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cet état avait rendu impossible la marche sans soutien et même la station debout. Assis, l’enfant se tassait, s’effondrait. On eût dit que s’adressait à lui l’invocation de Paul Valéry à l’homme qui s'endort: « Hélas! comme tu cèdes à ta substance, et te conformes, chère chose vivante, à la pesanteur de ce que tu es. ».

« Peu à peu, d’abord sous l’action de l'insuline utilisée seule tout un mois, puis conjointement à l’hyoscine, on vit se tarir le filet de salive qui, sans cesse, coulait des lèvres; se dissiper l’obnubilation; renaître les forces, la vivacité, la gaieté, l'intelligence; refleurir les joues; se redresser la taille. L'enfant se remit à marcher seul et récupéra plus ou moins la motilité de la main qui était figée.

« Maïs la cachexie n’est pas la seule indication de l'insuline dans l’état parkinsonien. Elle exerce sur la rigidité parkinsonienne, en dehors de l’état cachectique, une action immédiate qui n’est pas sans analogie avec celle de l’hyoscine. C'est le fait qu'établissait l’un de nous à la séance du 7 novembre 1929 dans une autre communication faite en collaboration avec Christy et A. Badinand. Il y était fait mention d’une parkinsonienne (observation n° 14), âgée de 31 ans, qui présenta, en sus de l’atténuation de sa rigidité et de l'amélioration de l’état général, une diminution des chiffres obtenus dans le calcul du métabolisme basal. De 47 (élévation de 28 %) le taux de métabolisme basal passa à 40 après douze Jours et à 36 (chiffre normal) après vingt jours de traitément.

«Ayant acquis, par la suite, une plus grande expérience de l'insuline, à laquelle nous avons eu déjà re-

cours dans vingt cas, nous voulons seulement attirer l'attention sur un autre témoin bio-chimique de l’efficacité et de l’utilité dudit traitement: les modifications de la réserve alcaline.

« La réserve alcaline chez le normal — qu'on nous permette de le rappeler — oscille entre 53 et 77 pour les auteurs américains, entre 60 et 70 (Chambon) pour les auteurs français.

« Ce sont ces derniers chiffres que nous devons retenir, la méthode d'analyse à laquelle nous avons eu recours étant celle de Chambon.

« Etant plus ou moins générateur d’acidose, l’état parkinsonien entraîne souvent un certain fléchissement du taux de la réserve alcaline. Elle y est de taux limite, subnormal (54 à 56) ou légèrement abaissée (44 à 50), exceptionnellement en fléchissement marqué. C’est ainsi que le taux de la réserve alcaline était à 36 (au lieu de 60) chez une parkinsonienne de 35 ans de bon état général, de milieu aisé, et qui n’était nullement glycosurique, le fait fut vérifié à de multiples reprises (observation n° 9).

« Toutes les fois que le taux de la réserve alcaline était trop faible avant le traitement insulinique, nous l'avons vu, après traitement, se normaliser. C’est ainsi que, sous la seule action de l'insuline, (dix à quinze unités prodie) le taux de la réserve alcaline passa, dans le cas sus-mentionné, de 36 à 47. L'’adjonction ultérieure de l’hyoscine ne modifia pas la réserve alcaline de cette malade, elle resta au même taux.

«€ L'amélioration la plus manifeste, objectivement ou subjectivement, l’amélioration la plus rapide étant

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obtenue chez les parkinsoniens par l'association de l’insuline et de l’hyoscine, nous ne nous sommes pas crus toujours autorisés à retarder la mise en jeu de la double médication. Elle est d’autant plus indiquée qu'inl'insuline et hyoscine semblent se prêter mutuellement main forte. C’est grâce à leur action combinée que la réserve alcaline passa chez deux autres parkinsonmiennes adultes de 54 à 59 (observation n° 1) et de 96 à 63 (observation n° 10). Chez l’enfant de 10 ans, dont il fut plus haut question, de 44 à 50, la normale étant de 55 à cet âge (observation n° 7).

« Les faits que nous avons rapportés démontrent l'utilité et l'efficacité du traitement insulinique. »

Nous voyons ci-contre un tableau résumant les résultats chimiques de quelques-unes de nos observations:

Sur onze malades dont la réserve alcaline du plasma fut mesurée avant et après le traitement insulinique, nous voyons neuf cas dans lesquels cette réserve alcaline s'est montrée plus élevée après qu'avant.

Nous avons vu au chapitre traitant de l'insuline que ce produit avait une action régulatrice sur l'équilibre acide-base du sang, c’est en vertu de cette propriété .que nous expliquons une élévation presque constante de la réserve alcaline chez nos malades.

Quant aux coefficients de Maillard-Lanzenberg, les résultats sont plus variables. De ces chiffres, assez discordants, nous ne voudrions pas nous hâter de tirer des conclusions qui pourraient paraître excessives.

Mais, il ne faut pas l'oublier, on ne peut pas demander à l'insuline de déparkinsoniser le malade. Tant bien que mal, au niveau du muscle sans doute, elle

: Coéfficient Réserve de Métabolisme Giveens Etat Obser- | alcaline | MAIL ARD- basal PECIRRE général Vo LANZENBERG . license. le Die on En s |É É 2 |S|É] & 2 = = & = ri < <= = No 1% matin 10,8 | 41,9 1,70 %o | 1,15 % Mme | 69 | 65 | midi. 7,2! 3°8 | 47 | 36 | 1,70 os | 4°45 02 DEN soir «1-8:7 |. 6.5 Ne ae + 15 Le matin 3,5 me midi.. 4,3 37 4,45 9 € M.-L,. L. soir. 6 ET ie No1 matin 12525 9,27 Mile R. | 9 | 59 | midi... 5,83| 7 83 1,52 %o | 1,12 % soir. 6,37| 9,20 Ne 7 matin 4,88 PP 44 | 52 RES es 1,10 %o NC | lruidi 5.70 Mme P. | 5* | 66 soir. 8,50 1,23 %0 | 0,97 %o No 9 Sc léxe nr 4,8 : 46 | midi. 4,70 | 42/7 Mme G, soir. 5,10 | 43,5 N° 10 IE Mme P. | 56 | 63 1,55 %o | 0,96 % Ne 6 Ê matin OA) 19 63 | midi. #,13 | 40.8 MS 49 | soir... 4,50 | 75 Dit No® matin 3,3 41,2| 49 | midi.. 3,4 Mme G.| 7? soir. 3,6 La des nr [60,41 51,2 1,25 %o tin 10,3 N°5 HA | 40 | 63,5] midi. 7,6 39,5 M. N | SOir”.- 47 ; No4i matin 5,7 570 M.ss. | 45 | 58 | midi. 8,1 | 11,2 | 45 | 48 | 4,05 % | 0,94 % EE soir., 8,9

Que

liquide les effets de la fatigue, mais elle n’empêche pas celle-ci de se produire, le surmenage musculaire étant l'inévitable conséquence du trouble de la régulation statique sur lequel l’insuline ne peut agir. Que faiton en somme? Dans un organisme en surmenage musculaire constant, on fait par instant intervenir l’insuline. Faut-il s’étonner que l’on ne normalise pas les réactions biochimiques ?

La glycémie, cela va sans dire, a toujours diminué après un traitement à l'insuline; le contraire serait par trop surprenant pour que nous puissions déduire quoique ce soit des chiffres trouvés.

Quant à l’état général, nous avons eu toujours des résultats satisfaisants. Sur le tableau de la page 83, nous avons essayé de rendre plus visibles ces changements par les signes algébriques + et —. Nos malades, dont les uns étaient cachectiques (observation n° 6) ou presque (observation n° 7), dont les autres avaient perdu l'appétit (observations n°* 10, 13, 14, 16), ont tous vu leur état général devenir normal ou tout au moins sub-normal après quelques semaines de traitement. Les forces sont également revenues (observations n°° 9,8, 1). Parfois les malades cessaient d’être complètement impotents, comme c'était le cas auparavant pour certains d’entre eux (observations n° 1 7, 13, 14, 16).

Le test sur lequel nous nous sommes appuyé le plus souvent, parce qu'il était à notre portée avant et après chaque injection, est le test « du poignet ». Nous avons constaté une diminution de la rigidité du poignet environ quinze minutes après chaque injec-

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tion, et ceci dans tous les cas où nous avons appliqué le traitement insulinique. Comme c'était un résultat constant, nous n'avons pas jugé nécessaire de le mentionner dans notre tableau.

Il est sans doute prématuré de chercher à préciser comment agit l'insuline chez le parkinsonien. Nous nous bornerons donc à donner à cet égard quelques brèves indications.

On comprend assez bien comment l'insuline agit sur les complications parkinsoniennes, cachexie et contracture musculaire. Le surmenage constant, auquel ces malades sont condamnés par la mauvaise gestion de leurs efforts statiques, entraîne fatalement un état d’acidose ou de sub-acidose, ainsi que de plus ou moins grandes perturbations des métabolismes musculaires. On sait en effet que, sous l’action de l’effort musculaire, le glycogène disparaît du muscle tandis qu'apparaît, en quantité notable, de l’acide lactique. Le glycogène doit normalement se régénérer aux dépens d’une partie importante de cet acide lactique.

Mais le rendement de ce processus de réparation, lié à la présence de l'oxygène, s’abaisse, on le sait, sous l’action de facteurs divers et en particulier de la fatigue excessive. On comprend donc fort bien que l'intervention de l'insuline puisse être opportune dans le parkinsonisme compliqué.

L'insuline agit surtout au niveau du muscle. Sa fonction principale cousiste à assurer le processus de Meyerhof. Ses heureux effets dans le traitement des séquelles parkinsoniennes de l’encéphalite peuvent être mis sur le compte du rétablissement du métabo-

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lisme musculaire normal, de la disparition de l’acide lactique, de la préservation des matières protéïiques, de la récupération des propriétés physiologiques musculaires optima.

L'insuline est encore susceptible de modifier en quelque manière le parkinsonisme non compliqué, en ce qui concerne rigidité, mais non tremblement. A certains égards, l’effet de l'insuline rappelle celui de l’hyoscine. « Mais nul ne sait au juste comment l’hyoscine transforme l’état parkinsonien, quelle est exactement son action pharmaco-dynamique. Action sédative, disent les uns, génératrice d’hétérochronisme -de compensation, disent les autres ; dopping surtout, pense M. le Professeur Froment (?). »

N'a-t-on pas, avant les recherches faites par M. le Professeur Froment, mis la charrue avant les bœufs? Peut-on comprendre l’action de l'hyoscine avant d'avoir vraiment pénétré le mécanisme physiologique qui tient sous sa dépendance l’état parkinsonien?

Grâce aux recherches faites dans le service de notre Maître, on commence à s’en faire une idée; mais à ceux qui voulaient trop tôt mettre le point final, nous avons entendu M. le Professeur Froment répondre par l’aphorisme que Paul Valéry attribue à M. Teste : « J'ignore en tant et pour autant que je sais. »

L'insuline modifie-t-elle l’hypertonie parkinsonienne en agissant sur le système vago-sympathique Il est certain qu'il y a, dans l’état parkinsonien, perturbation vago-sympathique. De Massary l'avait pensé, MM. J.

(2) R. Corason, Opus citata.

A CS om

Froment et Corajod en ont donné la preuve. Mais ils ont montré en même temps que la perturbation vagosympathique ne suffisait pas à rendre compte des caractères de cette rigidité qui, en partie du moins, sinon surtout, est directement liée au trouble de la régulation statique. Il n'est pas impossible que l'insuline modifie la rigidité parkinsonienne en tendant à normaliser les réactions du système autonome.

Mais est-ce bien R le fait principal? Il est très probable que le muscle du parkinsonien, qui souffre d'insuffisance de repos, finisse par se trouver dans un mauvais milieu et, de ce chef, expose le malade — indépendamment même des contractures et de la cachexie — à une accentuation du taux de sa rigidité. C’est ce que, dans leur article récent, auquel nous avons déjà fait allusion, MM. Froment et Chambon ont essayé de faire comprendre dans les termes suivants:

« Le surmenage, l’état parkinsonien l’implique dès son entrée en jeu. Il est d’abord latent et de faible conséquence, mais peu à peu il s’accentue, paraît à l’avantscène et, de plus en plus, fait figure de protagoniste. L'insuline est d’un appoint utile dès que, du fait de la dystasie parkinsonienne, il y a surmenage notable, car vraiment elle semble en amender les effets.

« Médication de luxe chez le petit parkinsonien, elle acquiert, chez le parkinsonien moyen, le rôle d'appoint efficace. Plus l’état parkinsonien s'aggrave, plus son intervention devient nécessaire pour parer aux redoutables conséquences du surmenage musculaire intensif et prolongé.

« Peut-on concevoir surmenage pire que celui auquel

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sont condamnés ces malheureux malades qui, en aucune attitude — du fait de la viciation de leur mécanisme stabilisateur — ne trouvent de repos. Debout, assis, couchés, toujours —— pourrait-on (ee — ils restent au « garde-à-vous. »

Est-il possible à l’heure actuelle d’en dire davantage? Ne faut-il pas avoir toujours présente à la mémoire la mise en garde de La Rochefoucauld: « Le plus grand défaut de la pénétration n’est pas de n’aller point jusqu'au bout, c'est de le passer » ?