INTOXICATION PAR HARICOTS CYANOGÉNÉTIQUES

| Botanique.

Les haricots cyanogénétiques appartiennent tous à l'espèce Phaseolus: lunatus L. Ce sont des graines exotiques originaires de certaines contrées chaudes du globe : Java, Birmanie. Siewa, île Maurice, Cap... On les distingue d’ailleurs communément sous le nom de pois ou haricot du Cap, de Java, d’Achery, de Mada-

ps

gascar, de Rangoon.

Le haricot de Java est tantôt blanc-crème, tantôt noir violacé, lie de vin, marron clair ou strié de blanc. La variété blanche est la plus petite, 6 à 8 mm. de long- Les variétés colorées ont 15 mm. de longueur moyenne.

Le haricot de Birmanie est plus petit que le précédent, de forme plus arrondie. La variété blanche sert à l’alimentation humaine. Les variétés marron et rouge sont données aux chevaux.

* Le haricot da Cap est de dimensions plus importantes. Il est de coloration uniforme : blanc tacheté de rouge. Il présente autour de l’ombilic une tache

rougeâtre qui gagne l’un des pôles.

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Le haricot de Madagascar ressemble au précédent, il est de couleur blanche.

Ces variétés toxiques ne présentent qu’une lointaine ressemblance avec notre haricot commun. Alors que le dernier réniforme et symétrique présente un bord ombilical incurvé, les variétés toxiques sont plus aplaties, asymétriques. L'un des pôles de la graine est plus large que l’autre dans lequel se trouve la radicule embryonnaire, le bord ombilical est presque droit

Historique.

Les premières intoxications humaines furent rapportées en 1840, par Marcadier, pharmacien de la Réunion. Marcadier les observa sur des esclaves que l'on nourrissait de ces graines et dès cette époque reconnut que le toxique était l'acide prussique ou cyanhydrique.

En 1905, des haricots de Java furent introduits en France, Belgique, Hollande. Ils servirent de nourriture aux chevaux et les intoxications graves qui résultèrent de cet essai firent interdire l'importation.

C’est à la même date que les premières intoxications humaines furent observées en Europe. Robertson et A. Wigerne rapportent 4 cas mortels sur 7 intoxications. |

Symptomatologie. .

L'action toxique des haricots cyanogénétiques n'est pas aussi brutale que celle de l’acide cyanhydriqué ou des cyanures. Ce n’est que deux à trois heures après

Ve

lingestion qu’apparaissent les premiers symptômes. Ce sont, tout d’abord, des troubles nerveux assez discrets : le sujet se plaint de céphalée, de vertiges, Puis apparaissent des douleurs abdominales intenses qui s’accompagnent parfois de vomissements. Bientôt la démarche devient hésitante, puis titubante. Le sujet accuse une sensation de lassitude et de faiblesse. Peu à peu, la respiration devient moins facile, et cette gêne respiratoire devient une dyspnée intense. avec angoisse, traduisant l’action spécifique du toxique. Dans la majorité des cas, ces signes rétrocèdent spontanément, ou sous l'influence de la thérapeutique habituelle des intoxications alimentaires. Dans les cas graves, au contraire, la dyspnée s’accentue. Les troubles du rythme respiratoire et car-

diaque apparaissent, s’accompagnant de convulsions

généralisées cloniques ou plus souvent toniques avec

trismus et opisthotonos. Les convulsions vont s’effacer et un coma s'installe qui s’accentue peu à peu. Le corps se refroidit. La respiration s’arrête la première, le cœur est défaillant, arythmique. La mort survient en quelques instants. Mais il est possible de voir une guérison suivre un coma de plus longue durée.

Pathogénie.

Les haricots cyanogénétiques sont toxiques par

l'acide cyanhydrique qu'ils libèrent, soit pendant la

préparation alimentaire, soit pendant la digestion. Dunstan et Henri ont découvert dans Phaseolus Lu-

natus L. un glucoside la Phaséolunatine, de formule C20H17O5N. Une diastase, la phaséosaponine, contenue dans la même graine dédoublerait dans certaines conditions le glucoside suivant le schéma : CAEETOPN + H0 CSH205 -- CHE — CO — CH5 + CNH

© Phaséolunatine + diastase en présence d’eau = Glucose + acétone + acide cyanhydrique.

Cette réaction est en somme équivalente de celle qui se produit entre l’amygdaline et l’émulsine des amandes amères. Mais dans ce dernier cas, il se pro duit, au lieu d’acétone, de l’aldéhyde benzoïque.

Le dégagement de l'acide cyanhydrique toxique a lieu pendant la macération des graines dans l’eau et principalement des graines concassées. IL a lieu aussi pendant la digestion, les graines ayant été ingérées cuites ou crues. En effet, l’hydrolyse de la phaséolunatine n'est pas entièrement paralysée par l'ébullition et les ferments intestinaux seraient capables de produire la même réaction en l'absence de phaséosapo-

nine détruite par la chaleur (Guignard). Par contre,

l’activité diastasique serait réduite au niveau de l’es-

tomac où le milieu acidela paralyserait (Kohn-Abrest). Ces phénomènes expliqueraient l'apparition tardive des symptômes de l’intoxication : en réalité, celle-ci commence à partir du passage veus le duodénum du contenu gastrique.

Nous pourrons conclure que la toxicité des haricots cyanogénétiques dépend de la richesse en glucoside de la graine ingérée, maïs aussi de l'acidité du milieu

stomacal et’de la durée de la digestion.