SON HABITAT. S.\ VITALITÉ. SA VIRULENCE. CONWIONS

DE l'immunité.

Pour ne point m'attarder à faire l'étude, d'ailleurs obscure encore, de chacun des organismes rencontrés dans l'infection puerpérale, je me bornerai à l'étude du principal : le streptocoque.

Les recherches faites sur les streptocoques des voies génitales de la femme sont en petit nombre.

Habitat. — Nous savons qu'il se rencontre dans les organes génitaux externes, en dehors de la puerpéralité et nous savons aussi que, dans le puerpérisme infectieux, il s'y développe avec une facilité extrême.

Ses habitats ordinaires sont : les débris caducs de la muqueuse surtout au niveau de l'insertion placentaire, surtout le fluide des lymphatiques et les coagulations sanguines molles qui se forment à l'embouchure et en dehors des sinus placentaires. 11 habite également au niveau des canaux veineux correspondant aux trauniatismes profonds créés parfois dans le col utérin par l'accouchement. Les fluides accumulés au fond du vagin, où le col baigne constamment, fourmillent de cet organisme, ce qui rend l'infection fréquente par le col.

Dans le sang en circulation, on le rencontre surtout pendant la vie et alors que, l'infection évoluant, le transport de ce germe se fait d'une façon continue.

Dans les tissus qui entrent dans la composition des diverses couches des organes génitaux, le streptocoque se rencontre, aussi bien dans les réseaux déliés des lymphatiques intra-musculaires qu'en dehors d'eux, c'est-à-dire au milieu des éléments anatoiniques. Bumm (espaces lymphatiques).

\Yidal a montré sa présence dans les couches profondes de la muqueuse et dans les interstices des faisceaux de libres lisses.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — LE STREPTOCOQUE PUERPÉRAL. 111

Les préparations dont je donne ici des spécimens (pl. I) sont probantes à tous égards. La description de Bunim est la reproduction des mêmes faits.

Dans le pus, le streptocoque puerpéral se rencontre plus sûrement encore, mais il faut di:>tinguer entre les diverses variétés de pus, ou plutôt il faut savoir que, dans certaines conditions, le streptocoque d'un abcès se multiplie à l'infini ou périt avec plus ou moins de rapidité.

Si la coUeclion est en libre communication avec des appareils d'exsudation ou de sécrétion, par conséquent avec des muqueuses ou des cavités ricbcs en vaisseaux pouvant aussi bien laisser transsuder du sérum que résorber les poisons dissous, le microbe se perpétue et se rajeunit indéfiniment.

Il n'en est pas de même si l'abcès est fermé et si sa paroi adventice, formée par une couche épaisse de tissus sclérosés, l'isole à peu près du courant circulatoiie. Dans ce milieu, le streptucoque meurt ou dégénère plus ou moins vile, détruit ou simplement atténué par les toxines qu'il a sécrétées et qui, n'élant plus résorbées, s'accumulent dans le pus. 11 arrive môme souvent que d'autres organismes immobilisés jusque-là végètent merveilleusement dans le pus où primitivement le streptocoque dominait. Dans des cas d'inflammation utérine et péri-utérine d'origine puerpérale, j'ai rencontré de belles chaînettes de streptocoques morts au milieu d'un liquide purulent et fétide qui fourmillait de bacilles, tels que le proteus vulgarisé Inoculé et ensemencé il ne s'est point reproduit. Ceci montre que, dans quelques circonstances, le streptocoque disparaît entièrement du pus. Mais il y a longtemps que l'on sait qu'il est apte à survivre dans les parois de l'abcès et dans les milieux avoisinant cet abcès.

Action pathogène. — L'action du streptocoque se déduit des lésions qu'il produit dans l'organisme. Je ne ferai que mentionner brièvement :

a) Il est hypertoxique par ses toxines et borne son action à un premier stade de la phlogose, irritation, fluxion, tuméfaction des éléments anatoraiques et exsudation de plasma liquide dans le tissu cellulaire.

1. DoLÉRis et Bourges. Nouv. Arch. d'Obst. et de Gyn., 25 novembre 1892.

b) Il est destructeur de la vitalité et détermine la nécrobiose en masse de nappes entières de tissus, à la surface des muqueuses et des plaies : pseudo-diphtérile, sphacèle aigu, térébration des parois des organes [Association avec les microbes de la pul réfaction).

c) llestpyogène et septique tout à la fois.

Vitalité du streptocoque. — Quelle est la longévité de cet organisme? Ce qui précède montre bien qu'elle dépasse la durée de sa virulence et de son action pyogénétique. Je crois, par certains faits que j'ai observés, que la vitalité du streptocoque est très grande, et je pense qu'il peut vivre très longtemps, des mois, peut-être des années, non pas dans le pus, mais dans les tissus restés peu altérés où il s'est développé une fois.

Je n'ai pas une expérience précise, pour les exsudats pelviens ou les parois des annexes, mais j'ai vu cependant des faits très instructifs à cet égard. En voici un exemple : Une de mes malades est affectée d'infection puerpérale streptoooccique grave en janvier 1891. Elle guérit. Ses annexes ont été touchées visiblement, dès le début de l'infection. Dans le courant de l'été, elle se soigne aux eaux. Un peu d'écoulement leucorrhéique jaunâtre. Le mari, vierge jusiiue-là d'accidents blcnnorrhagiques. contracle. par les rapports avec sa femme, plusieurs urèthrites légères à streptocoques qui guérissent facilement. Enfin, au mois de janvier 1892, la pyorrhée cervicale persistant, sous l'influence d'une poussée de cervicitc, une salpingite double aiguë survient. L'examen révèle un mois plus tard un état pathologique bilatéral des annexes. D'autre part, le mucus puisé dans l'intérieur du col et la muqueuse cervicale enlevée par raclage, après essuyage antiseptique du col, donne, par la culture, un streptocoque virulent et actif à l'inoculation du lapin.

Voici un second fait non moins instructif observé par M. le D' Bourges :

Il s'agit d'une femme de constitution robuste qui, après une première couche normale, fil une fausse couche en 1889 suivie de métrorrhagies abondantes qui durèrent un mois; métro-salpingite consécutive traitée et guéi'ie, du moins en apparence, par le repos et l'antisepsie vaginale.

Le 7 mars 1890, sans raisons appréciables, elle est prise de fièvre, de vomissements, de douleurs épigastriques violentes. On trouve

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le col gros et l'utérus immobilisé par de la parauiétrite. Après une légère lémission, la malade est prise, au bout de 10 jours, de vomissements noirs et présente tous les signes de la péritonite franche par obstruction intestinale. Elle meuit le 19 mars, et l'autopsie montre les lésions caractéristiques de la péritonite suraiguë en même temps que l'examen bactériologique, les ensemencements de pus péritonéal et les inoculations aux animaux révèlent dans ce pus le streptocoque parfaitement caractérisé. - Enfin des examens bactériologiques faits par M. Darier, M. Bourges et par moi démontrent la piésence de bactéries fréquemment pathogènes dans les kystes de la métrite cervicale d'origine puerpérale.

Il faudrait donc conclure, de ces faits absolument positifs et d'autres trop nombreux pour être rapportés ici, à la virulence du streptocoque dans les dépressions glandulaires du col et dans le mucus cervical.

Les poussées salpingo-ovariques seraient consécutives à l'action métastatique de cet organisme, pour mieux dire à son invasion, à partir de la muqueuse jusque dans la cavité tubaire en cas d'obslruction passagère- du col; ou à son irruption dans les lymphatiques du stroma musculaire utérin, vers les annexes, en cas de recrudescence de l'inflammation dans la profondeur de ce stroma. Il y a, dans cette reviviscence, quelque cliose de ce qui se passe dans les érysipèles saisonniers à répétition, chez le môme individu, et dans les lymphangites des pays chauds.

En résumé : facultés de propagation rapide, de pénétration en piofondeur et de destruction des milieux organiques. — Vitalité éphémère dans les cavités purulentes fermées. — Reviviscence dans les tissus, à de longues échéances.

Tels sont les caractères qui nie paraissent le mieux tranchés pour le streptocoque puerpéral.

Quelque opinion que l'on accepte sur l'unicité ou la pluralité des germes infectieux, dans le puerpérisme, il n'en faut pas moins aborder la discussion de questions assez délicates.

Cliniquement, l'allure de l'inflammation puerpérale diffère notablement d'une malade à l'autre. C'est au point que, de tout temps, on a senti la nécessité d'établir des variétés, basées sur l'appareil symptomatique.

Le plus important, c'est que la terminaison surtout varie et que l'on est à se demander, pour chaque cas, quelle est la cause réelle de son plus ou moins de gravité.

Pourquoi, ici, trouvons-nous, avec des phénomènes locaux modérés, une réaction fébrile tempérée, débutant par un frisson qui ne se renouvelle pas, une réaction générale assez discrète pour permettre d'envisager au mal une issue favorable? Pourquoi surtout un début tardif (5'' ou jour) dans l'apparition des symptômes réactionnels, s'il n'est pas question d'un germe pathogène à allure lente, sans tendance à la généralisation, et d'une faible aptitude à fabriquer des plomaïnes toxiques?

Pourquoi, dans une seconde catégorie de faits, voyons-nous des lésions locales s'étendre peu à peu, gagner au loin, s'accuser par des séries de paroxysmes coupés par des rémissions, présentant en un mot le tableau de la phlébite classique? Dans ces cas, la péritonite fait généralement défaut.

Dans une troisième catégorie, ce n'est plus l'allure intermittente et prolongée des phénomènes réactionnels, coïncidant avec une sorte de torpeur des lésions elles-mêmes. C'est, au contraire, la phlegmasie à allures intenses, à diffusion rapide, avec atteinte précoce de la totalité du péritoine, et les signes qui lui appartiennent; ce qui a fait dire que l'appareil lymphatique était surtout affecté dans cette forme.

Pourquoi enlin, dans quelques cas très rares, la mort vientelle foudroyante en quelque sorte, comme si la loxémie eût été, dès les premières atteintes, intense et irrémédiable?

Ici on ne trouve même pas de pus à l'autopsie.

Je pourrais multiplier ces variétés, mais il n'importe.

L'anatoinie pathologique a tenté l'explication de ces faits.

La localisation du processus inflammatoire dans les veines, dans les lymphatiques, son ascension par la voie muqueuse jusque dans la cavité tubaire et le péritoine, les combinaisons diverses de ces processus, et les conséquences déduites de la marche des lésions ainsi localisées ou combinées, ont pu jeter un jour très réel sur quelques côtés de la question.

La microbiologie a essayé de faire plus. J'ai dit ailleurs ma tentative imparfaite d'assimilation d'une variété demicrobes à une variété d'infection, caractérisée par le milieu affecté d'une façon prédo-

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minante. J'ai renoncé à l'ensemble de cette interprétalion bien que, sur certains points, elle me paraisse conserver quelque valeur, puisque la multiplicité des organismes pathogènes de rinfiammation puerpérale est un fait incontesté. Mais, en définitive, ma tentative d'explication et de groupement étiologique est insuflisante ; il faut donc voir ailleurs.

M. Widal qui reste nniciste pour la grande majorité des inflammations puerpérales, suppuratives, et je le suis volontiers dans cette voie, émet l'hypothèse que le streptocoque répond à toutes les lésions. Grave ou légère, lente, rapide, foudroyante, localisée, généralisée, l'inflammation spéciale dérive d'un même organisme; mais cet organisme, le streptocoque, possède des degrés variables de virulence, d'après lesquels se l'ègle l'allure de la maladie.

Celte doctrine à laquelle l'auteur tient absolument et qu'il souligne à la fin de ses conclusions est fort simple, mais il tant avouer qu'elle ne nous apprend pas grand'chose.

Je comprends qu'avec les différences d'habitat et de conditions, la virulence varie chez un organisme. Mais je ne saisis pas comment un microbe à aptitudes définies, cultivant d'une façon particulièrement énergique dans ce milieu bien déterminé, qui est la femme accouchée, produira sur des sujets identiques, sur des terrains semblablement préparés comme le seraient des ballons ou des tubes remplis d'un même bouillon, d'une gélatine identique, des elîets tellement différents!

En d'autres termes, sachant que l'atténuation est un phénomène passager, qui n'empêche pas l'organisme, atténué ici, de retrouver toute sa virulence là, je ne comprends pas que, chez l'un, le streptocoque semble paralysé et incapable de dépasser la zone juxta-ccrvicalc de l'utérus, où il a produit un noyau insignifiant de pai^amétrite ; tandis que, chez l'autre, il allume, en quelques heures, un incendie dans toutes les parties de l'appareil génital.

Je ne comprends pas davantage pourquoi ici il passera do l'utérus à la trompe et au péritoine, sans impressionner aucunement l'appareil veineux; pourquoi là, il va déterminer un vaste phlegmon entre les feuillets du ligament large; ou, plutôt, je n'accepte pas que la gravité du mal et sa terminaison fatale soient uniquement le fait du plus ou moins de virulence du micro-organisme.

Ou bien il faut définir la virulence, mieux encore que ne l'ont fait Bouchard, Bumm, Smirnow.

Pour me résumer d'un mot, je pense qu'il y a des causes diverses à ces manifestations variées de l'infection puerpérale.

L'espèce de microbe joue évidemment son rôle. Le mode de pénétration et le siège primitif de l'agent pathogène, le moment où a lieu l'invasion du milieu, d'après moi, ont aussi leur importance. Mais les conditions dans lesquelles se trouve l'appareil génital avant et après l'accouchement, l'intensité et la pluralité des traumatismes qui créent des solutions de continuité et des dépôts de substances inertes, insterstitiels ou superficiels, véritables milieux de cultures, ne sont pas à négliger. L'atonie ou la tonicité des vaisseaux, l'équilibre du système nerveux qui règle les conditions d'absorption et de transport rapide dans les voies circulatoires où les organismes périssent si, n'ayant pas eu le temps de pulluler, ils se trouvent en petit nombre ; enfin la résistance préalable de la femme, c'est-à-dire la nature même du terrain décomposable dans chacune de ses fondions, sont encore autant d'éléments de première importance. Ces conditions diverses, en facilitant la multiplication ou la disparition rapide des germes et de leurs ptomaïnes, font autant, sinon plus, pour la bénignité ou la malignité de ces micro-organismes que leur état spécial de virulence avant l'infection.

Si j'avais le loisir et l'espace nécessaires pour m'appesantir sur la question, je pourrais passer en revue les conditions de Vimmunité en général, telle que la comprennent Roux, Bouchard, Metschnikoff, etc. Mais je dois me borner. — Un fait nouvellement mis en lumière mérite cependant de m'arrêter un instant. Dans un travail sorti du laboratoire d'anatomie pathologique de la Faculté, il est dit que les microbes sécrètent parfois des toxines dont l'action sur le système nerveux s'affirme par la contracture vasculaire ( vaso-constriction). La diapédèse étant empêchée, la phagocytose par les leucocytes extravasés ne se fait pas et les microbes pathogènes pullulent librement. Cette vue hypothétique a été appropriée à l'infection puerpérale par llervieux dans une discussion à l'Académie de médecine. On conçoit en cfict que toute circonstance qui amènera la vaso-constriction puisse être considérée, d'après cette théorie, comme favorisant la propagation rapide de l'infection. Quelle que soit la