. Le protoplasma névroglique apparaît surchargé de pigment ferrique de désintégration ; l’anse lenticulaire est amincie, les fibres strio-luysiennes sont dégénérées. Le réseau vasculaire apparaît remarquablement conservé.

Les cellules du novau rouge semblent intactes, mais, dans le corps de Luys, Lhermitte et Cornil ont mis en évidence de très nombreux produits de désintégration.

On voit donc que les lésions se trouvent uniquement dans les corps striés. Or, comme le dit de Massary (?), ces lésions sont superposables par leur siège avec celles de l’encéphalite ; ce sont, ainsi que le remarquait Charles Foix (), des lésions d’encéphalite fixées. Chez certains parkinsoniens, on trouve même encore des lésions évolutives, du type inflammatoire subaigu, toujours localisées dans la région sous-thalamique.

D'après Charles Foix, la région sous-thalamique aurait un rôle inhibiteur dans le tonus musculaire. On admettait, en effet, que leparkinsonien était un hypertonique, un malade dont le tonus était exagéré. C’est bien À. en effet, l'impression que donnent ces malheureux qui ont perdu toute la souplesse de leurs mouvements. Et pourtant, comment expliquer dans ce cas « la propension à passer de la marche à la course ? » On se l’expliquait si peu, que l’on nommait ce phénomène

(2) De Massary, Le système neuro-végétatif dans les syndromes post-encéphalitiques. (Thèse, Paris, 1924, D'AnE)

(3) Charles Foix, Les lésions anatomiques de la maladie de Parkinson. (Revue Neurologique, 1921, p. 593.)