DES VISCÈRES

La terminaison fatale peut survenir :

1° Par le l'ait du Irouble profond dépendant du traumatisme abdominal, compliqué d'un élément infectieux modéré. C'est le défaut de résistance du terrain qui domine; il est le produit de vices organiques profonds, antérieurs à l'accouchement ou contemporains du choc ;

2° Par le fait de la progression régulière des lésions et de

Iù2 INFLAMMATION PUERPÉRALE.

renvahissemenl de l'économie par les poisons augmentant en quantité et en toxicité. Ici il y a lutte pendant un temps, et déchéance finale des viscères vitaux de l'organisme ;

5" Par le fait d'une infection grave, dès son apparition; de la loxémie à forme paralytique, nôvrosthénique. Ici la virulence, l'abondance, les conditions de multiplication des microbes sont au maximum.

Je parlerai plus loin des infections d'aventure qui peuvent créer des états graves et amener la mort, en dehors de l'infection puerpérale vraie.

Les traumatismes obstétricaux , considérés isolément, quand ils sont intenses et très étendus, et alors qu'ils sont compliqués par une infection très modérée, peuvent donner la clef de certains troubles graves, qui semblent expliqués par une action réflexe mieux que par la loxémie infectieuse. C'est ainsi que le tympanisme abdominal, la parésie stomacale, le vomissement, l'accélération et l'arythmie cardiaque s'observent dans ce cas, et peuvent présenter le tableau complet d'une infection suraiguë.

La propagation au péritoine de la phlegmasie née dans l'utérus, même quand l'élément pathogène est un germe de faible virulence, est presque toujours le signal de la péritonite généralisée.

Il s'en faut, en effet, que cet incendie, allumé subitement sur toute la surface de la séreuse, soit le fait d'un microbe très actif; mais on ne doit pas oublier que les conditions dans lesquelles se trouve l'abdomen, après l'accouchement, sont éminemment propres à favoriser l'extension rapide de l'inflammation. D'autre part, on sait que le péritoine sain résorbe activement les exsudais et les organismes qui les produisent; or, si cette action résorbante du péritoine est arrêtée par le choc paralytique du courant circulatoire abdominal, des germes peu pathogènes et leurs produits toxiques ont le temps de créer des désordres graves dans la cavité périlonéale.

Le parallèle de ce fait est fourni par les pseudo-péritonites qui suivent parfois les traumatismes obstétricaux, et dans lesquelles il ne saurait être question d'inflammation septique, mais seulement d'irritation intense, aboutissant à la paralysie des viscères. Il se produit alors une sorte de stupeur viscérale, qui empêche, pour un temps, tout effort contractile et qui, outre qu'elle supprime la faculté de

résorption, permet dans quelques cas, si l'on 'en croit certains auteurs, la fillration, dans la cavité péritonéale, de produits septiques provenant de l'intestin parésié et distendu. C'est une transsudation analogue à l'hypostase, semblable à celle qu'on observe dans l'occlusion intestinale incomplète et dans les péritonites aseptiques déterminées par les iriitants chimiques dont on a tant abusé pour les laparotomies.

Je pourrais ajouter que le même accident suit tout aussi bien les opérations graves et prolongées, quoique parfaitement aseptiques, et complique singulièrement cet état particulier, souvent terminé par la mort, désigné sous le nom de collapsus.

Quoi qu'il en soit, lorsque cette stupeur abdominale se développe rapidement, et que les phénomènes de résorption septique, au niveau du traumatisme génital, sont prorogés, pour une raison ou pour une autre, la mort peut survenir du fait seul de la péritonite, en tant que lésion grave du revêtement séreux des viscères.

Car alors, je le répète, non seulement le péritoine passif ne résorbe pas les exsudats au fur à mesure de leur formation, mais il laisse transsuder des fluides abondants qui entretiennent les conditions favorables à la généralisation rapide de l'inflammation.

J'ai à placer ici une considération touchant le début, des lésions abdominales et les conséquences différentes qui en résultent, suivant que leur apparition est précoce ou retardée.

Plus précoce sera la péritonite et plus aisément l'extension de l'inflammation se fera vers les viscères haut situés dans l'abdomen, car l'utérus et les annexes occuperont la situation sus-ombilicale. Ce sont la portion ombilicale de l'intcstion grêle et les anses logées dans l'épigastre ou l'hypochondre, qui seront impressionnées; le choc sera immédiatement transmis au diaphragme et au plexus solaire; les moindres adhérences créeront des occlusions et la mort par péritonite haute se produira.

Plus tardivement éclatera l'inlection du péiitoine, plus bas sera situé l'utérus, et moins dangereuses seront les conséquences. La lésion péritonitique risquera de rester hypogastrique ou pelvienne, car les trompes et les ovaires, atteints les premiers, ne pourront guère infecter par contact que l'intestin situé bas dans le ventre. Ce sera la péritonite basse ou pelvi-péritonite, bien moins redoutable.

lôi INFLAMMATION TUERPÉRALE.

Le tympanisme excessif, les vomissements continuels, la paralysie du diaphragme, l'ataxie cardiaque et respiratoire, qui se révèlent par l'aspect vultueux, puis la coloration violacée de la face et les sueurs abondantes, l'excitation cérébrale d'origine asphyxique, le subdélire..., tel est l'ensemble qui caractérise parfois des genres de puerpérisme, où la mort étant survenue rapidement, l'autopsie reste muette sur une lésion quelconque du péritoine.

Ces faits sont à séparer nettement de ceux dans lesquels une péritonite exsudative très réelle a pu, la mort survenant tardivement, ne laisser que de faibles traces retrouvées à l'autopsie.

Dans les cas de stupeur abdominale, avec phénomènes cérébraux rapidement suivis de collapsus et de mort, l'élément nerveux doit jouer un rôle capital.

D'après mon observation aussi attentive que possible, j'ai surpris de tels phénomènes, soit chez des sujets névropathes antérieurement, soit chez des femmes qu'une terreur injustilîée de leur prochain accouchement avait profondément perturbées à l'avance; soit lorsqu'au milieu de grandes épidémies, comme j'en ai observé pendant mon externat en 1874, à l'ancienne Clinique d'accouchement, telle malade non infectée voyait, à ses côtés, quelqu'une de ses voisines succomber soudainement à l'infection.

Qu'on ne pense pas qu'il s'agissait là d'une forme de septicémie, nuiltipliée, aggravée, par la généralisation et par la culture intensive du germe morbide in vivo.

J'ai sous les yeux l'histoire de certaines de ces malheureuses qui succombaient en moins de 24 heures, comme on voit la mort survenir dans quelques formes foudroyantes du choléra ; tandis que chez d'autres, atteintes avant elles, en même temps, ou après elles, l'évolution morbide était de plusieurs jours. Sans compter qu'un grand nombre heureusement se relevait, après une légère atteinte de l'infeclion, et que quelques-unes très rares y échappaient entièrement.

On ne saurait cependant émettre l'idée que le germe n'était pas très comparable, sinon identique, dans tous ces cas.

Et puis, il est vraiment plus aisé de subir l'impression des faits d'un ordre aussi subtil, impression qui est toute d'observation philosophique et d'analyse, que d'en fournir les démonstrations matél'ielles, et d'en tracer le cadre clinique.

Je dis donc, pour mieux exprimer ma pensée, qu'il est tels cas,

dans lesquels la mort peut survenir d'une façon foudroyante, totalement différente de la toxémie aiguë, qui, elle, produit l'envahissement rapide de l'économie, par des poisons engendrés sur de vastes surfaces traumatiques infectées.

On ne saurait donc, à mon avis, conclure toujours de la rapidité de la mort, ou de la gravité initiale des phénomènes péritonéaux, cérébraux, asphyxiques, à l'action de germes plus virulents, plus nombreux, ou de plomaines plus toxiques.

La mort survient, il faut bien le reconnaître, presque toujours par suite du concours de causes nombreuses.

Les lésions locales et les métastases d'une part, — la toxémie aiguë ou chronique, qui en est la conséquence, — la déchéance des visi ères servant d'emoncloires à l'organisme, — la déperdition des forces, du fait de la fièvre et de la diarrhée, — l'impossibilité de ralimentulion, — enfin le cortège des troubles plus ou moins accentués, que je viens (l'envisager précédemment, sont des facteurs qui s'associent de difleicntes manières pour faire succomber la malade dans un délai variable.

Je ne doute pas, pour ma part, que lorsque la loxcmie favorisée pai' l'existence d'un large foyer infectieux initial, par la résorption rapide, par la difficulté des crises éliminatrices , prend [lied dans l'organisme de la malade, — dés les premières phases de l'infection, c'esl-à-dire dès l'extension du processus inflammatoire proprement dit, — l'économie ne subisse un ictus profond, qui trouble et paralyse toute résistance au mal.

Aussitôt les premières atteintes de l'empoisonnement, les centres d'innervation trophique et les plexus d'innervation moirice des vaisseaux et des viscères sont impressionnés. Dès lors il ne faut guère compter sur la résistance énergique de l'organisme qui devient une proie facile pour la dissémination des processus resiés locnux jusqu'alors.

11 est aisé de voir que cette situation est juste la contre-partie de la première.

Tout à l'heure, la toxémie ne survenait qu'à titre d'épiphénomène du choc et venait compléter un appareil morbide dans lequel la stupeur nerveuse était initiale; maintenant la toxémie ouvre la série, et l'organisme qui, jusque-là, avait résisté plus ou moins bien, subit un désordre profond qui trouble et finit par annihiler les forces vitales.

Dans les deux cas, le système nerveux était affaibli (hémorrhagie, dépression, état antérieur des organes).

On voit donc de quelle importance est ici l'intervention du système nerveux, de quelle importance aussi est la surcharge toxique du sang.

Sur un plan de moindi'c importance et à côté de ces deux grands éléments pathogcniques de la mort, se placent les processus morbides locaux cantonnés dans leurs foyers — primitifs ou secondaires — et constituant les lésions des organes.

Ces lésions, quelque grandes qu'elles soient, quelque étendues et nombreuses qu'elles puissent devenir, ne suffisent pas pour tuer.

La preuve, c'est que nous voyons les désordres les plus compliqués dans l'utérus, dans les annexes, dans le païainétrium, même dans le péritoine, et quelquefois jusqu'à des péritnnites généralisées, des phlébites étendues et persistantes, des embolies métastatiques dans les différents viscères, laissei'la malade survivre avec des;iffections chroniques plus ou moins complexes.

Ces malades appartiennent dès lors à la gynécologie.

Quelque simple ou quelque compliquée que soit la lésion qui a survécu à la période aiguë et diffuse du mal, ces femmes sont des réchappées de Vinfection puerpérale.

L'analyse des lésions élémentaires, toujours difficile, souvent impossible jusqu'ici, en raison de leur diffusion, va maintenant devenir l'objectif des recherches du gynécologue.

Mécanismes divers et modalités cliniques de l'infection puerpérale.

La question étant exposée aussi nettement que possible par son côté scientifique, il importe d'en transporter maintenant les conclusions dans le domaine de la clinique.

Ici la situation devient complexe.

La femme accouchée est exposée à l'infection à des titres divers.

D'abord, à ne considérer que l'appareil génital, il faut admettre tout de suite que, la gestation n'étant pas absolument incompatible avec certaines lésions de cet appareil, il peut arriver qu'elle se produise, alors qu'il existe d(''jà des infections dans un ou plusieurs des organes qui en dépendent.

Le col utérin, une trompe, un ovaire, peuvent, cela est mis hors de doute aujourd'hui, receler des gei'mcs infectieux pendant un temps assez long. Au cours de ces infections latentes, la grossesse venant à se produire et l'accouchement venant créer des conditions de réceptivité toutes spéciales, on voit apparaître des phénomènes pathologiques dont la cause était préexistante, une infection d'origine interne. C'est, si l'on veut, une des formes les plus nettes de Vautoinfection. Ici, ni le doigt de l'accoucheur ni ses instruments infectés n'ont été nécessaires.

Il a sufli que le col soit déchiré, qu'un traumatisme nouveau ait ouvert de gros lymphatiques ou de grosses veines et le germe existant pni'-partum, rajeuni par une nouvelle culture, dans un milieu admirahlement préparé, envahit l'appareil génital avec une nouvelle activité.

Là où, en réalité, il ne s'agit que d'une réinfection, l'accoucheur surpris croit souvent à l'invasion d'une infection naissante. Je ne suis pas en mesure de dire si cette infection dépend d'une ccrvicite gonococcienne plutôt que d'une ccrvicite banale et les cas d'infection mixte (puerpérale et hlennorrhagique) ne sont pas pour me permettre de trancher le différend. — Toutefois Léopold (de Dresde) a attiré l'attention des accoucheurs sur ce fait que les femmes accouchées qui n'ont pas subi le toucher vaginal ne présentent presque jamais de fièvre post-partian. Cependant des observations rigoureuses poursuivies pendant sept ans lui permirent de constater que même les femmes qui ont échappé au toucher vaginal présentent de la fièvre post-puerpérale dans la proportion de 1 à 2 pour 100 des cas. Or, dans la plupart de ces cas, on a pu éliminer toute autre cause d'infection, sauf la gonoirhée. Lorsque la gonorrhée a été constatée, elle a pu être confirmée par l'examen microscopique de la sécrétion du col. La fièvre gonorrhéique a persisté dans le dernier cas, soigneusement décrit, tant que le col et l'utérus n'ont pas été désinfectés au sublimé. Il est à remarquer que la gonorrhée n'est pas toujours manifeste avant les couches et que son premier signe peut être la fièvre post-puerpérale. Celle ci apparaît souvent seulement au bout de trois jours après l'accouchement. [Intern. klin. Rundschau, 15 août.)

Ces données positives sont encore justifiées par la nature reconnue généralement gonorrhéenne de l'ophthalmie des nouveau-nés.

IiNFLAMMATION PUERPÉRALE.

Et cependant il s'est trouvé' des accoucheurs pour contester ces faits, au cours d'une discussion récente engagée sur le sujet. Aujourd'hui, comme alors, je ne puis répéter qu'une chose : c'est que le réceptacle des organismes étant le col et non le vagin, ces organismes se trouvent dans le col aussi bien au moment de l'accouchement qu'à toute autre époque. Ce qu'on peut objecter, c'est que le surcroit dévie que la gestation amène dans les organes génitaux peut fortuitement favoriser la guérison des infections les plus lianales. Mais le fait delà résistance de certains microbes pendant la grossesse, démontré par les examens bactériologiques, doit conserver sa place légitime.

Ce qui est vrai pour la cervicite chronique est tout aussi vrai pour la salpingo-ovarile bien que le mécanisme de la réinfection diffère. Mais malgré l'apparence et malgré les travaux de quelques gynécologues, parmi lesquels je citerai Sœnger, Noble, Blanc (de Lyon), etc., je ne puis accorder à la salpingo-ovarite, récidivant après l'accouchement, une aussi grande importance qu'à la cervicite interstitielle compliquée de paramélrilc ancienne.

Il ne faut pas oublier que le col et le paraméirium sont les pi incipaux foyers de conservation et de diffusion des infections génitales. Dans la muqueuse cervicale le gonocoque, le s(reptocoque«t le staphylocoque végètent à l'état permanent pendant longtemps. C'est sur cet aperçu, plus particulier et plus neuf, que je tiens surtout à attirer encore une fois l'atlention, comme je l'ai fait à différenies reprises. L'avenir nous dira laquelle de ces infections puerpérales préexistantes, la cervicite ou la salpingo-ovarite, joue le rùle prééminent comme importance et comme fréquence.

Pour conclure sur ce point, il me reste à énoncer qu'en ce qui concerne l'appareil génital l'infection puerpérale comporte deux modalités pathogéniques.

La première, c'est l'infection vulgaire apportée du dehors à la plaie : c'est l'hétéro-infection proprement dite dont il est iiuitilc de reparler ici.

La deuxième, sur laquelle j'insiste précisément, quoique rare, parce (]u'clle est méconnue ou contestée, c'est l'infection préexistante